Szendi Gábor PALEOLIT TÁPLÁLKOZÁS A nyugati életmód és a civilizációs betegségek Szendi Gábor PALEOLIT TÁPLÁLKOZÁS A nyugati életmód és a civilizációs betegségek Budapest, 2009 Copyright © Szendi Gábor, 2009 Szerkesztette: Árkos Eszter Korrektor: Ligeti Szilvia, Thész Dóra Boritóterv: Hegyi Péter Hungarian edition © Jaffa Kiadó, 2009 Minden jog fenntartva! ISBN 978 963 9971 01 1 Felelős kiadó: Rados Richárd Jaffa Kiadó www.jaffa.hu Nyomás és kötés: Aduprint Kft. Felelős vezető: Tóth Béláné ügyvezető igazgató Bevezető 7 I. A HOSSZÚ ÉLET TITKA 8 EGY KIS EVOLÚCIÓS MEGFONTOLÁS 9 OKINAVAI TANULSÁGOK 9 LUIGI COMORO 10 A KORAI KALÓRIACSÖKKENTÉSES VIZSGÁLATOK 11 A CSÖKKENT KALÓIIABEVITEL HATÁSA AZ EMBERRE 11 MIÉRT HOSSZABBRA MEG AZ ÉLETET A CSÖKKENT KALÓRIABEVITEL? 12 CSAK LASSAN A TESTTEL! 13 HOSSZÚ ÉS EGÉSZSÉGES ÉLET 13 OLOVNYIKOV ÓRÁJA 14 AZ ÉLET ÓRÁJÁNAK ÁTÁLLÍTÁSA 15 A SIR SZEREPE AZ ÖREGEDÉSBEN 18 II. VESZÉLYES KENYÉR 19 A KENYÉR TÖRTÉNETE ÉS EVOLÚCIÓS MEGFONTOLÁSOK 20 A „MODEM” ÉTREND ÁLDOZATAI 22 AZ INZULINRÓL 25 A HIPERINZULINIZMUS ÉS AZ INZULINREZISZTENCIA 27 SZÉNHIDRÁT ÉS SZÍVBETEGSÉG 27 NÉZZÜK MEG, HOGYAN ÁSSÁK MEG A SÍRUNKAT EZEK AZ AJÁNLÁSOK 28 A KÖZVETLEN BIZONYÍTÉKOK 30 EGY KIS „ROSTOLÓGIA” 31 A VEGETARIANIZMUS MINT A KOLESZTERINMÍTOSZ VADÁSZTERÜLETE 32 A LOWCARB-TÁPLÁLKOZÁS ÉS A SZÍVBETEGSÉG 34 A HIPERINZULINIZMUS KÖVETKEZMÉNYEI 35 Cukorbetegség 35 A lowcarb és a cukorbetegség 36 A rák és a nyugati étrend 37 Vastagbélrák és inzulin 38 Mellrák és inzulin 40 A megoldás? 41 A policisztás ováriumszindróma 42 Hajhullás és kopaszodás: a nyugati életmód következménye? 43 GABONAFÉLÉK: A NYOLCADIK UTAS A HALÁL? 47 MI A GLUTÉNÉRZÉKENYSÉG? 47 A GLUTÉNÉRZÉKENYSÉG GYAKORISÁGA 48 KI GONDOLTA VOLNA? KÜLÖNÖS ESETEK 50 A GLUTÉNÉRZÉKENYSÉG KAPCSOLATA A BETEGSÉGEKKEL 51 Cukorbetegség 51 Pajzsmirigybetegség 52 Sokízületi gyulladás 52 Irritábilis bélszindróma és Crohn-betegség 53 Neurológiai betegségek 54 Epilepszia 55 Fejfájás, migrén 56 Skizofrénia 56 Meddőség 57 A gluténérzékenység felismerése 58 Összefoglaló 61 III. TEJ 61 A TEJ RÖVID TÖRTÉNETE 62 PASZTÖRIZÁLÁS ÉS HOMOGENIZÁLÁS 62 „A1-” ÉS „A2-TEHÉN” 63 METABOLIKUS SZINDRÓMA MINT „CIVILIZÁCIÓS BETEGSÉG” 65 TEJ ÉS METABOLIKUS SZINDRÓMA 65 TEJ ÉS A SZÍVÉS ÉRRENDSZERI MEGBETEGEDÉS 66 TEJ, A MELLRÁK ÉS A PROSZTATARÁK 68 TEJ ÉS AUTIZMUS 69 TEJ ÉS AUTOIMMUN BETEGSÉGEK 70 IV. KOLESZTERIIMIÍTOSZ 71 BEVEZETŐ 71 A JÓ, A ROSSZ ÉS AZ ÁRTATLAN 72 MI IS AZ A KOLESZTERIN? 73 A SZÍVHALÁL FELFEDEZÉSE 73 ELŐRE JELZI-E A KOLESZTERINSZINT A SZÍVHALÁLT? 75 A KOLESZTERINMÍTOSZ NEM CSAK AZ IDŐSEKNÉL NEM MŰKÖDIK 78 A VARÁZSLÓ ÖSSZETÖRI A KOLESZTERINSZINTRJNÉRŐJÉT 81 „TE IS FIAM, BRUTUS?” 82 ZSÍRFOGYASZTÁS ÉS SZÍVBETEGSÉG 83 Hogyan születik a mítosz? 83 A táplálék koleszterintartalma és a szívbetegség 88 Állati zsírok és szívbetegség 90 Az élelmiszeripar blöffje 93 A tojás rehabilitációja 94 Erőszak a természeten: a koleszterinszint-csökkentőkről 96 Búcsú a koleszterin téveszméjétől 99 A SZÍVBETEGSÉG „SZÉNHIDRÁTELMÉLETE” 100 Elhízás és szívbetegség 100 Az elhízás története 101 Tényleg a zsírfogyasztás nőtt? 102 Cukorbetegség járvány? 102 A szívbetegség fő oka tehát a finomított szénhidrát 104 C-REAKTÍV FEHÉRJE 105 HALÁLOS AJÁNLÁS? 106 A TRÓJAI FALÓ: AZ „EGÉSZSÉGES OLAJ ” ÉS AMI BENNE VAN 106 Omega-6 106 A másik bűnös: a transzzsír 108 A homocisztein 110 HOGYAN TOVÁBB? 113 V. SÓMÍTOSZ 114 A SÓ ÉS AZ ÉLET 114 A SÓ MEGKÉRDŐJELEZHETETLEN VESZÉLYESSÉGE 114 A SÓMÍTOSZ SZÜLETÉSE 115 SÓCSÖKKENTÉS SEMMIÉRT 118 SÓ ÉS GÉNEK 119 VI. OMEGA-3 120 OMEGA-3 ÉS SZÍV 122 OMEGÁ-3 ÉS RÁK 123 OMEGA-3 ÉS AUTOIMMUN/ALLERGIÁS BETEGSÉGEK 124 EGYÉB 124 VII. D-VITAMIN 125 A D-VITAMIN TÖRTÉNETE 125 D-VITAMIN ÉS BŐRSZÍN: EVOLÚCIÓ 126 D-VITAMIN ÉS RÁK 126 D-VITAMIN-HIÁNY 129 D-VITAMIN ÉS A TÚLÉLŐK 130 D-VITAMIN ÉS INFLUENZA 130 NAPOZÁS ÉS MELANOMA 134 Melanoma és leégés 135 Melanoma és D -vitamin 136 A melanomát nem is a napsütés okozza? 136 Az Igazság pillanata? 137 Melanoma és szolárium 138 Naptejek és melanoma 139 Pár megjegyzés még 140 MAMMOGRÁFIA A TÜLKE/,ELÉS VESZÉLYEI 140 A mammográfia dicstelen felemelkedése 141 A mammográfia veszélyei 142 A mammográfia további kockázatai 144 Detektálás helyett valódi megelőzés 145 Van másfajta szűrés is 145 VIII. PALEOLIT TÁPLÁLKOZÁS: ÉLETSTÍLUS 146 A PALEOÉTREND ALAPELVEI 147 Szénhidrátok 152 Tejtermékek 153 Növényi olaj 153 Hüvelyesek 153 Kóros vitaminhiány és túltápláltsá g 154 AZ ELSŐ LÉPÉSEK A PALEOLIT TÁPLÁLKOZÁS FELÉ 155 HAJRÁ, FOG EZ MENNI! 156 A PALEOLIT TÁPLÁLKOZÁS LÉNYEGE 160 Praktikus paleomegfontolások 161 Szénhidrátok 161 Zsírok 162 Tej és tejtermékek 164 IX. AKNE, PATTANÁS ÉS TÁPLÁLKOZÁS 164 MI IS AZ AZ AKNE? 166 A TÁPLÁLKOZÁS HATÁSA AZ AKNÉRA 167 X. CSONTRITKULÁS 170 AZ OSZTEOPORÓZIS „TÖRTÉNETE” 171 AZ OSZTEOPORÓZIS: KOCKÁZATBÓL BETEGSÉG 171 AZ OSZTEOPORÓZIS „KEZELÉSE” 173 A hormonpótlás veszélyei 173 Fluorid: kéri, nem kéri, kapja 173 Biszfoszfonátok: nem csak fogunkat hagyhatjuk ott 173 TEJ ÉS CSONTOK 175 XI. DEPRESSZIÓ ÉS NYUGATI ÉLETMÓD 177 DEPRESSZIÓ ÉS METABOLIKUS SZINDRÓMA 180 OMEGA-3 ÉS LELKI BAJOK 183 KOLESZTERIN ÉS AGYMŰKÖDÉS 185 HOMOCISZTEIN ÉS DEPRESSZIÓ 186 DEPRESSZIÓ ÉS AKTIVITÁS 187 KONKLÚZIÓ 188 XII. CSAK MEGFONTOLTAN! 188 A GONDOLAT HATALMA 190 ÉHSÉG 190 SÓVÁRGÁS 192 FOGYÁS 193 HÁBORÚT KELL NYERNI, NEM CSATÁT 193 Bevezető A civilizációs betegségeket a civilizáció okozza. De vajon a civilizáció, mint megbetegítő tényező, hogyan ragadható meg? A civilizáció mely aspektusa az, amely a betegségekért felelős? A sűrű népesség? A mesterséges anyagok és a szennyezett környezet? Mind lehetséges. A kutatások alapján úgy vélem, a civilizáció megbetegítő hatásának fő tényezői a helytelen táplálkozás és a nap kerülése. Sokan megfogalmazták már ezt a „vissza a természethez”-elvet, többnyire nem tudományos, hanem érzelmi alapon. A legtöbb nosztalgikus irányzat ősinek a pár száz, maximum egykétezer éves életmódot tekinti, ami bizonyára jobb, mint a mai életmódunk, de nem elméleti síkon más. .Ami ma a reformtáplálkozásban a modem életformára válaszként született, az mélyen magában hordozza lenyomatként a 20. századi nyugati étrendet. Nem szakít vele, hanem csak megreformálja. A barna cukor semmivel nem egészségesebb, mint a fehér cukor, az ember alig ötszáz éve ismeri a cukrot. A teljes kiőrlésű gabona csak hajszállal jobb, mint a finomított fehér liszt. A gabonafogyasztás igazi ellentettje a gabona nem fogyasztása. Az evolúció során az ember évmilliókig egyáltalán nem élt gabonával. Hasonlóképpen, a hidegen sajtolt olajak némiképp egészségesebbek, mint a transzzsírokkal szennyezett hidrogénezett sütőolajak, de valójában a „reformolaj” csak ugyanúgy omega-6 túlfogyasztást jelent, mint a modern táplálkozás általában. A táplálkozás igazi reformjának nem a nyugati étrendből kell kiindulnia, hanem abból, hogyan táplálkoztak őseink, mire adaptálódtunk évmilliók alatt. A táplálkozás megreformálásához modellként itt vannak a természeti népek. Bár a civilizáció csápjai lassan őket is elérik, ahol még háborítatlanul élik hagyományos életüket, ott ismeretlenek a civilizációs betegségek, azaz a szívbetegség, a rák, az autoimmun betegségek. Az evolúciós orvoslás és evolúciós táplálkozástudomány az ő tanulmányozásukkal többet tud meg az emberi szervezet egészséges működéséről, mint az orvostudományi kutatások együttvéve. Aki kicsit is beleássa magát az orvostudományi kutatásokba, megdöbbenve tapasztalhatja azt a hihetetlen technikai és elméleti tudást, amellyel a molekuláris szintig eljutva képesek a kutatók elemezni az emberi szervezet működését. A gond csak az, hogy minél mélyebbre jut valaki a test működésének megértésében, annál inkább szem elől téveszti a globálisabb keretek fontosságát, A nyugati táplálkozás paradigmáját a modem orvostudományi kutatások alapvetően soha nem vizsgálták, és nem kérdőjelezték meg. Öröktől adottnak tekintették az ember kialakult étrendjét, és a civilizációs betegségek okát maximum az arányok eltolódásában keresték. Ahogy egy kutató találóan megfogalmazta: ha mindenki dohányozna, azt gondolnánk, a tüdőrákot valami genetikai eltérés okozza. Mert a dohányzás olyan természetes volna, hogy senki nem vizsgálná, vajon mi lenne, ha nem dohányoznánk, így vagyunk a nyugati táplálkozással is. A kutatások fő irányát meghatározó paradigma meg sem kockáztatja, hogy firtassa a gabonafélék fogyasztásának egészségességét. A gabonafogyasztás olyan, mintha mindenki dohányozna. Az egész megkérdőjelezése helyett maradt az összetevők arányaiban keresni a baj gyökerét. Sok zsír? Sok só? Sok UV-sugárzás? A részkérdésekben való elmeriilés vezetett az orvostudomány egyik legnagyobb tévedéséhez, a koleszterinhipotézishez, ami teljesen átalakította az egész nyugati világ gondolkodását és orvoslását minden eredmény nélkül. Ha végigtekintünk az orvosláson, azt látjuk, hogy a meghatározó szemlélet szerint a betegség a beteg emberben bekövetkezett elváltozás következménye, vagyis a betegségért az egyén genetikai vagy egyéb okokból kialakult sérülékenysége hibáztatható. Vagyis abból indul ki, hogy vannak az egészséges és vannak a beteg emberek, a határvonal köztük élesen meghúzható. Ez a szemlélet továbbá magában hordozza azt is, hogy nem a táplálkozással van alapvetően baj, hanem azokkal, akik az egészséges táplálkozásra betegséggel reagálnak. Lehet tehát vizsgálni a szénhidrátanyagcsere-zavarát, de nem merül fel az, hogy maga a szénhidrátfogyasztás a probléma. Lehet konkrét ételek és vegyületek rákkeltő hatását vizsgálni, de nem merül fel, hogy a nyugati étrend és a melanoma kockázata miatti napfénykerülés egészében rákkeltő. Lehet az autoimmun betegségeket molekuláris szintig kutatni, de komolyan nem merül fel, hogy a nyugati táplálkozás két nagy alapegysége, a gabonafélék és a tejtermékek fogyasztása a bűnös. Ha a táplálkozással minden „rendben van”, és csak a beteg egyén reagál rá kórosan, akkor a gyógyítás nevében ugyanazt a „normál” táplálékot írjuk számára elő, és gyógyszerekkel segítjük annak feldolgozását. Ezért nem merült fel, miszerint a szívbetegségjárványt nem a zsír, hanem a szénhidrátok okozzák, vagy hogy a cukorbetegség valójában normális reakció egy megbetegítő étrendre, és hogy egy apró, de sokaknak mégis súlyos problémát is említsek: az akne összefügghet a táplálkozással. A csillagászat, a fizika, a biológia megrekedt volna a világ megértésében, ha nem söpri félre a régi paradigmát a heliocentrikus világkép, a relativitáselmélet és kvantummechanika és az evolúciós teória. Az orvoslás új paradigmája az emberi táplálkozás új szemléletére kell épüljön. Az új paradigma szellemében azt mondhatjuk, hogy a nyugati étrend alapvetően idegen az emberi szervezet működésétől, következésképpen ez az étrend eredendően megbetegítő. Ez azt jelenti, hogy a civilizációban az életkor előrehaladtával valójában mindenki megbetegszik, csak van, aki súlyosabban, ők „a” betegek, míg a többséggel csak lassan végez a nyugati táplálkozás. Utóbbiak „öregszenek”. A természeti népek, vagy a százévesek vizsgálatából tudjuk, a magas vérnyomás, a romló cukorháztartás, az érelmeszesedés, a csontritkulás nem a korral jár, hanem a megbetegítő étrend kumulatív hatása. Ez a könyv sokéves gondolkodás és vizsgálódás terméke. A világon rengeteg felvilágosult gondolkodású kutató van, aki már egy új paradigmát képvisel. Ez a könyv rengeteget merített az ő munkásságukból. Minden paradigma ideológiai sajátosságokkal is bír, vagyis adott korban nem pusztán tudományos érvek, hanem érdekek hálózata tartja fenn. Különösen igaz ez a nyugati táplálkozás paradigmájára, amelyet a hatalmas tőkeerőt képviselő élelmiszeripar és a táplálkozásból eredő megbetegedések kezelésére gyógyszereket kifejlesztő gyógyszeripar tart életben. A paradigma fenntartásának érdekében a két iparág, de különösen a gyógyszeripar, rendkívül szoros, szimbiotikus kapcsolatot épített ki az orvoslással. Ez a kapcsolat mára olyan szorossá vált, hogy az orvostudomány elveszítette függetlenségét. Az orvostudományi elméletek sikerességét ma már nem a magyarázó elv jelenti, hanem hogy mennyire illeszkedik a gyógyszeripar érdekeihez. Ilyen légkörben az általam idézett kutatók egyfajta megtűrt tudományos partizánok, akik addig végezhetik a dolgukat, míg túlságosan meg nem sértik az uralkodó paradigmát életben tartók érdekeit. E könyvben találni példákat erre is, de élő példaként említhetném akár magamat is. Kutatói állásomba került az, hogy nyilvánosan hirdettem az antidepresszánsok hatástalanságát és öngyilkosságfokozó hatását. Akinek a tudományos igazság fontosabb, annak ilyesmire mindig számítani kell. I. A hosszú élet titka E fejezetben megtudhatja, mi a hosszú élet titka, hogyan élhetne 100 évig vagy még tovább. Mindenkiben ott van az Elet órája, amit bárki át tud állítani. Az Elet órája jobb, ha késik. Szeretnék sokáig élni, és azt hiszem, nem vagyok egyedül. Sőt, ha a bioboltok forgalmát nézzük, szerintem egyre többen vagyunk. És ez egyeseket egyre jobban aggaszt. Mert, még ha le is számítjuk azokat a komolytalan versenyzőket, akik szétdohányozzák a tüdejüket vagy 50 kiló súlyfelesleggel pihegik, hogy igen, ők is szeretnének legalább 100 évet megérni, még akkor is túl sokan akarnak sokáig élni, és ez egyre jobban sikerül is nekik. Ettől aztán alaposan feje tetejére áll a világ. Jó üzletnek ígérkezett, példának okáért, a 90 éves francia Jeanne Calmenttel lakása örökléséért havi 2500 frankos eltartási szerződést kötni. Eltartója álmában sem gondolta volna, hogy az asszony lesz a világ leghosszabb életet élő embere. Mire Calment asszony 122 éves korában örökre lehunyta szemét, eltartója már egy éve halott volt, s a 32 év alatt annyit fizetett az asszonynak, hogy azért a pénzért kétszer is megvehette volna a lakást. Hasonló aggodalmak miatt alszanak rosszul manapság a nyugdíjalapok kezelői is. Madame Calment a második világháború kitörésekor ment nyugdíjba, és 1997-ig, vagyis 58 évig folyósították neki a nyugdíját. Persze mondhatnánk, Madame Calment kivétel. Azonban egyre több 100-120 év közötti ember él a Földön, és a helyzet egyre csak „romlik”. A középkorban a születéskori várható élettartam 20-30 év volt. Mivel Svédországban az 1750-es évektől szigorúan anyakönyvezték a születést és halált, ezért a demográfusok már az 1800-as évektől pontos képet kaphattak a várható élettartamról. Eszerint a svéd nők 1840-ben átlagosan 45 évet éltek. 1860-tól kezdődően a civilizált világban minden évben 3 hónappal nőtt meg a várható élettartam, így a 20. század fordulóján 55 év, manapság 80 fölött járunk. Ez azt jelenti, hogy 150 év alatt lényegében majd kétszeresére nőtt az átlagos élethossz. S mi lesz, ha ez így megy tovább? Mehet-e így tovább? Louis Dublin 1928-ban a maximálisan elérhető átlagos életkort 65 évre becsülte. Egy francia demográfus 1978-ban már férfiaknál 74 évre, nőknél 80 évre becsülte. Japánban az 1980-as évek közepére rácáfoltak a statisztikák e pesszimista jóslatokra. Jay Olshansky és munkatársai 1990-ben azt írták, hogy komoly orvostudományi fejlődést is feltételezve, igen valószínűtlen az, hogy az átlagos élettartam elérje a 85 évet. Ezt azonban a japán nők már 1996-ban megdöntötték. Mint Jim Oeppen és James Vaupel demográfusok rámutatnak, minden ilyen jóslás átlagosan öt évvel később megdől.'’ Számításaik szerint az USA-ban a nők várható élettartama 2070-ben 92,5 és 101,5 közé fog esni. Pesszimista becslések szerint a lassuló élethossz növekedése mellett is 2300-ra már 100-106 év lesz az átlagos élethossz. A várható élettartam azonban nem azonos az adott korban megélhető leghosszabb élettartammal. Amikor majd a várható élettartam 100-106 év közé esik, akkor egészen biztosan lesznek 130 évesek is! A várható élethossz folyamatos lineáris növekedése két tényezőnek tulajdonítható. Egyrészt a higiénés körülmények folyamatos javulásának, másrészt az orvostudomány fejlődésének. Ez utóbbi tényező különösen felzaklatja az egészségügyi és nyugdíjkiadásokért felelős hivatalnokokat, hiszen az egy emberre elköltött egészségügyi kiadások döntő hányada az időskori betegségekre és a betegek életben tartására fordítódik. Ami, cinikusan nézve a dolgot, dupla kiadást jelent, mert drága pénzen életben tartanak valakit, hogy fizethessék neki a nyugdíjat. Nem csoda, ha sokakban felötlik félig viccesen, félig komolyan hogy a betegek negyedét halálba kezelő egészségügy titkos küldetésként a költségvetési deficit lefaragásán dolgozik. De az egyes embernek sem tűi szívderítő perspektíva úgy élni 100 évig, hogy utolsó évtizedeiben minden napja egy orvostudományi bravúr legyen, és tartalmas élet helyett elektródák, csövek és pityegő, életfunkcióit monitorozó gépek közt töltse napjait. Sokáig élni nem elég. Hogyan éljünk sokáig egészségesen? Egy kis evolúciós megfontolás A kérdés az, miért öregszünk. A válasz viszonylag egyszerű: a sejtek ismételt osztódásakor egyre több genetikai hiba halmozódik fel. Mint a telomerkutatásnál látni fogjuk, ez ellen kialakult egy védekező mechanizmus, de ennek is egy idő után lejár a szavatossága. Az evolúciós megközelítés azonban felvet további szempontokat is, mivel az egyén génjeinek elterjedtségét a sikeres szaporodás biztosítja, ebből kiindulva tehát három az öregedéssel és rövid élettel kapcsolatos jelenség figyelhető meg. Az első (általánosság, de fontos, s némiképp magában foglalja a másik kettőt is): az egyén sikerességét utódai száma és nem hosszú élete jelenti, ezért az élet meghosszabbítására nem alakult ki evolúciós szelekció. A legerősebb szelekció ugyanis a szaporodás sikeressége, ez viszont nem, vagy éppen fordítottan függ össze az élethosszal, ugyanis számos, a szaporodást elősegítő tulajdonság hosszú távon káros. A szaporodást elősegíti a magas tesztoszteronszint, de ez egyben elnyomja az immunrendszer működését, továbbá serkenti a férfiak agresszivitását és kockázatvállaló viselkedését. Ez a „mindent bele” elv tehát nem a hosszú életre koncentrál. A másik fontos elv, hogy a (szaporodás sikerességét nem befolyásoló) megbetegedések ellen, különösen, amelyek az aktív szaporodási ciklust követően jelennek meg, nem hatékony a szelekció, mert a megbetegedést okozó gének már régen elterjedtek, mikor az egyén megbetegszik. Erre példa a Huntington-kór, amely 40 éves kor után jelenik meg. A civilizációs betegségek szintén 40 év felett kezdenek kialakulni, de ezek megjelenése elsősorban a civilizációnak köszönhető. Itt inkább arról lehet szó, hogy az emberi szervezet kb. 40 éves korig a szaporodás érdekében képes ellenállni mindenféle olyan környezeti ártalomnak is, mint amilyet a nyugati étrend jelent. A harmadik szempont, hogy áttételesen azért mégiscsak van némi szelekciós nyomás az élet meghosszabbodására. Azok az egyedek, akiknek felnevelésében a nagypapák és nagymamák is részt vesznek, némi kis előnyt élveznek, azokkal szemben, akiknek korán elhalt nagyszüleik vannak. Valószínűleg így alakult ki a „nagyszülőség” intézménye, s a szelekció abba az irányba hatott, hogy az idős emberek rajongjanak unokáikért. Okinavai tanulságok Évszázadok óta közismert, hogy az Okinava-szigeten az emberek tovább élnek, s köztük igen sok a matuzsálemi kort megélt ember. A Rjúkjú-dinasztia idején, 1738 és 1876 között, kitüntetett figyelmet szenteltek nekik, a dinasztia királyai medált adományoztak a 90 évnél idősebbeknek. A feljegyzések szerint már ekkoriban is huszonegy 100 évnél idősebb embert ismertek a szigeten. Egy 1975-ös felmérés szerint Okinaván 2.68, míg Japán négy nagy szigetén 0,59 százéves jut 100 000 emberre, vagyis Okinaván 4-5-szőr gyakoribb a legalább száz évet megért ember. Már a hatvanas évektől vizsgálták, honnan ez a nagy életerő, mi jellemzi a százéveseket. Okinavát 1945-ben elfoglalták az amerikaiak, majd a sziget 1972-től ismét japán terület lett, telis-tele amerikai támaszpontokkal. A vizsgálatok szerint az 1945 után született okinavai emberek már közel sem olyan egészségesek, jellemző körükben az elhízás, a szívés érrendszeri megbetegedés és a cukorbetegség. Ez annak tulajdonítható, hogy az amerikaiak a nyugati életstílussal együtt meghonosították a szigeten a nyugati étrendet is. A hagyományos, sok növényi táplálékot tartalmazó étrendet legalábbis a fiatalabb korosztályoknál felváltotta a sok finomított szénhidrát, a fehér kenyér, a cukor és a cukros üdítők. Amikor az idősebb generációk táplálkozását összevetették a most 50-60 évesekével, azt tapasztalták, hogy az idős, 80-100 éves okinavai emberek az átlag japánhoz képest 11 %-kal kevesebb kalóriát fogyasztanak. Az idős okinavai embereket energiadeficit jellemzi, vagyis kevesebbet esznek a szükségesnek tartottnál. Az idősek körében az a felfogás, hogy az ember sose egye tele magát. Testtömegindexük 21 kg/m2, ami pl. egy 172 cm magas ember esetén 62 kg-os testsúlynak felel meg. A tartósan csökkentett kalóriabevitel következtében az okinavai idős embereknek a „civilizált világ” lakosaihoz mérten alacsonyabb az inzulinszintje, alacsonyabb a testhőmérséklete, és magasabb a DHEA-szintje. A DHEA-t, vagyis a dehidroepiandroszteront más vizsgálatok a „fiatalság hormonjaként” emlegetik. E jellemzők következtében körükben a szívés érrendszeri és a rákos eredetű halálozás 60-70%-a csupán a japán átlagnak. Craig Willcox és munkatársai szuperszázéves (legalább 110 életévet betöltött) okinavai embert megvizsgálva azt találták, hogy közülük mindössze egynél jelent meg 80 éves kora felett a magas vérnyomás, 100 éves kora után egy személynél alakult ki szívbetegség, de rák egyiküknél sem volt kimutatható. A 12 szuperszázévesből 5 dohányzott, de 70 éves koruk körül leszoktak, 4-en fogyasztottak alkalmanként alkoholt, de öten soha nem dohányoztak és soha nem ittak alkoholt. Az okinavai százévesek vizsgálatából úgy tűnik, a hosszú élet titka a mértékletesség. Csökkenteni kéne a kalóriabevitelünket? tették fel a kérdést Craig Willcox és munkatársai az okinavai tanulságokat elemző 2006-os tanulmányukban. Luigi Comoro A „moderált étkezés”, vagy tudományosabban a csökkentett kalóriájú táplálkozás élethosszabbító hatását hirdette Luigi Comaro velencei nemesember is, aki 1464-ben született és 102 éves koráig élt. Habzsoló életvitelt folytatott nagyjából harmincöt éves koráig, amikor is egészsége folyamatosan romlani kezdett: „gyomrom megbetegedett, súlyos kólikától és köszvénytől szenvedtem, állapotom egyre csak romlott, állandósult a hőemelkedésem, a gyomrom felmondta a szolgálatot, és folyamatosan szomjas voltam. E bajok ellen egyetlen reményem a halál volt”.' Negyvenéves korára már csak hónapokat jósoltak neki. Orvosai tanácsára ekkor egy „szigorúan józan és rendszeres életvitelre” tért át, vagyis szilárd ételének mennyiségét napi 56 dekában maximálta, amit élete vége felé drasztikusan lecsökkentett. Első értekezését 83 éves korában írta meg, s igen népszerű olvasmánnyá vált már a maga korában. Akkoriban 83 évet élni már fényes bizonyítéka volt annak, hogy Comaro igazat szól a hosszú élet titkát illetően. Nyolcvanhat éves korában írta második értekezését, melyben azt írta, „minden érzékszervem tökéletes, de még a fogaim, a hangom, az emlékeztem és a szívem is az. És ami még több, az agyam tisztább, mint valaha.” S ennek titka, „ahogy öregedtem, úgy csökkentettem a szilárd étel mennyiségét... .egy tojás sárgája, néhány kanál tej kenyérrel bőven elég 24 órára: nagyobb mennyiség nagyon valószínűen fájdalmat okozna és rövidítené az életet”. Hogy Comaro hosszú élete valóban életmódjának köszönhető, azt persze lehet vitatni. De az okinavai százévesek vizsgálata is azt mutatta, a hosszú életet élők felnőttkoruk elérése után már nem növelték testsúlyukat, sőt igen idős korukban évente átlagosan 0,6 kg/m2 testtömegindex-csökkenést mutattak. A 12 vizsgált szuperszázéves testtömegindexe 110 éves korukban átlagosan 17,4 kg/m2 volt, ami egy 172 cm-es ember esetén 51,5 kilogrammos testsúlynak felel meg. A korai kalóriacsökkentéses vizsgálatok Thomas Osborne és munkatársai 1917-ben egy beszámolót jelentettek meg a Science magazinban, amely arról tudósított, hogy a patkányok tovább élnek, ha részleges táplálékmegvonást alkalmaznak náluk. Az elmúlt 90 évben a csökkentett kalóriájú táplálkozás hatását egyre több fajon, így az emberen is vizsgálták. Patkányés egérvizsgálatokban azt találták, hogy a csökkentett kalóriájú táplálékon tartott állatoknál az összes korral járó betegség (kardiovaszkuláris betegség, rák, elhízás, cukorbetegség, autoimmun betegségek) kezdete sokkal későbbi időpontra tolódik ki. Az állatok élettartama a kalóriamegvonással fordítottan arányosan és látványosan megnőtt. Egérvizsgálatokban pl. a heti 115 kilokalóriát fogyasztók csak 35 hónapot éltek, míg a heti 40 kilokalóriát tartalmazó táplálékon élő egerek 55 hónapot. Több mint 50%-os élethossz-növekedés azért nem semmi! Mivel a különféle állatok fiziológiája eléggé különböző, így sok kutató óvakodott attól, hogy az eredményeket egy az egyben alkalmazzák az emberre. A nyolcvanas években ezért majomvizsgálatokba kezdtek, hiszen a majmok fiziológiája rendkívül hasonlít az emberéhez. Egy kutatócsoport 1987-ben makákókon kezdte vizsgálni a 30%-os kalóriamegvonás hatását. A kalóriamegvonásban részesülő majmokat folyamatosan a bőségesen táplált társaikkal hasonlították össze.'’ Mint minden ilyen vizsgálatban, a hangsúly az elfogyasztott kalória csökkentésén van, így a kisebb mennyiségű táplálék minden szükséges vitamint és ásványi anyagot tartalmaz. A vizsgálat 13. évében készült beszámoló szerint a kevesebb kalóriát fogyasztó majmok valamivel kisebb termetűek, testük karcsúbb, kevesebb zsírt tartalmaz. A kisebb kalóriabevitel hatására testhőmérsékletük 0,5-1 fokkal alacsonyabb, az inzulinérzékenységük nagyobb, ezáltal mind az inzulinszintjük, mind a vércukorszintjük alacsonyabb. A vérnyomásuk is alacsonyabb a bőven táplált társaiknál. A DHEA-szintjük jól táplált társaikkal ellentétben nem csökkent, hanem fiatalkori szinten maradt. Mivel a DHEA-szint csökkenése kapcsolatot mutat a cukorbetegséggel, a rákkal és a kardiovaszkuláris betegségekkel, George Roth és munkatársai szerint ez is egyike lehet a csökkentett kalóriabevitel fiatalító hatásainak. Ricki Colman és munkatársai 2009-ben számoltak be a húszéves követés eredményeiről. Eszerint a normál étrenden tartott majmok fele él még, míg a kalóriacsökkentett étrenden tartottak 80%-a él és virgonc, ugyanis sokkal kevésbé érinti őket a társaik közt jellemző cukorbetegség, rák, szívás érrendszeri megbetegedés, vagy az agysorvadás. A majmok által kapott eredmények megegyeznek az okinavai százéveseknél megfigyelt fiziológiai jegyekkel, ami jó hír a majmoknak, mert még sokáig fognak élni, de jó hír azoknak is, akik szeretnék meghosszabbítani az életüket. Az állatkísérletekből az is kiderült, hogy a csökkentett kalóriabevitelt a fiatal felnőttkor elérése után érdemes csak elkezdeni, különben fejlődési zavarok lépnek fel, ami csak rövidíti az életet. A csökkent kalóiiabevitel hatása az emberre A japánok kevesebb kalóriát fogyasztanak, mint a nyugati világ embere, és a várható élettartamuk nagyobb. Az okinavai idős emberek azonban még az átlag japánnál is kevesebb kalóriát fogyasztanak, s ők még tovább élnek.' E megfigyeléseket erősíti a Honolulu Heart Program (Honolulu Szívprogram), amelyet 1965-ben kezdtek, és nyolcezer, 45-68 év közötti amerikai japán vett részt benne. A vizsgálat indulása után 36 évvel a halálozási arányt és a kalóriafelvételt elemezve kimutatható volt, hogy az átlagnál 15%-kal kevesebb kalóriát fogyasztók valóban hosszabb életet élnek. John Holloszy és Luigi Fontana 2007-ben a kalóriacsökkentés emberre gyakorolt hatásait több forrásból szerzett adatokból összegezték. A Biosphere,2-nek (Bioszféra 2, 1991-1993) nevezett vizsgálatban egy hatalmas üvegtetővel lefedtek egy 12 700 négyzetméteres területet, amelyben az esőerdőtől az óceánon át a sivatagig minden földi éghajlatot reprezentáltak. A rendszer annyira zárt volt, hogy még a levegő összetételét is a növényzet és a bent élő emberek és állatok oxigénés szén-dioxid-termelése határozta meg. Két évre 4 férfi és 4 nő vette birtokba a minivilágot, s azt ették, amit termesztettek. Mivel a tervezettnél kevesebb élelmet tudtak termelni, akaratlanul is komoly fogyókúrára kényszerültek. A férfiak testtömegindexe 19, a nőké 13%-kal csökkent, így mindannyian meglehetősen soványak lettek. Cserébe jelentősen lecsökkent a vérnyomásuk, az éhgyomri vércukorszintjük, az inzulinszintjük, a koleszterinszintjük és a pajzsmirigyhormonszintjük. A CALERIE (angol mozaikszó, am. a csökkentett energiabevitel hosszú távú hatásainak összehasonlító elemzése) kutatási programban három kutatóközpont vett részt. Három vizsgálati csoportban önkéntesek 6, ill. 12 hónapon át 20-25%-kal csökkentették kalóriabevitelüket. A csoportokba normál és túlsúlyos embereket vettek fel. Mindannyian 10-15%-ot veszítettek testsúlyukból, jelentősen csökkent a vércukorés inzulinszintjük, s nőtt az inzulinérzékenységük. Végül fontos adatokkal szolgált a Calorie Restriction Society, avagy a Kalóriacsökkentők Társasága. E társaságba olyan emberek tartoznak, akik évek óta a csökkentett kalóriabevitel elvei szerint élnek. Átlagos testtömegindexük 19-20 kg/m2, szemben az átlagemberek 26-30 kg/m2 testtömegindexével. 172 cm-rel számolva ez azt jelenti, hogy a csökkentett kalóriájú táplálkozást folytató ember nagyjából 59 kg-ot, míg az átlagember 77-89 kg-ot nyom. így a Társaság tagjainak teste 7%, az átlagemberé 23% zsírt tartalmaz. A már ismert paramétereket nem ismétlem el, természetesen a Társaság tagjai ezekben mind messze jobb eredményt mutattak az átlagemberhez képest. Amikor a szívműködést mérték, az a csökkentett kalóriájú csoportban átlagosan a 16 évvel fiatalabbak jellemzőit mutatta. Amit más vizsgálatokban nem mértek, de nagyon fontos eredmény, az a gyulladásfaktorokban megmutatkozó különbségek. A C-reaktív fehérje a szívhalálozás egyik új, rendkívül pontos előrejelzője. Akiben ez magas, annak két-háromszor valószínűbben lesz infarktusa. Míg az átlagemberek vérében a C-reaktív fehéije szintje 1,1-2,3 mg/l volt, addig a csökkentett kalóriájú táplálkozást folytatók vérében csak 0,2-0,5 mg/l volt található. A vizsgálatok szerint az átlagembereknek a C-reaktív fehérjeszintjük alapján a csökkentett kalóriát fogyasztókhoz képest 4-5-szörös infarktuskockázata van. Hasonlóképpen alacsony volt a csökkentett kalóriájú táplálkozást folytatók vérében az ún. TNF-alfa (tumornekrózis-alfa-faktor), amely fontos gyulladásfaktor és fontos szerepet játszik az autoimmun folyamatokban (Crohn-betegség, sokízületi gyulladás, pszoriázis) és az inzulinérzéketlenség kialakulásában. Miért hosszabbra meg az életet a csökkent kalóriabevitel? A vizsgálatok azt mutatják, hogy a csökkent kalóriabevitel és nem valamely tápanyag-összetevő csökkentése hosszabbítja meg az életet. Tehát a vegetarianizmus nem a csökkentett fehérjevagy zsírfogyasztás miatt egészségesebb, hanem mert a növényi étrendből kevesebb kalória nyerhető. A vadászó-halászó-gyűjtögető népek étrendje egyáltalán nem nevezhető vegetáriánusnak, hiszen 70% állati fehérjét és zsírt tartalmaz, viszont az sem állítható, hogy rendszeresen degeszre eszik magukat. Őket tekintjük az ősember mai élő táplálkozási modelljének, s ebből is arra lehet következtemi, hogy az ember évmilliókig a csökkentett kalóriájú táplálkozásra adaptálódott. A csökkentett kalóriájú táplálkozás lassítja az öregedés folyamatát, s ezzel kitolja a korral járó betegségek és kóros folyamatok kialakulását. Lassabban hanyatlanak a mentális képességek, így a csökkentett kalóriájú táplálkozás véd a Parkinsonés az Alzheimer-kór ellen. A már tárgyalt metabolikus és hormonális hatások miatt csökken a kardíovaszkuláris és daganatos megbetegedések kockázata is. Ezzel kapcsolatban felvetődik az a jogos kérdés is, vajon amit eddig az idős életkorral szükségképpen velejáró betegségeknek tekintettünk, az nem egyszerűen a túltáplálkozásból ered-e? Edward Masoro a kalóriacsökkentés élethosszabbító hatásának számos lehetséges magyarázatát foglalta össze. Az egyik épkézláb hipotézis, hogy a test lecsökkent zsírtartalma miatt hosszabbodik meg az élettartam. Ezt alátámasztja az, hogy az életet megrövidítő kardiovaszkuláris és daganatos megbetegedésekben az elhízás az egyik legnagyobb kockázati faktor. Egy másik magyarázat szerint a lelassult anyagcsere-folyamatok magyarázhatják a megnövekedett élettartamot. Emellett szól, hogy a csökkentett kalóriát fogyasztó embereknek és állatoknak alacsonyabb a testhőmérséklete. Az öregedés szoros kapcsolatban áll az ún. oxidatív stresszel, vagyis a szabad gyökök életünk során összegződő ártalmas hatásával. Bizonyított, hogy alacsony kalóriájú táplálkozás mellett a sejtekben kevesebb szabad gyök keletkezik. Ez jól magyarázza a daganatos megbetegedések kockázatának jelentős csökkenését. Egy újabb elmélet a megváltozott vércukor-inzulin rendszer működésével hozza kapcsolatba a csökkent kalóriabevitel áldásos hatását. Mint többször idéztem, a csökkent kalóriájú táplálkozás alacsony vércukorés inzulinszinttel, és a sejtek fokozott inzulinérzékenységével jár. A hipotézist támogatja az, hogy fokozott kalóriafogyasztásra növekszik a vércukorszint, amely fokozott inzulinválaszt eredményez. Ez hosszú távon a sejtek fokozódó inzulinérzéketlenségét váltja ki, amely viszont a hasnyálmirigy növekvő terhelését, majd a Il-es típusú cukorbetegség kialakulását eredményezi. A Il-es típusú cukorbetegség viszont a kardiovaszkuláris halálozás legnagyobb rizikófaktorát, a metabolikus szindrómát váltja ki (inzulinrezisztencia, magas vérnyomás, magas vérzsírszint, magas vércukorszint). Masoro végül felvezeti saját teóriáját, amit Hormézis Hipotézisnek nevez. A hormézis a szervezet gyenge stresszre adott válasza. Ugyanaz a hatás, amely nagy intenzitás esetén ártalmas, alacsony intenzitás esetén pozitív hatású lehet. A hormézisnek feleltethetők meg az élet izgalmas erőpróbái és kihívásai, a kondíciót meg nem haladó sport, a mérsékelt hideg és meleg hatások és az alacsony kalóriájú táplálkozás. Masoro szerint számos más elmélet tulajdonképpen a hormézis alesetének tekinthető. Csak lassan a testtel! A csökkentett kalóriát fogyasztók mozgalma az energiafelvétel 40%-os megvonását ajánlja. Amié Dirks és Christiaan Leeuwenburgh 2006-os tanulmányukban kissé felhős arccal intik óvatosságra a 120. szülinapot megcélzó buzgó kalóriacsökkentőket. Rámutatnak arra, hogy a férfi testnek 5-25% zsírtartalomra van szüksége, s a nők normál ciklusa is felborul, ha testük zsírtartalma 16-38% alá esik. Az alacsony kalórián élőknél előfordulhat libidócsökkenés, menstruációs zavarok, meddőség, túl alacsony vérnyomás, csontritkulás, meglassulhat a sebgyógyulás. Az éhség okozta frusztráltság következtében depresszió, érdektelenség vagy ingerlékenység léphet fel. Az alacsony vérnyomás következtében szédülés, tompult ortosztatikus reflex (hirtelen felálláskor leesik a vérnyomás), ájulás alakulhat ki. Nőknek nem tanácsos terhesség előtt és alatt csökkent kalóriájú táplálkozást folytatni, mert ez veszélyezteti a magzat fejlődését, ill. koraszüléshez, vetéléshez vezethet. Nőknél a csontritkulást a fogyás következtében lecsökkent ösztrogénszint okozza. A kisebb testtömeg és a lecsökkent testhőmérséklet fokozott hidegérzékenységhez vezet. Ez kihűléshez, stroke-hoz, szívritmuszavarhoz és halálhoz vezethet. Az izomtömeg jelentős csökkenése gyengüléshez és fokozott baleseti kockázathoz vezet. A vizsgálatok szerint a középkorú férfiaknál a marok gyengesége előrejelzi a későbbi rokkantságot. Az éhezésnek komoly pszichés hatása is lehet. Az 1950-ben publikált, hat hónapon át 50%-os kalóriamegvonást alkalmazó Minnesota Starvation Experiment (Minnesota Éhezés Vizsgálat) eredményei szerint, a résztvevők közt drámaian megnőtt az ételekről és evésről való állandó fantáziálás, evési rohamok alakultak ki, érzelmi kiégés, depresszió, hangulati hullámzások, ingerlékenység, szorongás jelentkezett. Dirks és Leeuwenburgh nem a kalóriacsökkentés ellen vannak, elismerik annak nagyszerű egészségvédő hatásait. Ám óvnak a szélsőségektől. Szerintük a 8-25%-os kalóriacsökkentés vezet reális eredményhez, ill. alternatívaként javasolják a minden második napi étkezési protokollt. Állatkísérletek szerint mind a kevésbé radikális kalóriacsökkentésnek, mind a kétnaponkénti táplálkozásnak azonos egészségvédő hatása van. Aki pedig nem bírja az éhséggel járó frusztrációt, az reménykedhet abban, hogy majd kitalálnak olyan gyógyszereket, amelyek kalóriacsökkentés nélkül is imitálják a csökkentett táplálékfelvétel hatásait. A kalóriacsökkentés hatását utánzó szerek kutatása folyamatban van. Ezek nem fogyasztószerek, hanem olyan anyagok, amelyek a csökkent kalóriabevitelre kialakuló testi választ imitálják. Ilyen a 100 éve ismert metformin, amely gátolja a májban a cukorszintézist és fokozza az inzulinérzékenységet, ezáltal javítja a cukorbetegséget és a PCOSZ (PCOS, policisztás ováriumszindróma) kezelésében is bevált. De más szerekkel is kísérleteznek. Hosszú és egészséges élet Az életet megrövidítő civilizációs betegségeket elsősorban a nyugati táplálkozási szokások okozzák. A lakosság fele már elhízott, a másik fele majd később hízik el. A töménytelen finomított szénhidrát és cukor fogyasztása irdatlan sok fölös kalóriát jelent. Ma már tudjuk, hogy az elhízás nem egyszerűen súlytöbblet. A bőr alatti zsírszövetek aktívan működő szervet jelentenek, amely hormonokat, gyulladást keltő anyagokat bocsát ki, és fontos szerepe van az inzulinérzéketlenség kialakulásában. Az elhízás dominóeffektusszerűen indít be olyan kóros folyamatokat, amelyek végül 10-20 évvel rövidítik meg az életet. A sok finomított szénhidrát fogyasztásával áll kapcsolatban a hiperinzulinizmus és az IGF (Inzulinszerű Növekedési Faktor) magas szintje, amelyek együtt meghatározó okai a ráknak. Erről bővebben a Veszélyes kenyér c. fejezetben írok, itt csupán megjegyzem, hogy a csökkentett kalóriájú táplálkozás, de még inkább a paleolit táplálkozás az inzulin és IGFszint csökkentésén keresztül fejti ki rákellenes hatását. A csökkentett kalóriájú táplálkozás lényege, hogy minőségi táplálékot veszünk magunkhoz kisebb mennyiségben. Nem a tápanyagtartalmat, csak a kalóriát kell csökkenteni. Luigi Cornaro szerint a tápláléknak nem a szájat, hanem a gyomrot kell gyönyörködtetnie. A csökkentett kalóriájú táplálkozást csak felnőttkorban ajánlott elkezdeni, mert fiatalkorban nincs pozitív hatása az egészségre, sőt káros lehet. Felnőttkorban viszont bármikor el lehet kezdeni, s a tapasztalatok szerint hetek-hónapok alatt drámai változások érhetők el a vérnyomás, a szívés érrendszeri betegségek, a cukorbetegség vagy az autoimmun folyamatok kezelésében. Elég 10-20%-kal csökkenteni a kalóriafelvételt és érdemes fokozatosan áttérni az újfajta étkezésre. Most, hogy megismerkedtünk a hosszú élet egyik titkával, két dologra kell jól odafigyelnünk. Az egyik, hogy ne essünk túlzásokba, a másik, hogy kivel kötünk eltartási szerződést. Olovnyikov órája Persze, felmerül a kérdés, miért él tovább az, aki csökkentett kalórián él, magasabb a DHEAszintje, alacsonyabb az inzulinszintje... és egyáltalán. A válasz nagy általánosságban: a sejtek nyilván lassabban öregednek. De mint mondják, testünk sejtjei hét év alatt teljesen kicserélődnek. Hogy pont hét év alatt-e, azt nem tudom, de kétségtelen, a test szöveteinek sejtjei folyamatosan megújulnak. Ha viszont megújulnak, mégis miért öregszünk? Logikus feltevés, hogy a sejtek megújulása, vagyis osztódása, replikálódása során történik valami, amitől az „új sejtek már nem a régiek”. Különben a sejtek is, mi is akár örökéletűek is lehetnénk. Leonard Hayflick 1965-ben arra jött rá, hogy minél öregebb szervezetből vesz ki egy sejtet, az annál kevesebbszer hajlandó osztódni. Azt is megfigyelte, hogy az abnormálisán gyors öregedésben szenvedők sejtjei a nekik „kiutalt” ötven osztódást sem hajtják végre, hanem előbb meghalnak. Hayflick tehát feltételezte, hogy a sejtekben van egyfajta beépített „replicometer”, vagyis „osztódásszámláló”. Hogy ez hol található és hogyan működhet, senki nem tudta, de a feltételezés szerint az osztódásszámláló „beállításain” múlik, meddig élünk. 1966-ban Alekszej Olovnyikov, szovjet, frissen doktorált immunológus éppen egy Hayflick munkásságát ecsetelő beszélgetésről indult hazafelé, mikor a metróba érve az alagútban közeledő szerelvény láttán hirtelen világossá vált számára, hogyan is működhet az „osztódásszámláló”. Nagyjából egy órán át kószált a metróállomáson, mire kigondolta elméletét, miszerint minden kromoszóma végén van egy szakasz, amelyet ma telomemek nevezünk, s ez minden osztódáskor kicsit megrövidül. Ennek oka bonyolult, de a lényeg, hogy a DNS-spirál végén lévő szakasz nem tud megfelelően megismétlődni, vagyis egy pici rész a kromoszóma végéből mindig elvész. A telomer tulajdonképpen egy védőkupak a DNS-szál két végén, hogy a DNS értékes információi ne vesszenek el osztódáskor. Ez a védőkupak azonban minden osztódással kopik, és amikor nagyon elkopott, akkor a DNS kezd károsodni ez a sejt osztódásképtelenségéhez és halálához vezet. Mindez persze még 1971-ben is csak egy spekuláció volt, amikor Olovnyikov elméletét publikálta egy hazai lapban. Az egész fantazmagóriának tűnt. 1972ben Kijevben tartották a Nemzetközi Gerontológiai Társaság DC. Kongresszusát, és mivel intézetének KGB-s vezetője nem támogatta szabadsága alatt elutazott a konferenciára, ahol előadta teóriáját. Hayflick is ott volt, s mikor előadása után Olovnyikov megkérdezte tőle, mi a véleménye, az öreg csak annyit mondott: Most már jó lenne igazolni is. Megbocsátható okokból Hayflicknek nem nagyon volt ideje Olovnyikovval foglalkoznia, ugyanis a KGB éppen akkor tartóztatta le Zsoresz Medvegyev biokémikust, aki Olovnyikovhoz hasonlóan, a tilalom el lenére részt akart venni a kongresszuson, és csak a nemzetközi tiltakozás miatt nem lett ebből komolyabb baja. Hayflick és barátai Olovnyikov előadása után azzal voltak elfoglalva, hogy kiderítsék, hova tüntették el Medvegyevet. (Ebből is látszik, hogy a genetikai tudomány tud nagyon izgalmas is lenni.) A teóriával vagy húsz évig senki nem foglalkozott, majd hirtelen óriási kutatás indult be és az Olovnyikov órájahipotézis beigazolódott. Ma a telomer hosszúságát tekintik egy szervezet biológiai korának, ami nem feltétlen egyezik meg a kronológiai életkorral. Van, akinél Olovnyikov órája siet, vagyis a telomer gyorsabban rövidül, másoknál pedig az óra késhet, és ők élnek aztán 100-110 évig. Létezik két veleszületett rendellenesség, amely rendkívül gyors öregedéshez vezet. Az egyik a progéria, a másik a diszkeratózis. A diszkeratózisban szenvedő emberek átlag élettartama 16 év. Korán őszülnek, s mindenféle olyan testi bajuk támad, amely másoknál csak idős korban alakulhat ki. Robert Marciniak és munkatársai összefoglalója szerint diszkeratózisban abnormálisán megrövidült a telomer, és károsodott a telomeráz enzim aktivitása is. Amint említettem, a sejtek osztódási képessége a telomer hosszától függ, s ebben a kórképben a gyors öregedést és a különféle tüneteket a sejtek osztódásképtelensége okozza. A diszkeratózis tehát arra példa, hogy Olovnyikov órája sajnos egyesekben egészen elállítódhat. De a telomer nem csupán veleszületett genetikai rendellenesség miatt, hanem sok más okból is gyorsabban rövidülhet, erre mindjárt kitérek. Most csak azt szeretném illusztrálni, milyen súlyos következménye is van ennek. Richard Cawthon és munkatársai száznegyven 60 és 80 év közötti férfi és nő életét követték, azt vizsgálva, hogy az 1980-as években vett vérmintában mért telomerhosszúságuk mennyire jósolja be életkilátásaikat. A vizsgálat 2002-ben zárult le. Amikor két csoportot képeztek a rövid és a hosszú telomerűekből, kiderült, hogy a rövid telomerűek háromszor valószínűbben haltak meg szívrohamban a hosszú telomerűekhez képest. Amikor a vizsgált embereket a telomer hosszúsága szerint négy csoportba osztották, akkor a legrövidebb telomerű csoport nyolcszor valószínűbben halt meg fertőző betegségben, mint a másik három csoport. Scott Brouilette és munkatársai korai infarktust elszenvedettek telomerjét vetették össze egészséges emberekével, és a telomerhossz alapján 1 éves biológiai korkülönbséget találtak az egészségesek javára. Amikor a telomer hosszából következtettek az infarktuskockázatra, a rövid telomerűeknek 3-szor nagyobb volt a kockázata, mint az egészségeseknek. Mivel a szerzők a szívbetegség kockázati faktorai és a telomerrövidülés közt nem találtak kapcsolatot, feltételezik, hogy a korai infarktusra az hajlamosít, hogy egyesek eleve rövidebb telomerrel születnek. Közismert, hogy a nők átlagban 5-10 évvel tovább élnek, mint a férfiak. Vajon hosszabb a telomerjük? A vizsgálatok igazolják, hogy nőknek szignifikánsan hosszabb a telomerjük. Ami talán azért sem meglepő, mert a telomer hossza az X-kromoszómához kötött, és nekik ebből eleve kettő van. Az Élet órájának átállítása De vajon belepiszkálhatunk-e Olovnyikov órájába, hogy kissé lelassítsuk? Az óra átállításának egyik lehetősége, ha a telomer védelmét szolgáló telomeráz enzim aktivitását valahogy fokozni tudjuk. Kyu Sang Joeng és munkatársai 2004-ben pontosan ezt tették: egy féregfajtánál fokozták az enzim aktivitását, ettől a férgek telomerje meghosszabbodott és tovább éltek társaiknál.” Vajon embernél is lehetséges lassítani a telomer rövidülését? Erre a kérdésre akkor tudunk választ adni, ha tudjuk, mi fokozza a telomer rövidülési ütemét. Hogy mi lassítja, arról valójában már volt szó. A csökkentett kalóriájú táplálkozással nyilvánvalóan a telomerrövidülést lassítjuk. Erre példa az okinavai százévesek életmódja, ami közvetett bizonyíték arra, hogy a kalóriacsökkentett táplálkozás lassítja a telomer rövidülését. Ha nem is az okinavai százéveseket, de amerikai százéveseket vizsgáltak, s kiderült, hogy az egészséges százéveseknek három-négyszer hosszabb a telomeijük, mint a beteg százéveseknek. A csökkentett kalóriájú táplálkozás telomervédő hatását közvetlenül nem vizsgálták még, de rengeteg adatunk van, amely közvetlenül alátámasztja ezt a hatást. A kalóriacsökkentett táplálkozás egyik velejárója az inzulinérzékenység növekedése. Erről viszont tudjuk, hogy lassítja a telomer rövidülését. S vannak más bizonyítékaink is. Ana Valdes és munkatársai 2005-ben azt vizsgálták, hogy az elhízás, ill. a karcsúság miként hat a telomer hosszára. Kiderült, hogy az elhízott nőknek jóval rövidebb volt a telomerjük, mint a karcsú nőknek. Az eltérés 8 évnek felelt meg! Egy másik vizsgálatban ugyancsak igazolták, hogy az elhízás felnőttkorban jelentős telomerrövidüléssel jár, de jó hír, hogy ez a hatás elhízott gyermekeknél még nem jelentkezik vagyis mindenki kap egy esélyt, hogy józan felnőttként jóvátegye gyermekkori mohóságát. Sangmi Kim és munkatársai 2009-es vizsgálata szerint elhízott embereknél a testtömegindex (BMT) növekedésével arányosan rövidebb a telomer. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a kalóriacsökkentett táplálkozás csak a bevitt kalóriát csökkenti, de nem érinti a szükséges vitaminok és nyomelemek mennyiségét. A „fogyizás” nem csupán kalóriacsökkentésből áll, hanem fontos tápanyagok megvonását is jelenti. Amy Kiefer és munkatársai 2008-ban krónikusan fogyókúrázó nőknél a telomert az átlaghoz képes megrövidültnek találták. Ezt a fogyókúrák jojóeffektusának tulajdonították. A táplálékmegvonás időszakában a fontos tápanyagok hiánya a jellemző, majd a fogyókúra abbahagyásakor a nők meghíznak. Az elhízás egészségügyi kockázatait nem kell bizonygatni, a szívés érrendszeri betegségek (érelmeszesedés, magas vérnyomás, infarktus, stroke), a Il-es típusú cukorbetegség, a csontritkulás, a rák szoros kapcsolatban áll a kóros elhízással, s mindegyik rontja az életkilátásokat. Jeffrey Gardner és munkatársai igazolták, hogy az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek inzulinérzéketlensége, jelentős telomerrövidüléssel jár. Ezzel megegyező eredményeket mutattak fel mások is. Mint korábban írtam, a rövid telomerű emberek háromszor gyakrabban halnak meg infarktusban, mint a hosszabb telomerűek. Annette Fitzpatrick és munkatársai szoros kapcsolatot találtak a telomer megrövidülése és a diabétesz, a magas inzulinszint, a magas vérnyomás és a beszűkült erek között. A csoportátlagnál rövidebb telomer háromszoros infarktusés strokekockázatot képviselt. Külön csemege Sofie Békáért és munkatársai 2007-es vizsgálata, amely szintén szoros kapcsolatot talált a gyulladásos faktorok és a telomer fokozott megrövidülése között, viszont nem találtak semmiféle kapcsolatot a, jössz” koleszterin (LDL) és a trigliceridszint és a telomer hossza között. Ez pontosan azt erősíti meg, amit a Koleszterinmítosz c. fejezetben kifejtettem, miszerint a szívés érrendszeri megbetegedésekben a koleszterinnek nincs meghatározó szerepe. Ha az LDL-szintnek vagy a trigliceridszintnek nincs telomerrövidítő hatása, az közvetve azt bizonyítja, hogy nem rövidíti meg az életet és nem jelent kardiovaszkuláris kockázatot. A test zsírszövetei gyulladáskeltő anyagokat bocsátanak ki, s a fogyással ennek a destruktív szövetnek csökken le erősen a mérete. Persze nem olyan gyulladásokra kell gondolni, mint mondjuk a torokgyulladás, vagy a fog begyulladása. Olyan észrevétlen gyulladásos jelenségekre kell gondolnunk, mint a vérben keringő ún. gyulladásfaktorok. Ilyen pl. a C-reaktív fehérje, amely nagy biztonsággal előrejelzi a szívinfarktust, vagy az immunrendszer által kibocsátott interleukinok (pl. IL-6), amelyek együttesen felelősek a szívés érrendszeri megbetegedésekért vagy az autoimmun betegségekben megfigyelhető gyulladásos folyamatokért. A gyulladásos folyamatok nem meglepő módon gyorsítják a telomer rövidülését. A kalóriacsökkentett táplálkozás élethosszabbító hatásainak egyike a gyulladásos folyamatok lecsökkenése. E gyulladások visszaszorításában ugyancsak fontos szerepe van a D-vitaminnak, az omega-3-nak és a megfelelő táplálkozásnak. Mint majd a D-vitaminról és a napozásról szóló fejezetben látni fogjuk, a D-vitamin nevű hormonnak komoly szerepe van a gyulladásos folyamatok szabályozásában is, így a szívés érrendszeri betegségekben, az autoimmun folyamatokban (pl. multiplex szklerózis, sokízületi gyulladás), cukorbetegségben. E gyulladásszabályozó, ill. sejtosztódás-szabályozó hatásai miatt a D-vitamin szedése rendkívül fontos volna. Brent Richards és munkatársai 2007-ben kimutatták, hogy azokban az emberekben, akiknek a vérében a Dvitamin-szint magasabb, a telomer hosszabb, mint az alacsony D-vitamin-szinttel rendelkező társaikban. A szívés érrendszeri megbetegedésekben döntő szerepet játszanak még az oxidatív folyamatok. A szabad gyökök különféle sérüléseket idéznek elő a sejtekben, fokozzák az érfalak sérüléseit, s ez megkönnyíti a plakkok képződését. A szabad gyökök fokozzák a rákkockázatot is. Az oxidatív stressz gyorsítja a telomer rövidülését. Némelyik vitamin erős antioxidáns hatásával véd az oxidáció ellen, ilyen pl. a Cés az E-vitaminok. Egy vizsgálatban antioxidánssal lassítani lehetett a telomer rövidülésének ütemét. Ez a könyv nem a vitaminokról szól, ezért csak akkor érintem a kérdést, ha a téma kifejezetten úgy kívánja. Itt csak megjegyzem, hogy rendkívül károsak azok az orvosi és közegészségügyi nézetek, amelyek folyamatosan a vitaminok szedését szeretnék korlátozni. A média újabb és újabb vizsgálatokat kap fel, amelyek azt látszanak igazolni, hogy a vitaminok nem védenek a rák vagy az egyéb megbetegedésekkel szemben. Qun Xu és munkatársai 2009-ben kimutatták, hogy a multivitamint szedők telomerje átlagosan 5%-kal hosszabb, mint a multivitamint nem szedőké. Vagyis a multivitamin szedése minimum 5%-kal meghosszabbíthatja az életet. Akik a multivitamin mellett még extra Cés Evitamint szedtek, azoknak még hosszabb volt a telomeijük. Egy másik vizsgálat a folsavról mutatta ki, hogy lassítja a telomer rövidülését. Nyilvánvaló, hogy az egészséges élethez szükségesek a vitaminok, és sajnos nem abban a nevetségesen csekély mennyiségben, ahogy azt a hivatalos szervek ajánlják. A halandó embert persze mindebből az érdekli, hogyan tudná megvédeni az ő kis telomerjét a további fölösleges pusztulástól. A riasztó vizsgálatokat azért volt mégis érdemes ideidézni, mert az elhízás mint az egyik legnagyobb kockázati tényező, viszonylag könnyen orvosolható megfelelő táplálkozással. A telomer védelmének másik támadáspontja a vitaminok megfelelő mennyiségben való fogyasztása. E tekintetben érdemes egy alapelvet fontolóra venni. Ha tanácsot, ajánlást fogadunk el valakitől, előbb nézzük meg, nála bevált-e az, amit javasol. A népességben az orvosok átlagéletkora a legalacsonyabb. Ok általában ellenzik a vitaminok szedését, félvén a túladagolás veszélyeitől. Nézzük meg, mit mond Linus Pauling, aki 93 éves korában halt meg, kétszer kapta meg a Nobel-díjat, és naponta 18 gramm C-vitaminí fogyasztott. Szentgyörgyi Albert ugyancsak nagy híve volt a C-vitaminnak és ugyancsak 93 éves koráig élt, és ugyancsak Nobel-díjas volt. Lehet, hogy a hosszú élet és a Nobel-díj receptje a sok C-vitamin? Nem tudni, de ha egyszerűen csak egészségesek szeretnénk lenni, akkor is fontos napi 2-4000 mg-ot fogyasztanunk. A telomer pusztításának népszerű módja a dohányzás is. Egy vizsgálat úgy találta, hogy a tartós dohányzás 4,6 évnyivel, a negyven éven át tartó, napi egy doboz cigi pedig már 7,4 évnyivel rövidítette meg a te lomért.‘) Mivel a testsúly és a fizikai kondíció szoros összefüggést mutat a sportolással, a telomer hosszáért folytatott harcunkban a testedzésnek is nagy szerepe lehet. Lynn Cherkas és munkatársai 2008-as vizsgálatukban bizonyították, hogy azok, akik hetente legalább három órát sportolnak, a telomer alapján mért biológiai életkoruk szerint 10 évvel fiatalabbak voltak azoknál, akik nem vagy alig sportoltak. A rendszeres testedzés csökkenti a kortizol stresszhormon szintjét, növeli a DHEA és a növekedési hormon szintjét. Csökken a stresszreaktivitás, a szorongáshajlam és a depresszió. Mindezek együttesen jelentős telomervédelmet jelentenek. A másik jelentős öregítő tényező a lelki stressz. Mindennapos tapasztalat, hogy a depresszív, szorongó emberek többet betegszenek meg, hajlamosabbak a rákra, a túlevésre, és ebből következően átlagosan rövidebb életet élnek. Elissa Epei és munkatársai krónikus beteg, ill. egészséges gyermekeiket nevelő anyák lelki terheit és telomerjük hosszát hasonlították össze. Kiderült, hogy a krónikus beteg gyerekeket nevelő nők telomerje átlagosan rövidebb volt, mint az egészséges gyermekeket nevelőké. Ám a krónikus beteg gyerekek anyukái között azoknak, akik sikeresebben küzdöttek meg a stresszel, kevésbé rövidült meg a telomerjük, mint azoknak, akiket jobban megviselt élethelyzetük. Mint Epei 2009-es összefoglalójában rámutat, a szorongó, feszült egyedek valódi vészhelyzetben valószínűbben lesznek túlélők, viszont hosszú távon mivel fokozottan érzékenyek a vélt veszélyekre is az állandó stresszelés miatt gyorsabban öregszenek és rövidebb az életük. A fokozott stresszreaktivitás egyik jele a magasabb stresszhormonszintek, így pl. szorongó vagy depresszív emberekben magasabb a kortizolszint. A fokozott stresszreaktivitáshoz a gyulladásfaktorok magasabb szintje is társul, ami a megbetegedés fokozott kockázatát jelenti. Aoife O'Donovan és munkatársai bizonyították, hogy a pesszimizmus jelentős telomerrövidüléssel jár és az IL-6 gyulladásfaktor szintje is szignifikánsan magasabb. Naomi Simon és munkatársai 2006-ban depressziós és mániás-depressziós betegek telomerhosszúságát hasonlította össze egészséges személyekével, és a betegcsoportban átlagosan 10 évnyi rövidülést tapasztaltak. Hogy ebből a rövidülésből mennyi írható a hangulatzavar, és mennyi a pszichiátriai kezelés számlájára, arról nem szól a beszámoló. Mint Epei írja, a különféle stresszcsökkentő programok jelentős biológiai változásokat idéznek elő, növelik a DHEA-szintet, a növekedési hormon és a nemi hormonok szintjét és csökkentik a kortizolét. E hatások együttesen csökkentik a telomer erózióját. Dean Omish és munkatársai bizonyították, hogy három hónapos intenzív egészséges életmódváltással jelentős telomerhosszabbodást lehetett elérni. Omish saját, mediterrán étrendjéről lett híres, amellyel bizonyítottan vissza lehet fordítani a már kialakult szívbetegséget is. Világos, hogy a nyugati táplálkozás annyira egészségtelen, hogy minden attól való eltérés drámai javulást idéz elő. Ezt csak azért tartom fontosnak megjegyezni, mert Omish az étrendjét nem vetette össze a paleolit diétával, amivel valószínűleg még látványosabb eredményt lehetne elérni. Omish étrendje ugyanis csupán a nyugati étrend reformja, felhasználja azokat az ismereteket, amelyekkel toldozni-foldozni szokás ezt az étrendet. A 2009-es vizsgálatában az életmódváltás elemei a következők voltak: - 10% alatti zsírfogyasztás, teljes ételek, növényi étrend sok gyümölccsel, zöldséggel, teljes kiőrlésű magvakból készült ételek, kevés finomított szénhidrát (cukor, fehérliszt), a táplálékot kiegészítették szójatofuval, szójaitallal, és napi 3g omega 3-zsírsavval, és 100 NE E-vitaminnal, 2 gr C-vitaminnal - torna, napi harmincperces séta, jógázás, légzésmeditáció, relaxáció (napi hatvan perc) - heti egy egyórás támogató csoportterápia Világos, hogy Omish mindent belepakolt, amit ma nagyjából egészségesnek gondolnak, így igazából nem tudni, melyik elem javított, és melyik volt fölösleges. Ez a kivitelezhetőség szempontjából nem közömbös. Mindenesetre a táplálék összetétele sokkal kedvezőbb volt, mint a nyugati étrend, a vitamin adása is csak hasznos lehetett, bár a mennyiséggel lehetne vitatkozni (pl. E-vitaminból a napi szükséglet 400 NE), és a lelki stresszt csökkentő programok is a fentebb idézett eredmények fényében csak hasznosak lehettek. Ezzel a programmal három hónap alatt 29-84%-ig terjedő növekedést lehetett elérni a telomeráz aktivitásban. Mint említettem korábban, a telomeráz a telomer épségét biztosító enzim, fokozott aktivitása hosszú távon lassú telomerrövidülést eredményez. Elgondolható, hogy az ilyen típusú életmódváltás hosszú távon milyen pozitív hatású lehet, ha három hónap alatt már jelentős változások voltak elérhetők általa. Nyilván a vizsgálat számos eleme, pl. a csoportterápia, nem nélkülözhetetlen, nélküle is működik a dolog. Persze az emberek igazság szerint már régóta tudják, hogyan kéne inkább élniük, de nincs kedvük és erejük ezt megvalósítani. Jellemző módon, a vizsgálatba bevonni szándékozott 272 férfiből 96 lemondta a részvételt, amint megtudta a részleteket. A telomer rövidülése fokozza a hibás mutációk, vagyis a rák kialakulásának a valószínűségét. Egy vizsgálatban a telomer hosszúsága szerint kalkulálva a rákkockázatot, azt találták, hogy a leghosszabb telomerűeknek 84%, a legrövidebb telomerűeknek pedig már 550%-os esélye volt a rákra.S Más vizsgálatok kapcsolatot találtak a tüdőrák, valamint a hólyagrák és a telomerrövidülés között. Ugyanakkor érdekes eredmény az, hogy több független vizsgálat sem talált kapcsolatot a mellrák és a megrövidült telomer között. Sőt, Ulrika Svenson és munkatársai egyenesen azt találták szemben minden várakozással -, hogy a hosszú telomer jelentett fokozott mellrák kockázatot. Meredeknek tűnhet a következtetés, de az ellentmondásos eredményeket egy dolog magyarázhatja: a mellrákosnak diagnosztizált betegek közt sok a téves diagnózisú beteg. Ezt a kérdést a Mammográfia veszélyei c. fejezetben fogom kifejteni. Mindesetre az tény, hogy a lelki stressz, a szorongás és a depresszió, valamint a helytelen táplálkozás és vitaminhiány egyaránt vezethet telomerrövidüléshez, s ez alátámasztja azt a sokak által vitatott feltevést, hogy a lelki hatások és a táplálkozás kapcsolatban lehetnek a rák kialakulásával. Pár évvel ezelőtt összefoglaltam az e téren végzett kutatásokat, s meg kell mondjam, nem dúskálhatunk az eredményekben. A gyógyszeripar és az orvostechnikai ipar nyomulása a rákkezelés terén teljesen elnyomta ezt a kutatási irányt, miként a D-vitamin rákprevencióban való alkalmazhatóságát is (lásd D-vitamin c. fejezet). A SIR szerepe az öregedésben A SIR (Silence Information Regulator) új sztár az öregedéskutatásban, mert az öregedés üteme szoros kapcsolatot mutat a SIR-gének aktivitásával. Su-Ju Lin és munkatársai 2000-ben kimutatták, hogy a kalóriacsökkentés élethosszabbító hatása az SR2-gén aktivitásával áll kapcsolatban. Egy élesztőgomba élethosszát vizsgálták, és kimutatták, hogy extra SR2-gén jelenlétében az osztódások száma 40%-kal megnőtt. Ezt csökkentett kalóriabevitellel érték el. Muslicáknál ugyancsak az élet meghosszabbodását mutatták ki az SR2-gén kalóriacsökkentett táplálkozással való aktivizálása során. Hogy a kalóriacsökkentés az SR2-génen keresztül fejti ki hatását, azt az is bizonyítja, hogy az SR2-hiányos állatoknál (ilyeneket a laboratóriumi vizsgálatokhoz tenyésztettek ki) a kalóriacsökkentés élethosszabbító hatása nem működik. Az SRgének a telomerrel állnak kapcsolatban és az osztódások hibátlan kivitelezése felett őrködnek. Az SR-gének az SRproteinek, vagy szirtuinok termelődését szabályozzák. Amikor gyógyszeresen serkentették a szirtuinok aktivitását, az élőlényeknek megnövekedett az élethossza. Az egyik leghatásosabb szirtuinaktiváló a kvercetin: a vizsgálatokban ötszörös aktiváló hatást tapasztaltak. Ez rendkívül érdekes, mert az egyik kiugróan magas kvercetintartalmú gyümölcs a sárgabarack, s a Himalájában élő hunzák közismerten igen hosszú életűek, állítólag nem ritka közöttük a 120 éves sem, és rengeteg sárgabarackot és sárgabarackmagot esznek. A piceatannol, amely a piros szőlőben található reszveratrol bomlásterméke, még hatásosabb, ezzel nyolcszoros aktiválást lehetett elérni. A reszveratrolt manapság intenzíven kutatják tumorellenes, gyulladásellenes és antioxidatív hatásai miatt. A reszveratrol a szirtuinok aktiválásán keresztül fejti ki hatását. Az öregedéskutatás másik iránya a magas inzulinszint és a magas IGF (Inzulinszerű Növekedési Faktor) hatását vizsgálja. Mint láttuk, mind a csökkentett kalóriabevitel vizsgálata, mind az okinavai öregek vizsgálata azt mutatta, hogy az alacsony inzulinszint védőfaktor. A telomerkutatás is megerősítette, hogy az elhízás, a magas inzulinszint és az inzulinrezisztencia a telomer gyorsabb rövidülését eredményezi. Míg az inzulinreceptor a sejtek anyagcseréjét szabályozza, az IGF serkenti a sejtek növekedését és osztódását, következésképpen a telomerrövidülés irányába hat, és rövidíti az élethosszt. A Tej c. fejezetben láthatjuk, hogy a tejben található IGF veszélyes, a sejtnövekedés és osztódás serkentésén keresztül fokozza pl. a rákkockázatot. Állatkísérletekben pusztán az IGF-receptorok gátlásával, vagyis az IGF hatásának semlegesítésével 25%-os élethossz-növekedést lehetett elérni. Más mechanizmusokon keresztül csökkentve az IGF hatékonyságát, egereknél 50%-os élethossznövekedést is el lehetett érni. Ha evolúciós szempontból tekintjük a rövid-hosszú élet kérdését és az ezt szabályozó rendszerek működését, akkor sajátos logikát fedezhetünk fel. Az állatvilágban és sajnos az emberi világban is, egy élőlény önként nem mond le a jóllakásról, mert az „az a tied, amit megettél”elv az évmilliók során nagyon bevált. A kalóriafelvételt ezért általában a környezet eltartóképessége határozza meg. Ha a környezet kevés táplálékot kínál, csökken a szaporodási képesség, s a szaporodás kitolódik egy későbbi időszakra, amikor a környezet gazdagabb a táplálékban. Az ínséges időszakokban a nők testének zsírtartalma lecsökken, s ez csökkenti a nemi hormonok szintjét és ezzel a megtermékenyülés esélyét is. Ilyen körülmények közt viszont csökken az inzulin és az IGF szintje, és meghosszabbodik az élet. Amikor viszont van ennivaló bőven, az állatok meghíznak, fokozódik az inzulinés IGF-szintjük, korábban következik be a nemi érés, sikeresebb a reprodukció, az utódokat is sikeresebben lehet felnevelni a táplálékbőség miatt, viszont felerősödnek az életet megrövidítő folyamatok. Ebből világosan kiolvasható, hogy a modem ember a bőség csapdájába esett. Száz év alatt négy évvel korábbra tolódott ki a lányok menstruációjának kezdete, és a népesség testmagassága is folyamatosan nő. Ez az IGF hatásának is tulajdonítható, amiben nem kis szerepet játszik a 100 éve közfogyasztási cikké vált tej, amelyben igen sok IGF található. A trend az utóbbi évtizedben is folytatódott, újabb egy évvel csökkentve az első menstruáció időpontját. A korai nemi éréssel a lakosság elhízása és gyors öregedése jár, ami nem keverendő össze a folyamatosan növekvő várható élettartammal, utóbbi ugyanis részben az orvoslás életben tartó képességének fejlődésében rejlik. A jóléti társadalmak bősége tehát olyan környezeti feltételeket teremt, amelyben a „szaporodj gyorsan, sokat és halj meg korán” programja indult be. Mondhatni, a gyors öregedés automatikus adaptív válasz a ,jóléti” környezetre, s ennek csak az emberiség értelmi fejlődése állhat az útjába. Ezt azonban egyelőre az akadémikus tudomány főárama akadályozza a leginkább, amikor eleve halálra ítélt elméleteket erőltet a gyógyszeripari tőke nyomására. Nincs mese, a „vissza a természethez” azt jelenti, hogy meg kell tanulnunk úgy élni, amire terveztek bennünket. És ez a palelolit táplálkozás és életmód. II. Veszélyes kenyér Ebben a fejezetben szembesülhet azzal, hogy ami régi, az nem feltétlen ős, s még kevésbé természetes. Bármily meglepő, az emberi szervezet fő ellensége nem a zsír, hanem a gabona. Meglepő, de az egészségesnek hitt teljes kiőrlésű gabona talán még rosszabb. Megismerkedhet a lowcarb táplálkozás előnyeivel, ami kis bevezető is lehet a paleolit táplálkozás felé. A magas inzulinszint, az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma minden baj okozója. A nyugati étrend természetes velejárója a rák. Ha Ón azt gondolja, nem gluténérzékeny, a fejezet végére talán mást gondol majd. A rejtett gluténérzékenység sok civilizációs betegség igazi oka. A kenyér és a lisztből készült ételek sokasága olyannyira része mindennapi életünknek és kultúránknak, hogy könnyen őrültnek nézik, aki azt állítja, veszélyes. Amikor egy népszerű portálon megjelent a Veszélyes kenyér című írásom, az egyik olvasó a következő bejegyzést tette a fórumon: Én csak erre egy dolgot mondanék, aki hülye, higgye el ezt is nyugodtan, megérdemli... Most dobom ki épp az Atkins-diétás könyvet, amit 1* régebben sajnos megvettem. En akkor vágtam áfáihoz, mikor az állt benne, tejtermékeket fogyasztani tilos, de szalonnapörcöt meg vörös húsokat együnk bátran. A sok hülye megérdemli, hogy egészségügyi problémái legyenek. Szembe az egészséges táplálkozással, igaz??? Egy másik pedig ezt írta: Az agyam elhagyom, hogy minden alapot nélkülöző áltudományos cikkeket bírnak közölni, aminek tulajdonképpen semmi köze a valósághoz, de a sok idióta elhiszi. A cikk után egyébként 20, szakfolyóiratban megjelent tanulmányt és egy kutatók által írott könyvet adtam meg forrásként. Igazából nem lepett meg a fogadtatás. Az emberek erősen elköteleződnek az iránt, amiben élnek, s érthető, hogy első szóra nem akarnának felhagyni a több ezer éves szokásokkal és hiedelmekkel. A világ tele van prófétákkal, a közegészségügy évtizedek alatt többszörösen lejáratta magát a tanácsaival, s az emberek gyanakodva fogadnak minden új gondolatot. A kiábrándultság és kétely ellen nem sokat lehet tenni. Én egyetlen kiutat látok, ez pedig az ellenőrizhetőség. Amit állítok, azt kutatásokra alapozom. Nem szórványos, soha meg nem ismételt kísérleteket, nem önjelölt mesterek soha nem ellenőrzött tanításait idézem, hanem kutatási trendeket. Egy ponton persze nyilván válaszút elé kerül az ember, hiszen a koleszterinhipotézis védelmezői vagy a modem étrendi ajánlásokat megfogalmazók is azt állítják, vizsgálatok igazolják állításaikat. E ponton az olvasó egyedül marad, s döntenie kell. Talán ekkor segít a józan ész, az intuíció vagy az állításokat megfogalmazók érdekeinek vizsgálata. Pl. bárki belegondolhat abba, hogy a modem táplálkozási ajánlások vagy a koleszterinszint-csökkentők mennyire tudták visszafordítani a szívbetegségjárványt. Semennyire, sőt a helyzet romlott. Miért hinne jobban azoknak, akik zsíros állásokban ülve évtizedek óta nyomják ugyanazt a rizsát, vagy gyógyszercégek pénzein utazgatnak egzotikus vidékekre, mint azoknak, akik karrierjüket is kockára téve publikálnak a mainstreammel szembemenő tudományos igazságokat. Végül: nem egy új divatról van szó, hanem a visszatérésről oda, ahonnan soha nem is lett volna szabad letérnünk. Szerintem megdöbbentő dolgokat fog olvasni, pl. arról, hogy a 20-21. század szívbetegségjárványát nem a zsír és a koleszterin okozza, hanem a gabonafélék, a burgonya és a cukor. Egyszóval: a gyorsan felszívódó szénhidrátok. A szívbetegség kérdését a Koleszterinmítosz c. fejezetben még más oldalról is megvizsgálom. A modem kor megannyi közellenségnek számító betegsége szoros kapcsolatban áll a szénhidrátfogyasztással, s ez azt jelenti, hogy a mai orvoslás és közegészségügy teljesen tévúton jár amit jelez az is, miszerint ezeknek a betegségeknek a gyakorisága nem csökken, hanem inkább nő. A közegészségügy és az orvoslás évente milliók életét áldozza fel téveszméi oltárán. A bábokat a gyógyszeripar mozgatja, hiszen a koleszterinhipotézisből, a rákból, a magas vérnyomásból, a cukorbetegségből, az autoimmun betegségekből ő húzza a legnagyobb hasznot. A kenyér története és evolúciós megfontolások Jared Diamond sötét képet fest könyvében a neolitikus forradalomról, amelynek során az emberiség áttért a földművelésre és az állattenyésztésre. A modem ember biológiailag kb. 2-2,5 millió éve fejlődik, a Homo erectus 1,7 millió évvel ezelőtt jelent meg. Őseink évmilliókon át vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot folytattak, akárcsak a ma élő természeti népek. A vadászó-halászó-gyűjtögető, vagyis a paleolit étrendben nyoma sem volt a gabonaféléknek. A földművelésre és az állattenyésztésre való áttérés biológiai értelemben egyáltalán nem fejlődés, hanem visszalépés volt, valójában kényszerű válaszként született meg a növekvő népességre és vadászható állatok csökkenő számára. Nem véletlen, hogy a gabonatermelés őshazája a KözelKelet, ahol az éghajlat nem kedvezett a vadászó-halászó-gyűjtögető életmódnak. Mint Diamond úja, ha a földművelés annyira vonzóan új és forradalmi életforma lett volna, akkor rohamosan teqedt volna el, holott a valóságban csigalassúsággal vánszorgott, évente 1000 métert haladt délről északra. A földművelésre az emberiség tehát kínjában tért át, és ennek a rossz megoldásnak meg is lett a böjtje, amit a mai napig nyögünk. A gabonaféléken (ide soroljuk a kukoricát és a rizst is) alapuló táplálkozás a modem ember egyik legnagyobb tehertétele, amit visszacsinálni bajos lesz. De mi is az alapvető gond a gabonafélékkel? Az emberiség 2-2,5 millió éve alkalmazkodott a vadászó-halászó-gyűjtögető életmóddal járó táplálkozáshoz, amelyben nem szerepelt sem a gabonafélék, sem a tej. Az alkalmazkodás azt jelenti, hogy a fogyasztható ételekben található különféle anyagok megemésztésére és hasznosítására tökéletesen alkalmazkodott a szervezete. Ez jelenti azt is, hogy szervezetünk mindenféle biológiailag aktív, netán másokra akár mérgező hatással bíró anyagokkal is megtanult elbánni. Az emberi genom kb. 40 000 éve alig változik. Amikor a földművelésre és az állattenyésztésre áttértünk, szerveztünk hirtelen olyan tápanyagokkal találta magát szembe, amelyek tökéletes feldolgozására, a bennük lévő biológiailag aktív anyagok semlegesítésére nem volt felkészülve, és erre ma sem képes (lásd még a Tej c. fejezetet). Az áttérés hatása a régészeti leletek alapján drámai volt. Akik nagyon nem bírták az újfajta táplálkozást, azok igen gyorsan kiszelektálódtak, vagyis meghaltak. Maradtak azok, akikkel lassabban végez az újfajta táplálkozás. Amint arra a tejjel foglalkozó fejezetben rámutatok, az állattartó népek „alkalmazkodása” a tejés tejtermékfogyasztáshoz igen felszínes volt, mindössze annyi történt, hogy a laktázenzim aktivitásáért felelős gén felnőttkorban is aktív maradt. Ez sajnos olyan, mint amikor a biztonsági figyelmeztetést adó rendszereket a csernobili atomerőművet irányítók kikapcsolták, mert zavarta őket az állandó sípolás. A laktázenzim működésének állandósulása nem megoldás volt, hanem ekkor kezdődtek a problémák. Hasonló „alkalmazkodás” történt a gabonafélékhez is. Genetikai alkalmazkodásra azért nem volt idő, mert ha egy órának tekintjük a 2,5 millió éves adaptálódást, akkor az utóbbi 10 000 év ebből 10 másodperc. De, ha a modem táplálkozási forradalom utolsó 200 évét vesszük, akkor ez a 2,5 millió évhez képest már fél másodpercet sem jelent. A jégkorszak végén a férfiak átlagmagassága 178, a nőké 168 cm volt. A gabonafélék fogyasztásának hatására i.e. 4000-re az emberek átlagos mérete 5-8 centiméterrel kisebb lett (a férfiak 160, a nők 155 centiméteresekké zsugorodtak), a népességet mindenféle járványok kezdték tizedelni, különféle gyulladásos autoimmun betegségek alakultak ki, termékenységi problémák jelentek meg, és fokozott lett a csecsemőhalandóság is. Az amerikai indiánok, amíg a kukoricatermelés el nem terjedt közöttük, annyira egészségesek voltak, hogy korai csontvázaik tanulmányozásakor egy paleopatológus, akinek a dolga a betegségek nyomainak kutatása a maradványokban, idegesen így fakadt ki: „Ezek annyira egészségesek, hogy el is ment a kedvem a tanulmányozásuktól,” Amikor a civilizációtól megnyomorodott újkori ember találkozott a „vadakkal”, valójában önmaga múltjával szembesült. George Catlin 1832-39 körül e szavakkal áradozott a varjú törzs indiánjairól: „Mind valóban jóvágásúak és jó alakú emberek, amilyeneket nem lehet látni sehol a világon. Előkelő viselkedésükhöz könnyedség és elegancia társul, amely nyomban az úriember benyomását kelti. Másnap megfigyeltem, hogy legtöbbjük legalább 180 cm magas. .. .Ez egy nagy zöld vidék, ahol rézbőrűek az emberek, és ahol a hús a kenyér.” Cabeza de Vaca spanyol felfedező a floridai indiánokat 1527-ben így írta le: „Csodálatos, nagyszerű felépítésűek, szikárak, nagyon erősek és nagyon gyorsak.” Cook kapitány, aki 1772-ben látogatott el Új-Zélandra, nagyon meglepődött a maorik jó egészségén. „Ezek az emberek tökéletes és folyamatos egészségnek örvendenek. A városaikban tett összes látogatásunk alatt, amikor fiatal és öreg egyaránt körül csoportosult... soha nem láttunk egyetlen személyt sem, akin bármiféle testi probléma látszódott volna. Még azokon sem találtunk semmiféle bőrhibát, vagy betegség nyomát, akiket meztelenül láttunk. További bizonyítéka, hogy az emberi természet itt érintetlen a betegségek által, a sok idős ember, akiket láttunk. Nagyon időseknek, ugyanakkor egyáltalán nem elgyengültnek néztek ki, s bár erejüket tekintve, nem versenyeztek a fiatalokkal, vidámságban és élénkségben nem maradtak el mögöttük.” Bár a gabonafélék fokozatosan eluralták az utóbbi pár ezer évben a nyugati ember táplálkozását, az 1800-as évek ipari forradalma újabb durva változást jelentett az étrendben. Rohamosan terjedni kezdett a cukor, és a hántolási és őrlési technikák fejlődése révén megjelentek a finomított gabonatermékek.’ Ekkor vált tömegessé a tápanyaghiány (vitamin, fehérje, ásványi anyagok) és a degeneratív megbetegedések. A következő nagy táplálkozási „forradalom” a 20. század elejétől a gyorsételek bevezetése volt. Megjelent az étrendben a növényi olaj és a margarin is. Ekkor kezdett járványszerűen terjedni az elhízás, a Il-es típusú (nem inzulinfüggő) cukorbetegség, majd a szívés érrendszeri betegségek és a rák. A táplálékból felvett energia 56%-a, míg az elfogyasztott fehérjék 50%-a származik gabonafélékből (Összefoglalóan ide sorolom a búzát, a kukoricát, a rizst, a cirokot, a zabot, a rozst, a kölest is). A gabonafélék soha nem látott módon uralták el a modem ember táplálkozását, amiben nem kis része van a táplálkozástudományt sok évtizede uraló koleszterinhipotézisnek (lásd a koleszterin mítoszáról szóló fejezetet), és a táplálkozáspiramist diktáló élelmiszeriparnak. A müzlik, a reggeli gabonapelyhek, a péksütemények, kenyérféleségek, tésztafélék, sütemények, köretként pedig a galuska, tészta, rizs, kukorica, burgonya uralják a táplálkozásunkat. A „modem” étrend áldozatai A 2,5 millió éves nyugis élet után egyszer csak elfogytak a vadászható állatok, és aki élni akart, az lassan áttért a földművelésre és állattartásra. Tekintve, hogy génjeink 2,5 millió éven át egy merőben másfajta táplálkozásra, a paleolit étrendre szelektálódtak ki, az áttérésnek drámai következményei lehettek. Őseink közt nagy pusztítást vihetett végbe a „modem étrendre” való áttérés. Ezt a folyamatot tudjuk rekonstruálni a nyugati étrendre manapság áttérő vadászó-halászó-gyűjtögető népek egyedeinek sorsával. Robert Cray hon a szénhidrátokat pa/eoszénhidrátokra és neoszénhidrátokra osztotta fel. A paleoszénhidrátok a zöldségek, a gyümölcsök, a gumók, a neoszénhidrátok a tágan értelmezett gabonafélék, a burgonya, a hüvelyesek és a cukor. A különbség első ránézésre az alacsony és a magas glikémiás indexben van. A későbbiekben majd látni fogjuk, hogy ennél jóval alattomosabb dolgokról is szó van. Az Arizonában élő pima indiánok rezervátuma a kiszáradt Gila-folyó partján fekszik Sactonban. A pimák gabonát, tököt és babot termelnek, vagyis táplálékuk neoszénhidrátokból áll. 1963-ban egy kutatócsoport érkezett a pimákhoz, hogy a reumatoid artritisz gyakoriságát összevessék a montanai feketeláb törzsével. Amit találtak, azon úgy elképedtek, hogy két év múlva az amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézet nagy erőkkel vonult fel a pimák vizsgálatára, s hamarosan külön kutatólaboratóriumot is felállítottak folyamatos vizsgálatukra. Ami ekkora érdeklődést váltott ki, az a pimák hihetetlen elhízottsága volt: a világon a legkövérebb törzs a pimáké, A felnőtt lakosság 70%-a súlyos elhízástól szenvedett, és a 35 év felettiek 50%-a cukorbeteg volt, ami az amúgy is riasztóan magas nemzeti átlag nyolcszorosa volt. Egy újabb vizsgálat a 45 év feletti férfiak körében már 65%-os, nők körében 71%os aranyt talált A pimák közt nem egy 250 kg-ot nyomott, fiatal emberek már megvakultak a cukorbetegségtől, vagy a cukorbetegség késői szövődményeként kialakult érszűkület következtében szükségessé vált lábamputáció miatt tolószékbe kényszerültek. Az arizonai pimákkal szemben erős kontrasztot képviselnek a mexikói pimák, akik még teljesen hagyományos életmódot folytatnak, s körükben nincs elhízottság és cukorbetegség. Eric Ravussin kutató szerint a pimák két ága közti szembeötlő különbség magyarázata az, hogy a paleolit életmód során a pimák szervezete ahhoz alkalmazkodott, hogy a kevés táplálékból is a maximumot tudja kihozni. A modem étrendre áttérve ez metabolikus katasztrófát idézett elő szervezetükben. Minden valószínűség szerint ez történhetett a neolitikus forradalom idején is, amikor az emberiség elkezdett áttérni a földművelésre. Nyilván nem egy nemzedék alatt, de fokozatosan kihullottak azok, akik egyáltalán nem bírták az újfajta étrendet Azonban, akik megmaradtak, azok sem alkalmazkodtak a modem étrendhez, csupán jobban tűrték A mai modem világ szívinfarktus-, rakés autoimmunbetegségek-járványa bizonyítja, hogy még 500 generáció sem volt elég a genetikai alkalmazkodásra. Miközben a kutatók „genetikai rendellenességeket” találtak a pima indiánoknál valójában ők alkalmazkodtak jobban a tennészethez. Aki most arra gondol, hogy a pimáknál mégiscsak lehet valami genetikai zűr, azt azzal kell lehűtsem, hogy a világ sok más táján is bebizonyosodott, hogy akik tegnap még paleolit módon táplálkoztak, ma meg a nyugati étrend szerint, azok körében mindenhol kiugróan magas a cukorbetegek aránya. A pápua új-guineai Koki nevű városban élő wanigelák körében a férfiak közt 27,5%, a nők közt 33% cukorbeteg, s 20-22%-uk csökkent glukóztoleranciában szenved, ami a cukorbetegséget megelőző állapot. Ezzel szemben a hagyományos életmódot követő vidéki wanigelák körében mind a cukorbetegség, mind a csökkent glukóztolerancia ismeretlen. A nemrég „nyugatiasodon” ausztrál bennszülöttek körében végzett felmérések szerint a bennszülöttek 53%-a túlsúlyos, és a cukorbetegség előfordulásának gyakorisága az elhízottak közt, az ausztrál fehérekhez viszonyítva, ötször olyan valószínű. Az eszkimók körében végzett vizsgálatokból érződik a folyamat, ahogy a modernizáció kezdi megbetegíteni az egykor a nyugati civilizációtól mentes embereket. A nyugati étrenddel szorosabb kapcsolatba kerülő eszkimók körében 6,6%-os, míg a hagyományosabb életforma szerint élők körében csak 1,5%-os a cukorbetegek aránya. Lep Wood azt feltételezi, hogy a modem körülmények közt régóta élő emberek közt is van egy alcsoport, aki közvetlenebb leszármazottja a vadászó-halászó-gyűjtögető őseinknek, mondhatni, ők később csatlakoztak be a modernizációba. Hogy mást ne mondjak, itt vagyunk rögtön mi magyarok, akik ezer éve turistaként érkeztünk meg a Kárpát-medencébe, aztán itt ragadtunk. Persze már mi is keverék nép vagyunk, de Wood szerint a hízékonyságukról könnyű felismerni a nemrég még paleolit étrenden élő ősöktől származókat. Az ősibb géneket hordozó emberek veszélyeztetettebbek a Il-es típusú cukorbetegségre, a policisztás ováriumszindrómára és más, Minél nagyobb a fekete pont, annál több halálozás történt 100 000 főre vetítve 1984-ben az adott területen. a hiperinzulinizmussal összefüggő betegségekre (lásd lejjebb!). Újra hangsúlyoznám, hogy mindannyian a paleolit étrendre adaptálódtunk, de akik csak nemrég érkeztek meg szép új világunkba, azok nehezebben bírják a gyűrődést. Ez a természetes szelekció folyamata. Wolfgang Lutz arról híres, hogy a gabonafélék erős restrikciójával gyógyított meg rengeteg multiplex szklerózisban, Crohnbetegségben, cukorbetegségben és szívbetegségben szenvedő embert. Egy 1995-ös tanulmányában rendkívül érdekes elméletet mutatott be. A földművelés és a gabonafogyasztás elterjedése földrajzilag jól követhető. A Közel-Keletről indult, végighaladt Afrika északi részén és Európa mediterrán vidékein, majd sok ezer év késéssel kezdett északra is terjedni. Finnország területére érkezett meg utoljára. Ennek oka nyilvánvalóan az éghajlati adottságokban is rejlik. Lutz kimutatta, hogy a szívés érrendszeri halálozás, valamint a daganatos halálozás statisztikái valójában megegyeznek azzal, hova és mikor érkezett meg a földművelés. Minél korábbi időkben kezdtek egy vidéken gabonaféléket fogyasztani, annál alacsonyabb a két nagy kórképben a halálozás. Ahova ugyanis régebben érkezett el a gabona, ott több idő volt alkalmazkodni a fogyasztásához. Ahol ma ritkább a szívés egyéb (gabonafogyasztással összefüggő) betegség, ott korábban pusztítottak ezek a betegségek, megölve azokat, akik kevésbé tudtak alkalmazkodni a gabonafogyasztáshoz. Persze ugyanezt láttuk a tej esetén is, sőt, a D-vitamin-hiány is délről északra nő. Ez azonban csak komplexebbé teszi a képet. Lutz rámutat arra, hogy a Közép-Európába 8-900 körül érkező, főként húsevő kurgán nép (ez alatt a magyarok bejövetelét érti), valamint a római hódítások által nem érintett Északírország, Skócia és a skandináv államok, különösen a finn Karélia lakossága körében kiugróan magas a szívhalálozás. Vagyis a szívés rákos halálozás mértéke valójában azzal függ össze, hogy az adott térség lakossága mennyire adaptálódott a szénhidrátfogyasztáshoz. Minél később kezdtek hozzá, annál kevésbé sikeres az adaptáció. A MONICA-vizsgálat adatait Európa térképén ábrázolva az infarktusos halálozás gyakorisága fordítottan arányos a gabonafélék elterjedésének idejével. Az inzulinról Az elfogyasztott szénhidrát, mint pl. a kenyér, a kukorica, a burgonya, az emésztés során cukorrá alakul át és bekerül a véráramba. A cukrot a hasnyálmirigy által termelt inzulin nevű hormon juttatja be a sejtekbe úgy, hogy az inzulin a sejtek inzulinreceptorához kötődve kis csatornákat nyit meg, ahol a cukor bejut a sejt belsejébe. A sejtek felszínén az inzulinreceptorok sűrűsége nem állandó. Ha tartósan és gyakran magas az inzulinszint, a receptorok száma az inzulinszintnek megfelelően lecsökken, ekkor beszélünk kisebb vagy nagyobb fokú inzulinrezisztenciáról. A szervezet a vér cukorszintjét állandóan bizonyos határok közt igyekszik tartani, ezért ha sok cukor jut a vérbe, megugrik az inzulinszint, ha alacsony a vércukor (mondjuk koplaláskor), akkor a máj szintetizál cukrot a vércukorszint helyreállítására. Ha valakinek a hasnyálmirigye nem termel elegendő inzulint, akkor azt nevezzük cukorbetegségnek. Ennek korán kialakult változata az ún. I-es típusú (fiatalkori vagy inzulinfüggő) cukorbetegség, és az élet során, általában az inzulinrezisztencia következtében kialakult inzulinhiányos állapot a Il-es típusú cukorbetegség. Az egyes táplálékok vércukorszint-emelő képességét két adattal szokták jellemezni. A glikémiás index (GI) azt jelenti, milyen mértékben növeli meg az adott táplálék a felszívódás során a vércukorés az inzulinszintet. A glikémiás telítettség (GL) pedig arról tájékoztat, mekkora összcukorterhelést jelent az adott táplálék elfogyasztása, vagyis mennyire lesz tartós a vércukorés inzulinszint-emelkedés. Egy ételnek lehet magas a glikémiás indexe, vagyis nagy vércukorszintés inzulinemelkedést vált ki, de ha alacsony a glikémiás telítettsége, akkor ez a hatás rövid ideig áll fenn. Pl. a reggeli kukoricás gabonapehely glikémiás indexe 81 (a maximum 100), glikémiás telítettség. Mindkettő nagyon magas érték, vagyis elfogyasztása sokáig magas inzulinszintet fog kiváltani. Az almáé 38 és 6, vagyis elfogyasztása kisebb és rövidebb ideig tartó inzulinemelkedést vált ki. Azonban ezek az adatok nem feltétlen tükrözik vissza egy táplálék szervezetre gyakorolt hatását. Amint azt a tejről szóló fejezetben kifejtem, a tejnek és tejtermékeknek (leszámítva a sajtot) rendkívül magas a glikémiás indexe (miközben alacsony a glikémiás telítettsége), mert a tejsavóban van egy faktor, amely serkenti az inzulintermelést. Azt is tudjuk, hogy a szénhidrátok tejjel vagy tejtermékkel együtt fogyasztva olykor háromszor akkora inzulinválaszt váltanak ki, mint önmagukban fogyasztva. A müzli tejjel e tekintetben kész öngyilkosság, mégis ez testesíti meg a közegészségügyi és élelmiszeripari propagandában az egészséges reggelit. A másik csalóka élelmiszer, amelyet az élelmiszerboltokban paradox mód a diabetikus polcon találunk meg, a fruktóz, vagyis a gyümölcscukor. Csalóka, mert felszívódásakor nem igényel inzulint, a sejtekbe ugyanis más úton jut be, mint a cukor. Hosszú távon azonban fokozza az inzulinrezisztenciát, ami a Il-es típusú cukorbetegség egyik kiváltója. Patkánykísérletekben fruktózzal szokás inzulinrezisztenciát előidézni. Következésképpen, amikor egy cukorbeteg vidáman fogyasztja a fruktózos üdítőt, „diétás csokit”, vagy fruktózt használ édesítőnek, mondván, az nem befolyásolja az inzulinszintet, súlyosan téved. Téved, mert megtévesztették. A fruktóz rendszeres fogyasztása kerülendő. Susanne Holt és munkatársai 1997-ben igen alapos méréseket végeztek harmincnyolcféle élelmiszerrel, azt vizsgálva, elfogyasztásuk mekkora inzulinés vércukorszint-emelkedést vált ki. A legnagyobb inzulinés vércukorszint-emelkedést a burgonya és a fehér kenyér váltották ki. Hogy mennyire nem szabad hinni a nem mérésekre, hanem csak hiedelmekre alapozott tanácsoknak, kiderült, hogy a teljes kiőrlésű lisztből készült kenyér lényegében ugyanolyan hatású, mint a fehér kenyér, és ugyanez áll a fehér és barna rizsre, vagy a fehér lisztből és a teljes kiőrlésű lisztből készült tésztákra is." A teljes kiőrlésű termékeket azért reklámozzák egészségesebb táplálékként, mert gazdagabb rosttartalmuk miatt automatikusan feltételezték, hogy alacsonyabb a glikémiás indexük. Nos, jó tudni, hogy nem. Holt és munkatársai vizsgálatukkal azt is igazolták, hogy az ételek rosttartalma nem mond el semmit inzulinszint-emelő hatásukról. Mindamellett, ez a fejezet arról szól, hogy akár alacsony, akár magas egy gabonatermék glikémiás indexe, ezer okunk van rá, hogy így is, úgy is kerüljük őket. Mint majd a későbbiekben látjuk, a „rostban gazdag”, mint az „ősi” szinonimája, valójában az egészségtudatos emberek megtévesztését szolgálja, hogy vegyék meg drágábban az egészségesebbnek reklámozott, de ugyanolyan egészségtelen élelmiszereket. A bioboltok telis-tele vannak ilyen hiedelmekre épülő „ősi”, meg „teljes értékű” egészséges élelmiszerekkel. Holtéknak szintén fontos megállapítása, hogy egy táplálék szénhidráttartalma önmagában nem sokat árul el inzulinszint-emelő hatásáról. Amikor összevetették az ételek szénhidráttartalmát és inzulinszint-emelő hatásukat, mindössze 23%-os egyezést tapasztaltak, vagyis teljesen téves az a diabetológusok által alkalmazott eljárás, amelyben a szénhidráttartalom alapján feleltetik meg az ételmennyiségeket a beadandó inzulinmennyiséggel. Eredményeik közt kiugró pl. az, hogy a marhahús hetedannyira emeli csak meg a vércukorszintet, mint a fehér kenyér, inzulinszint-növelő hatása mégis fele a fehér kenyérének. Hasonló a helyzet a hallal. Vagyis kb. 10 dkg marhahús vagy hal 5 dekagramm fehér kenyérnek megfelelő inzulinemelkedést vált ki. Ezt nem elriasztásként írtam, hiszen a hús a jó választás a kenyérrel szemben, csupán illusztrálni akartam, hogy a természet nem követi a diabetológusok észjárását. Jó hír viszont, hogy a zabkása magas szénhidráttartalma ellenére alacsony inzulinszintet indukál azonos kalóriájú marhahús inzulinigényének csupán 60%-a, a fehér kenyérének csak 37%-a kell a feldolgozásához. A zabnak a gabonafélékkel szemben előnye még, hogy nem tartalmaz glutént (lásd lejjebb). Ezt azért is hangsúlyoznám ki, mert előrefele haladva ebben a könyvben, az olvasó kezdi majd azt érezni, hogy teljesen nem tud kitömi a modem táplálkozás fogságától, s egy zabkása reggelire talán egy elfogadható kompromisszumnak tűnik a paleolit és a nyugati táplálkozás közt félúton. Holték végső konklúziója, hogy a nyugati étrend jelentősen több inzulint igényel, mint a hagyományos paleolit táplálkozás. A nagy szénhidrátterhelést képviselő nyugati táplálkozásban fontos szerepe van a cukornak, amely az ipari forradalmat követő kétszáz év alatt országonként eltérően, de már elérte a fejenkénti évi 30-70 kg fogyasztást is. A civilizált világ polgára különféle formákban (üdítő, édesség, édesítőszer, sütemény stb.) fejenként naponta 10- 20 dekagramm cukrot fogyaszt. A fruktózfogyasztással is komoly gondok vannak, ugyanis a gyanútlan polgár üdítőitalokkal akarva-akaratlan egyre több fruktózt fogyaszt, mivel a kukoricaszirup olcsósága miatt a gyártók egyre inkább fruktózzal édesítik az üdítőket. Mint említettem, a fruktózfogyasztás fokozza az inzulinrezisztenciát. A másik hatása azonban az elhízás, ugyanis mivel nem emeli meg az inzulinszintet, nem vált ki leptinválaszt sem. A leptin a zsírszövetekből felszabaduló hormon és a jóllakottság mértékét jelzi az agynak. Mivel a fruktóz becsapja az agyat, fokozott kalóriabevitelhez vezet. Mondanom sem kell, hogy elődeink csak tiszta vízzel oltották szomjukat. A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia Amikor szénhidrátot fogyasztunk, két órán belül cukor kerül a véráramba, amelynek mennyisége általában az elfogyasztott étel glikémiás indexétől, glikémiás telítettségétől és persze a mennyiségétől függ. (A kivételekről épp az imént tettem említést.) Általános szabály, hogy a gabonafélékből, burgonyából, tejből, cukorból készült táplálékok nagy inzulinlöketet idéznek elő a vérben, míg a fehérjék (húsok, sajt), zsírok, zöldségek, gyümölcsök alacsony inzulinszintemelkedést váltanak ki. A nyugati táplálkozásra jellemző, hogy a napi energiaszükséglet 5080%-át gyorsan felszívódó szénhidrátok teszik ki. Mint láttuk, ide sorolandók az állítólag alacsonyabb glikémiás indexű „rostos” ételek is. Az emberi szervezet az evolúció során nem készült fel az állandó, nagy szénhidrátterhelésre, ezért a hullámzó, de mégis folyamatosan magas inzulinszint a sejteket védekezésre készteti a túlzott cukorbevitellel szemben és a sejtek felszínén lecsökken az inzulinreceptorok száma. Ezt nevezzük inzulinrezisztenciának. Ennek számos alattomos, és végső soron végzetes következménye van, ezért a hiperinzulinizmust és az inzulinrezisztenciát a nyugati civilizáció alapproblémájának tekinthetjük. Az inzulinrezisztencia ráadásul egy metabolikus önrontó kör. A sejtek inzulinérzéketlensége ugyanis emelkedett vércukorszintet idéz elő, hiszen a sejtek nem veszik fel a vérből olyan ütemben a cukrot, amilyen ütemben az a rengeteg elfogyasztott ételből a vérbe kerül. A szervezet ez ellen védekezni próbál, és tovább növeli a hasnyálmirigy inzulintermelését. Ezt nevezzük kompenzátoros hiperinzulinizmusnak. Ez azonban tovább fokozza az inzulinrezisztenciát, amire még több inzulin termelődik. A hajsza addig tart, amíg a hasnyálmirigy fel nem mondja a szolgálatot, s kialakul a Il-es típusú cukorbetegség. Ráadásul a folyamatosan magas vércukorszint, a hiperglikémia szép lassan pusztítani kezdi a hasnyálmirigy bétasejtjeit, amelyek az inzulint termelnék.' Magyarország lakosságának jelenleg 5-10%-a cukorbeteg, a betegek fele nem tud betegségéről. A következő 20 évben 21%-os növekedést prognosztizálnak. A világon 1995-ben 135 millióra becsülték a cukorbetegek számát, de ez a számítások szerint 2025-re 300 millióra fog növekedni.( A gyorsan felszívódó szénhidrátok egy másik hatása, hogy a nagy inzulinlöket „túllövéshez” vezet, vagyis az először nagyon magas vércukorszintet a magas inzulinszint annyira leszállítja, hogy evés után 1-2 órával hipoglikémia, vagyis alacsony vércukorszint alakul ki, és az emberek ismét megéheznek. A gyorsan felszívódó szénhidrát tehát fokozott táplálékfelvételre, állandó eszegetésre késztet. David Ludwig és munkatársai azt vizsgálták meg, mennyivel több ételt esznek az alacsony glikémiás indexű reggelihez viszonyítva a magasabb glikémiás indexű reggelit fogyasztók. Mindegyik reggeü azonos tápértékű és ízű volt, mert a kutatók el akarták kerülni az eltérő laktatóérték és íz hatását. Reggeli után öt órán át mérték, ki menynyit eszik. Akik közepesen magas glikémiás indexű ételek ettek, azoknak 53%-kal volt nagyobb a fogyasztásuk, akik pedig magas glikémiás indexű ételeket ettek, azoknak pedig már 81%-kal volt magasabb a fogyasztása az alacsony glikémiás indexű reggelizőkhöz képest. És vajon mit csinál a szervezet a sok cukorral, aminek a felvétele ellen a sejtek inzulinrezisztenciával tiltakoznak? Beépül zsírként, A zsírszövetek ugyanis cukorból épülnek fel, s a cukrot inzulin segítségével veszik fel. Szénhidrát és szívbetegség A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia vezet el a Il-es típusú cukorbetegséghez, az elhízáshoz, a magas trigliceridszinthez, a lecsökkent HDLés a megnövekedett LDL-szinthez és végül a szívkoszorúerek ateroszklerozisához és az infarktushoz. A tünetcsoportot, vagy e tünetek közül több egyidejű fennállását nevezzük metabolikus szindrómának. A metabolikus szindrómát több szerző „a civilizáció betegségének” nevezi. Ebben csak az a különös, hogy a hivatalos propaganda mindig a zsírok veszélyéről beszél, pedig a metabolikus szindróma a sok szénhidrát fogyasztásától alakul ki. Amíg mondjuk az eszkimók étrendje 94%-ban húsból és fehérjéből állt, nem alakult ki náluk szívbetegség. Vagy a természeti népek körében, akiknek tápláléka 60-70% állati fehérjéből és zsírból állt, egészen odáig ismeretlen volt a cukorbetegség, amíg le nem csökkentették zsírés fehéijefogyasztásukat, és be nem iktatták étrendjükbe a „modem nyugati étrend” nélkülözhetetlen alapanyagait, a gabonaféléket. A huszadik század harmincas éveiben elinduló infarktusjárványt sokan sokféleképpen próbálják magyarázni. Egy bizonyosnak látszik: azzal nem lehet, ami a korábbi évtizedekhez képest nem változott, és az okokat leginkább abban kéne keresni, ami változott. A koleszterinhipotézis azért volt agyament ötlet, mert a zsírés koleszterinfogyasztás nem változott. Az emberi test működésének óvodáskori elképzelésébe még beleillik, hogy ha a vérben sok koleszterin kering, akkor, majd ha kevesebbet eszünk, annak szintje lecsökken. Ez kb. olyan szintű elképzelés, mint ha a tehenek tejének zsírtartalmát úgy akarnánk csökkenteni, hogy csökkenteni próbálnánk a táplálékuk zsírtartalmát. A biológiai rendszerek nem így működnek. Az emberek a csökkentett zsírtartalmú ételtől meghíznak, vagyis a szénhidrátból zsírt csinálnak, míg a fehérjeés zsírdús ételektől bármily furcsa de lefogynak, miként ezt a lowcarb (alacsony szénhidrát)-diétával folytatott tudományos vizsgálatok is igazolták.'1 Vajon mit tesz a modem orvoslás a szívbetegségjárvány ellen? Tovább erőlteti, sőt fokozni kívánja azt a táplálkozásmódot, amely ezt előidézte. A WHO ajánlásai alapján az ajánlott napi táplálék összetétele 52%, döntően gabonafélékből készült szénhidrátból, 33% zsírból és 15% fehérjéből áll. Mivel a koleszterinhipotézis alapján a koleszterinszint-csökkentőket gyártó gyógyszeriparral erősen megtámogatott akadémikus orvoslás a zsírban látja a főellenséget, azért az újabb ajánlások szerint tovább kell fokozni a szénhidrátbevitelt és csökkenteni a zsírfogyasztást." Nézzük meg, hogyan ássák meg a sírunkat ezek az ajánlások Arefhosseini Seyedrafie és kollégái egy nap azt mondták egymásnak: tegyünk úgy, mintha komolyan vennénk a modern táplálkozási ajánlásokat és nézzük meg, hova vezet ezek betartása. Mint írják, a modem ajánlások a zsírok csökkentését és különösen a nagy glikémiás indexű, keményítőt tartalmazó (kenyér, burgonya) szénhidrátok növelését írják elő a szívbetegség kockázatának csökkentésére. Vizsgálatukhoz húsz, átlagosan 56 éves nőt választottak, mivel a menopauza kezdetétől fokozott a szívbetegség kockázata. Azt kérték a kísérleti személyektől, hogy a napi felvett energia 40%-a teljes kiőrlésű gabonafélékből és magas rosttartalmú szénhidrátokból álljon, és a cukorfogyasztásuk ne haladja meg a napi energiaszükséglet 10%-át. Ez összesen 50% szénhidrátbevitelt jelentett. A teljes zsírfogyasztásukat energiafelvételük 35%-ára kellett lecsökkenteniük, és legalább 400 gramm gyümölcsöt és 18 gramm zöldséget kellett fogyasztaniuk. Ez megfelelt a modem ajánlásoknak. A nők négy héten át eszerint éltek. Ennek során a korábbiakhoz képest csökkent a zsírés fehérjebevitelük és nőtt a szénhidrátés zöldségfogyasztásuk. A modem ajánlások követésének eredményeként étrendjük átlag glikémiás indexe és glikémiás telítettsége szignifikánsan nőtt. Amikor a kutatók a csökkentendő szívés érrendszeri kockázatokat elemezték, kiderült, hogy a veszélyesnek tekintett trigliceridszint jelentősen nőtt, a védőfaktornak tekintett HDL-szintje (ő a „jó koleszterin”) pedig lecsökkent. A Nurses' Health Study (NHS), avagy a Nővérek Egészségének Vizsgálata egyik részeredménye pontosan ugyanez volt. A legmagasabb glikémiás indexű és telítettségű táplálkozást folytatók triglicerid szintje volt a legmagasabb és a HDL-ük volt a legalacsonyabb. Egy amerikai vizsgálatból megint csak ez jött ki: a HDL-szintet semmi nem határozta meg jobban, mint a táplálék glikémiás indexe. Ez minél magasabb volt, a HDL annál alacsonyabbnak bizonyult. A glikémiás index jobban meghatározta a HDL szintjét, mint a zsírfogyasztás! Egy' angol, középkorú embereken végzett vizsgálat végkövetkeztetése szerint: „a glikémiás index volt ez egyetlen adata a táplálkozásnak, amely szignifikánsan összefüggött a vér HDLszintjével. így a táplálék glikémiás indexe a HDL-szint legerősebb előrejelzője”. David Jenkins és munkatársai 30, magas vérzsírszintű személyt fogtak 3 hónapos diétára. Hónaponként változtatták a diétát és így bizonyították, hogy az alacsony zsírtartalmú diéta megnöveli a koleszterinés az LDL (a „rossz koleszterin”)-szintet, míg az azonos tápanyagtartalmú, de alacsony glikémiás indexű táplálék lecsökkenti a trigliceridés LDL-szintet. Dariush Mozaffarian 2005-ben a zsírok és a szénhidrátok szívbetegségre gyakorolt hatását foglalta össze az 1 1A vizsgálat kezdetétől követik - jelen esetben - a kísérleti személyek táplálék-összetételét, így valóban ellenőrizhető, mi hogyan hat a vizsgált paraméterre vagy kimenetre. addig megjelent vizsgálatok fényében. Mozaffarian nem tűnik valami radikális koleszterinszkeptikusnak, de az adatok radikálisak helyette is. Mint írja, a modem ajánlások a zsírok csökkentését és a szénhidrátok növelését tűzték ki célul, és ebben 1971 és 2000 közt az USA-ban el is értek sikereket, A teljes zsírfogyasztás 37%ról 33%-ra, a szénhidrátfogyasztás 42%-ról 49%-ra nőtt. A közegészségügyi és az élelmiszeripari propaganda a szívbetegség kockázatát a „magas koleszterinszintre” egyszerűsítette le, és a táplálkozási tanács fő üzenete a zsír csökkentése lett. A teljes zsírbevitel csökkentése azonban a vizsgálatok szerint éppen ellentétes hatásúnak bizonyult, mint az ajánlások feltételezik. A csökkenő összes zsírfogyasztás növeli a trigliceridszintet és csökkenti a HDL-szintet. A követéses’ és randomizált” vizsgálatok nem erősítették meg, hogy a teljes zsírbevitel mennyisége kapcsolatban állna a szívbetegség kockázatával. Azokban a vizsgálatokban, ahol csökkentet ték az összes zsírbevitelt, nem csökkent a szívbetegség kialakulásának a kockázata. Ellenkezőleg, azt találták, hogy az összes zsírbevitel csökkentése fokozza a szívbetegség kockázatát. Mozaffarian szerint tehát kevés bizonyíték támasztja alá azt a közegészségügyi nézetet, miszerint a teljes zsírfogyasztás redukálása csökkentené a szívbetegségek számát, a legújabb ajánlások mégis ezt hirdetik. Nem akarok nagyon belemelegedni, mert a végén átmegyünk a koleszterinhipotézis kritikájába, amit meghagynék a Koleszterinmítosz c. fejezetnek, de azért elég nyilvánvaló, hogy a közegészségügy által erőltetett nézet csupán tudományosnak tetsző áltudomány. Itt inkább koncentráljuk arra a kérdésre, jó-e a zsírt szénhidrátra cserélni? Egy vizsgálatban 75 521 nő táplálkozását követték 10 éven át, és a legnagyobb glikémiás telítettségű táplálékot fogyasztóknak kétszer valószínűbben alakult ki szívbetegsége, mint a legkevesebb szénhidrátot fogyasztóknak. Egy másik vizsgálatban 235 szívbeteg nőt követtek 3 évig, és a magas glikémiás indexű szénhidrátokat fogyasztóknak szignifikánsan gyorsabban romlott a szívbetegsége. Mozaffarian végkövetkeztetése tehát: „így a táplálkozási tanácsok, amelyek a hagyományos táplálkozásszívbetegség paradigma alapján a teljes és a telített zsírok fogyasztásának csökkentésére fókuszáltak, nem egyszerűen csak kudarcot vallottak a szívbetegségek kockázatának csökkentésében, hanem felelőtlenül hozzájárulhattak a kockázatok növeléséhez azáltal, hogy romlott a vérzsír összetétele, nőtt az inzulinrezisztencia és a testsúly.. .” Andrew Mente és munkatársai 2009-ben összefoglalták a táplálkozás és a szívbetegség kapcsolatát vizsgáló kutatások eredményeit, és szintén arra a következtetésre jutottak, hogy . .kevés tény támasztja alá, hogy a telített, a többszörösen telítetlen és az összes zsírfogyasztás kapcsolatban állna a szívbetegséggel [...] így aggodalomra adnak okot [...] az olyan tanácsok, amelyek egy bizonyos összetevő (nevezetesen a zsír) csökkentését javasolják, mivel az egy másik összetevő (nevezetesen a szénhidrátok) fogyasztásának növekedéséhez vezet, amelynek negatív hatása lehet a szívbetegség kockázatának alakulására”. Paul Marantz és munkatársai 2008-ban még keményebben fogalmaznak. Tanulmányuk így kezdődik: „Sok közegészségügyi ajánlás nem igazán tényeken alapul. [...JA zsírra vonatkozó ajánlásokkal pontosan ez a helyzet, és ez veszélyes és nemkívánatos következményekkel járhat”. A szerzők rámutatnak arra, hogy 1971 óta folyamatosan enyhén csökken a zsírfogyasztás, ez idő alatt viszont 41%-ról 60%-ra nőtt az elhízottak aránya. Hol ment félre a dolog? kérdezik a szerzők. Szerintük a közegészségügyi ajánlások lényegéhez tartozik, hogy a népesség egészére érvényes ajánlásokat fogalmaznak meg, pedig azok maximum egy kis alcsoportra volnának érvényesek. Példaként idézik, hogy az infarktusban elhalálozott emberek felénél nincs kimutatható kockázati tényező. Legalábbis, amit ma kockázati tényezőnek gondolnak. Mert nem tekinthetjük kockázati tényezőnek azt, amiből 50%-os eséllyel jósolható meg az infarktus bekövetkezésének valószínűsége, ez ugyanis pontosan a véletlenszerű pénzfeldobásos választás esélye. Ha tehát az ajánlásokat olyan kockázati tényezők csökkentésére dolgozzák ki, amelyek a szívhalálban elhunytak felénél nem is mutathatók ki, akkor mi várható a népesség egészét érintő beavatkozástól? Csökkentse az LDL-szintjét, és vagy meghal, vagy életben marad? Magyarán, kövesse utasításunkat, de semmit nem garantálunk. Másik példájuk a só. A közegészségügyi ajánlások rendre a sófogyasztás drasztikus csökkentését javasolják, miköz ben ennek nincs semmiféle igazolható eredménye, sőt! (Lásd a Sómítosz c. fejezetet.) Harmadik példájuk a margarin, amelyet az „ismerten veszélyes vaj” helyett ajánlottak. Mára kiderült, hogy a margarin (akárcsak az étolaj) a transzzsírtartalma miatt független kockázati tényezője a szívhalálnak, és omega-6-tartalma ugyancsak nagy veszélyforrás. A megalapozatlan közegészségügyi ajánlások tehát nagyobb kárt csinálnak, mint hasznot, mert pozitív előnyük nem mutatható ki, ellenben növelik a népességben a betegségek kockázatát. A szerzők szerint az jár jól, aki nem hallgat semmiféle közegészségügyi tanácsra, mert nem tudható, nem azzal árt-e inkább magának, ha megfogadja tanácsaikat. A kockázati faktor nem egyenlő az okkal, mondják ki a szerzők. A kockázati faktorok nem közvetlen okai a betegségnek. Ezt fontos megértenünk. A kockázati faktor jelez valamit, miként a vonat füstje jelzi, hogy közeledik a vonat. De ha csökkenteni akarjuk a vonatbalesetek számát, kinek jutna eszébe ezt a füstkibocsátás csökkentésén keresztül elérni? Az emelkedett trigliceridszintet a szívbetegség kockázati faktorának tekintik. Lehet. De nem ez az oka. A magas trigliceridszintet, mint láttuk, a sok, magas glikémiás indexű szénhidrát okozza. Következésképpen a szívbetegség oka nem a magas trigliceridszint, hanem a szénhidrát. A közegészségügyi ajánlások mégis a triglicerid szintjét akarják csökkenteni, akár gyógyszeresen is. Ezzel azonban nem szüntetik meg a szívbetegség okát, vagyis a sok szénhidrátfogyasztást, csupán a vonat füstjét tüntetik el. A vonat meg továbbra is átgázol az óvatlan autósokon a sorompó nélküli átkelőknél ráadásul jelzőfüst nélkül. Mielőtt elvesznénk a sok vizsgálatban, összefoglalom, mit is jelentenek ezek az idézett eredmények. A közegészségügyi ajánlások a szívbetegségben a főbűnösnek a zsírt és a koleszterint kiáltották ki. Hogy ez nincs így, azt részletesen Koleszterinmítosz c. fejezetben elemzem. Itt csak azt szögezem le, hogy az idézett vizsgálatokban a szívbetegség ellen védő HDL és a szívbetegség kockázati tényezőjének tekintett triglicerid szintjét legjobban a táplálék glikémiás indexe határozta meg. Minél alacsonyabb volt a glikémiás index, annál magasabb volt a HDLés annál alacsonyabb volt a trigliceridszint. Ha elfogadjuk ezeket a szívbetegség kockázati tényezőinek, akkor egyértelmű, hogy a szívbetegséget nem a zsírfogyasztás csökkentésével, hanem táplálékunk glikémiás indexének és telítettségének csökkentésével érhetjük el. A közvetlen bizonyítékok De vajon bizonyítható, hogy a szívbetegség és a szívhalálozás a szénhidrátfogyasztással függ össze? Mert erre kell következtessünk abból, hogy a metabolikus szindrómát, amelyet a szívbetegség fő kiváltójának tekintünk, a nagy szénhidrátfogyasztás idézi elő, továbbá erre utal az is, hogy a szívbetegség kockázati tényezőinek tekintett HDLés a trigliceridszint legerősebben a táplálék glikémiás jellemzőivel függ össze. De vannak közvetlen bizonyítékaink is. A nagy szénhidrátterhelés sok embernél plőbb-utóbb úgynevezett tünetmentes hiperglikémiát okoz, vagyis a cukorbetegség hagyományos szűrésein ők nem akadnak fenn, mert éhgyomri cukorértékük normálisnak tűnik. Azonban szénhidrátfogyasztásra, mivel csökkent a glukóztoleranciájuk, túl nagy vércukorszint-emelkedéssel válaszolnak, ugyanis az inzulintermelésük az alattomos inzulinrezisztencia, ill, a hasnyálmirigy csökkent működése miatt nem bírja gyorsan követni a vércukorhullámzásokat. Az ilyen tünetmentes hiperglikémiás embereknek 2-3-szor nagyobb a kardiovaszkuláris halálozási kockázata a normál vércukorszintűekhez képest. Marja Pyörálá és kutatótársai a Helsinki Policemen Studybm (Helsinki Rendőr Vizsgálat) 22 éven át követték alanyaikat. A legmagasabb inzulinszintűek közt a szívhalál vagy az infarktus kockázata az 5. évig 329%, a 10. évig 272%, a 15. évig 214% és a 20. évig 161% volt, A kockázat látszólag azért csökkent, mert sorban meghaltak a legnagyobb kockázatú emberek, és azok maradtak meg, akik jobban tolerálták a magas inzulinszintet. Jean-Pierre Després és csapata 1996-ban közölték 2103 férfi 5 éves követéses vizsgálatának eredményét. Az induláskor vett vérmintából megállapították a férfiak éhgyomri inzulinszintjét, s a cukorbetegeket eleve kizárták a vizsgálatból. Akiknek az öt év alatt infarktusa lett, azoknak átlagosan 18%-kal magasabb volt induláskor az inzulinszintjük, ami 70%-kal növelte meg infarktuskockázatukat. Az elemzés azt bizonyította, hogy a magas inzulinszint a többi rizikótényezőtől független kockázatot képvisel. Thomas Halton és munkatársai a Nővérek Egészségének Vizsgálata (NHS) 20 éves követési eredményeiből a glikémiás telítettség és a szívhalálozás kapcsolatát vizsgálták, és arra következtettek, hogy míg az a paleolit étrendhez közel álló alacsony szénhidrát-, és magas zsírés fehérjetartalmú étrend nem növelte a szívhalálozás kockázatát, addig a magas glikémiás telítettségű szénhidrátfogyasztás kétszeres kockázatot jelentett a szívhalálozás szempontjából. Az a szerzőket meglepte, hogy az alacsony szénhidrátot, de sok zsírt és fehérjét tartalmazó étrend nem függött össze a HDLés LDL-szinttel, viszont magas trigliceridszinttel járt, ennek ellenére ez mégsem jelentett megnövekedett szívhalálkockázatot. Jennie Brand-Miller és kollégái idézik saját publikálatlan metaanalízisüket, amelyben a glikémiás indexet és glikémiás telítettséget vizsgálták a szívbetegség kockázatának szempontjából. Eredményük szerint a magas glikémiás indexű táplálkozás esetén 1,22-szeres (22%-os), a nagy glikémiás telítettségű étrend esetén 1,76- szoros (76%-os) szívbetegség-kockázatot képvisel. Egy dán vizsgálatban 16 000,49-70 év közötti nőt követtek 9 éven át. A vizsgálat indulásakor mindannyian egészségesek voltak. A vizsgálat végére 556 szívbetegség alakult ki és 243 stroke következett be. A legmagasabb glikémiás telítettségű táplálkozást folytatóknak 50%-kal, míg a legmagasabb glikémiás indexű táplálékot fogyasztóknak 33%-kal volt nagyobb esélyük a szívbetegségre. A legnagyobb glikémiás telítettségű táplálék 55%-kal növelte meg a stroke kockázatát. Oh és munkatársai 2005-ös vizsgálatukban kimutatták, hogy a magas szénhidrátfogyasztás kétszeres (vérzéses) stroke-kockázatot képviselt az elhízott nők körében. A gabonaféléket normál tápláléknak tekintek arra szoktak hivatkozni, hogy nem a gabonafélékkel, hanem csak a finomított (rostmentes) termékekkel van baj. Egy kis „rostológia” Stewart Truswell 2002-ben áttekintette a gabonafélék és a szívbetegség kapcsolatát.' Az összefoglalt kutatások és az összefoglalás maga is ritka jó példája annak, miként homályosítja el a kutatók tekintetét a koleszterinhipotézis. Mint Truswell idézi, amikor Jerry Morris, a neves epidemiológus professzor először ismertette azon eredményét a Royal Society of Medicine (Királyi Gyógyszerészeti Társaság) előtt, miszerint a gabonarostok fogyasztása csökkenti a szívbetegség kockázatát, . .a hallgatóság el volt képedve. A kutatók szavahihetőségét aligha lehet kétségbe vonni, de a gabonarost nem csökkenti a koleszterinszintet”. Ugyebár már ekkor, 1977-ben azt kellett volna mondani, hogy a koleszterinhipotézis sületlenség. De nem ezt mondták, hanem rávetették magukat a rostkutatásra. Truswell 34 tanulmányt idéz, amelyben a rostok koleszterinszint-csökkentő hatását vizsgálták, és ezekből 27-ben nem talált semmit, kettőben pedig még kifejezetten emelkedett is a koleszterinszint, Az értetlenség tart napjainkig, hiszen a '90-es években 5 nagy követéses vizsgálatot futtattak le az USA-ban, Finnországban és Norvégiában, összesen 200 000 ember részvételével, és egyértelműen az derült ki, hogy a teljes kiőrlésű gabonafélék csökkentik a szívés érrendszeri megbetegedések kockázatát. Na, most mit tud erre egy koleszterinhívő mondani, amikor a rostok nem csökkentik a koleszterinszintet, de megvédenek (na persze csak kicsit) a szívbetegség ellen? Hát elkezdi a korpa megannyi összetevőjét kutatni. így vész el egy téveszme miatt a legegyszerűbb magyarázat, nevezetesen, hogy a teljes kiőrlésű magvak fogyasztása csökkenti a szénhidrátterhelést. Egyrészt tömegében kevesebb szénhidrátot fogyaszt az, aki rostokat is fogyaszt, másrészt a rostok némileg csökkentik a szénhidrát glikémiás indexét. A kettő ekkora mintán már statisztikailag szignifikáns eredményre vezet. A koleszterin téveszméje a fejük tetejére állított következtetésekhez is vezet, A zab és a zabkorpa vagy negyven vizsgálat szerint „csökkenti” az LDL-szintet. Ezt a koleszterinhívők valahogy úgy képzelik, hogy a belekben szabályos kis csata dúl: a gonosz koleszterinek fel akarnak szívódni, állandóan a bélfal felé igyekeznek, de akkor jönnek a derék zabkorpák, fülön csípik őket és megkötözve kiszállítják őket a végbélnyíláson át. A mese szép, altassák ezzel esténként gyermekeiket a koleszterinhívők. A valóság ennél ridegebb. Nem a zabkorpa „csökkenti” a koleszterinszintet, hanem az, hogy a zab feleakkora inzulinválaszt vált ki, mint a gabonafélék, következésképpen, aki sok zabot vagy zabkorpát fogyaszt, az jelentős mennyiségű inzulint gerjesztő, veszélyes(ebb) szénhidrátot iktat ki étrendjéből. S mint láttuk, a szénhidrát az, ami befolyásolja a vér koleszterinés trigliceridszintjét. Vagyis: csökkent szénhidrátterhelés = csökkent koleszterinszint. Nem véletlen tehát, hogy a Truswell-idézte tanulmányokban egyértelműen a zab dózisának függvénye a koleszterinszint csökkenése. Amikor pl. egy vizsgálatban 100 gramm zabkorpát adtak, akkor a trigliceridszint 23%-kal csökkent; amikor 24 grammot, akkor 4%-kal. Ez ugyanis nem gyógyszerként működik, hanem úgy, hogy részben kiszorítja a táplálkozásból a többi gabonafélét. Truswell sajnálatra méltó vakságát jellemzi, hogy tanulmánya végén mindössze egy kis mondatban jegyzi meg, hogy az alacsony glikémiás indexű ételek fogyasztása kedvező lehet. Nagy divatja van a rostdús kenyérés tésztafélék fogyasztásának, miután a közegészségügy bevette megtévesztő táplálkozási ajánlásai közé ezt is. Sajnos, miért pont ez lenne igaz, ha a többi sem az? Melissa Diana Smith könyvében egy rakás érvet sorol fel, amiért a rostok nem hogy használnának, még árthatnak is. Tévedés az, hogy a rostokban több tápanyag és B-vitamin van. A teljes kiőrlésű magvak sem tartalmaznak B12-vitamint, s a gabonarostok egy alkotórésze, a piridoxin glükozid gátolja a B6-vitamin felszívódását. A rostfogyasztással kapcsolatba hozzák a vas-, cinkés kalciumhiányt, ezek felszívódását aktívan gátolják a rostban található fitátok. Smith idézi Harold Sandstead cinkkutatót, aki szerint „akik azt javasolják, hogy az USA felnőtt lakosságának napi 30-35 gramm étkezési rostot kéne fogyasztani, azok vagy nem végzik jól munkájukat vagy egyszerűen ignorálják az e téren végzett alapos kutatások eredményét”. A rostokban található alfa-amiláz-gátló a vizsgálatok szerint károsít ja a hasnyálmirigyet, és ez okozza a pékeknél megfigyelhető lisztasztmát is. A legkomolyabb kutatásokat viszont a lektin váltotta ki. A lektin megtalálható az összes gabonafélében és a hüvelyesekben. A teljes kiőrlésű gabonafélékben különösen nagy mennyiségben fordul elő. A lektin az egyik fő felelőse annak, hogy a bélfal „ereszteni kezd”, vagyis a bélfal a lektin hatására átenged fehérjéket, amelyek aztán megbolondítják az immunrendszert. A lektin is átjut ily módon. Az autoimmun betegségek ezért függnek össze a gabonafogyasztással, ugyanis az így átjutott fehérjék autoimmun-folyamatokat is beindítanak.Ija Az autoimmun betegségek azóta olyan elterjedtek, amióta az ember gabonaféléket fogyaszt. A lektinekről bebizonyosodott, hogy az autoimmunitásért felelős II. HLA géncsoportot aktiválják. Ebbe a géncsoportba tartozik a HLA-B8 és a HLA-DQ gén is, amelyek mind a cöliákia (vagy coeliakia, azaz lisztérzékenység) betegségben, mind az autoimmunitásban fontos szerepet játszanak. Jól ismert jelenség, hogy a szénhidrátok fogyasztása sokakban gyomorégést okoz. Ennek egyik oka, hogy a lektin a hisztaminreceptorok izgatásán keresztül fokozza a savelválasztást, amely a Helicobacter pylori baktérium jelenlétében gyomorfekélyt okoz. A lektinek komoly problémákat okozhatnak a génmódosított növényeken keresztül is, ugyanis a különféle kártevőkkel szembeni ellenállást fokozzák, így sok genetikailag módosított növényben megnőtt a veszélyes lektintartalom. Mivel azonban a genetikailag módosított élelmiszerek mögött hatalmas tőkeérdekeltségek állnak, erről igencsak keveset lehet hallani. Arpad Pusztai, az Angliában élő vegyész 1998. augusztus 10-én a brit televízió World in Action című műsorában csupán hat mondat erejéig jutott szóhoz. Ez a hat mondat azonban az állásába került. Ez arról győzte meg Pusztait, hogy a lektin még annál is veszélyesebb, mint gondolta, hisz nemcsak megbetegedni lehet tőle, de az ember még az állását is elveszítheti. Pusztai körül a legfelsőbb kormányzati körökből irányított botrány tört ki, amikor napvilágra került munkacsoportjának kutatása, amely szerint a hóvirág hagymájából vett génekkel ellenállóbbá tett burgonyában található lektin a kísérleti patkányoknak súlyos bélkárosodást okozott. Pusztai és Stanley Ewen közösen írt tanulmányát a The Lancet végül minden fenyegetés ellenére közölte. Három nappal később egy másik kutatócsoport újabb publikációval jelent meg; ők azt bizonyították, hogy a Pusztaiék által vizsgált lektin az emberi fehérvérsejthez tud kötődni. E rövid példából is látszik, hogy a közegészségügy nem feltétlen azon munkálkodik, hogy nekünk jó legyen. A vegetarianizmus mint a koleszterinmítosz vadászterülete Hogy nem a koleszterin, hanem a koleszterinhipotézis okoz vakságot, arra a másik kiváló példa Gary Fraser 2003-as könyve, amelyben a pünkösdisták és más vegetáriánus közösségek táplálkozását és egészségét veti össze a nem vegetáriánusok étrendjével és egészségével. Fraser folyamatosan a koleszterint és a húsés zsírfogyasztást akarja leleplezni, ezért meglehetősen eltorzítva tálalja a tényeket. Kétségtelen és örvendetes, hogy a pünkösdisták és más vegetáriánusok körében, összességében, pl. a szívbetegség és szívhalálozás jelentősen csökkent a vegyes táplálkozást folytatókhoz képest. Fraser azonban könyve minden oldalán azt igyekszik kidomborítani, hogy a szívés érrendszeri kockázat között kimutatható jelentős kockázatcsökkenés a húsmentes táplálkozásnak köszönhető, ami a koleszterinhipotézist igazolná. Mivel ő osztja a lapokat, könyve olvasója akár még el is hiszi, hisz azt nem láthatja, milyen lapok maradtak a bűvész kezében. De vajon a vegetáriánusok egészségmutatói tényleg alátámasztják a koleszterinhipotézist? Mint az eddigiekből is láttuk, a szívbetegség kockázatát legjobban a hiperinzulinizinus, az inzulinrezisztencia és az elhízás mértéke méri. Nézzük, mit hoz ki ebből Fraser. Az Oxford Vegetarian Study, avagy az Oxford Vegetáriánus Vizsgálat eredményei elsőre azt mutatják, hogy a húsevők szívhalálozása 82%-kal magasabb. Hűha! esik ki a kezemből a kolbász. De aztán kiderül, ha figyelembe veszi a dohányzást és a BMI-t is, akkor a vegetáriánusok előnye leesik 39%-ra. Amikor egy indiai vegetáriánus vizsgálatot elemez, a derékbőséget is figyelembe véve nem talál már szignifikáns különbséget a szívés érrendszeri megbetegedésben és halálozásban. Hát bizony! A kövér vegetáriánus és a kövér húsevő kéz a kézben halnak meg! (Jelzem, az összes idézett vegetáriánusvizsgálatban a húsevők átlagos BMI-je mindig magasabb.) Amikor figyelembe veszi azt is, hogy a nem vegetáriánusok közt a vizsgálat indulásakor több szívbeteg volt, akkor az előny már csak 12%-ra zsugorodik össze. Fraser azt is beismeri, hogy az elemzésben csak a húsra, és egyéb zsíros ételekre koncentrált. Vagyis, amikor azt méri, mi a következménye a növekvő húsfogyasztásnak, nem veszi figyelembe, hogy az illető mit eszik a húshoz! Valószínűleg burgonyát, rizst, tésztát. Vagyis nem a hús a kockázati faktor, hanem amit hozzá esznek. De ez a lap ott marad Fraser kezében. így jön ki olyan elképesztő eredmény, hogy minél több húst fogyaszt valaki, annál inkább lesz cukorbeteg. Aki mindennap eszik húst, annak 260%-kal nagyobb az esélye a cukorbetegségre, mutatja ki. Ehhez Fraser felkutatott egy tanulmányt, amely szerinte ezt igazolja is. Idézési etikája azonban kb. nulla, amit úgy is lehet mondani, hogy Fraser hazudik. Azért nem nulla, mert legalább létezik az idézett vizsgálat. Nekem van egy fárasztó szokásom: ellenőrizgetem a mások által idézett tanulmányokat is. Ez esetben a Health Professionals Follow-Up Studyról (az Egészségügyi Szakemberek Követéses Vizsgálatáról) van szó, amelyben valóban azt találták, hogy a húsfogyasztás látszólag fokozza a cukorbetegség kockázatát, ám amikor az elhízottság mértékét is figyelembe vették, az összefüggés eltűnt. Hogy tovább szédítse olvasóit, Fraser odaveti, hogy a cukorbetegség és a szénhidrátfogyasztás összefüggése kétes. Hm?! Ez már azért meredek. Ehhez képest érdekes közlés, hogy a vegetáriánusok közt feleannyian halnak meg diabéteszben, mint a húsevők közt. Hogyan? De hiszen ha a húsevés okozza a cukorbetegséget, akkor a vegetáriánusok közt nem is szabadna cukorbetegségnek előfordulnia. Ha csak a táp lálkozási szokásokat vesszük, a húsevők közt valóban kétszer annyi cukorbeteg van. Ám amikor az elhízottságot mérő BMI szerint csoportosítja Fraser az adatokat, akkor kiderül, hogy ez a lényeg. Táplálkozási szokástól függetlenül a legmagasabb BMI-jű férfiak közt kétszer, a nők közt háromszor több a cukorbeteg! Ugyanezt látjuk a magas vérnyomás esetén is. A húsevők közt 2,86- szor gyakoribb a magas vérnyomás, viszont táplálkozástól függetlenül, a legelhízottabbak közt ötször gyakoribb a magas vérnyomás. Nos, akkor jöjjön a szívhalálozás. Az 53. oldalon közölt táblázatban összehasonlítja az összes kaliforniai szívhalálozását az összes kaliforniai alacsony és magas kockázatú pünkösdistáéval. Utóbbiak azok, akik nem tornáznak, és erősen elhízottak. Az adatok a férfiakra vonatkoznak, a nőké hasonló arányokat tükröz. Látható, hogy a sovány (alacsony kockázatú) pünkösdisták tényleg kevesebben és átlagosan később halnak meg szívbetegségben. Azonban az elhízott pünkösdisták nagyobb százaléka hal meg, mint a kaliforniai átlag, vagyis nem a vegetarianizmus, hanem a soványság a védőfaktor a szívés érrendszeri megbetegedéssel szemben. A koleszterinhipotézis szerint, ha valaki nem eszik húst és zsírt, nem alakulhat ki ateroszklerózis és szívbetegség. Hasonló képet kapunk a cukorbetegségnél is, az elhízott pünkösdisták közt az átlagnépességnél többen halnak meg cukorbetegségben. Fraser könyvéből tehát, bár szándéka szerint a koleszterinhipotézist akarta igazolni, sajnos az következik, hogy a szívés érrendszeri megbetegedésért nem a zsírok és a hús, hanem az elhízás, a hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia a felelős. Felvethető persze a kérdés, hogy zöldségeken és gyümölcsökön élve, hogyan lehet elhízni. Hát úgy, hogy a mai vegetáriánusok jó része rengeteg gabonafélét fogyaszt, szokás is őket breadetariandknak, vagyis „kenyéren élők”-nek nevezni. Az elhízáshoz a gabonafélék fogyasztása, nem pedig a zöldségek és gyümölcs evése vezet. Összes kaliforniai Alacsony kockázatú pünkösdisták Magas kockázatú pünkösdisták Halál oka Elhunyt % Átlagéletkor Elhunyt % Átlagéletkor Elhunyt % Átlagéletkor Szívbetegség 39% 75,7 30,7% 88 44,8% 75,5 Cukorbetegség 1,1% 73 0,3% 80,8 1,3% 76,8 A modem orvoslással láthatólag az a gond, hogy elméleti rabságában él, és nem látja a fától az erdőt. Ahelyett, hogy evolúciós perspektívába helyezve a civilizáció táplálkozását magát a táplálkozás alapelveit kérdőjelezné meg, adottnak veszi a pár ezer éve kialakult táplálkozás rendszerét, és azon szöszöl, mi lehet a táplálékban az az összetevő, ami szívbetegséget okoz. És mi történik akkor, ha csökkentjük és csökkentjük és csökkentjük a szénhidrátot, egészen addig, míg szinte el nem fogy teljesen a táplálékból? Ha a kis csökkentés hatásos, a nagy csökkentés még hatásosabb? A lowcarb-táplálkozás és a szívbetegség Az ún. lowcarb, vagyis alacsony szénhidráttartalmú étrend lényege, hogy a napi szénhidrát mennyisége a táplálékban kevesebb, mint 20-50 g. Lényegében ezt népszerűsítette Robert Atkins is.] Prakash Seshadri és munkatársai 2004-ben a lowcarb-diéta és a zsírés kalóriaszegény diéta hatását hasonlították össze súlyosan elhízott személyeken. Mindkét csoportnak azonos mértékben csökkent az LDL-szintje, de a lowcarb-csoportnak szignifikánsan jobban csökkent az LDL-nél is veszélyesebbnek tartott VLDL2-szintje. Mindkét csoportnak megemelkedett a HDL-szintje, továbbá mindkét csoportban csökkent a C-reaktív fehérje” szintje, de a lowcarbcsoportban ez a csökkenés jelentősebb volt.* Frederick Samaha és munkatársai 2007-ben a lowcarb és az alacsony zsírtartalmú, alacsony kalóriájú diétát hasonlították össze, s bár mindkét diétával azonos fogyást értek el, a lowcarbdiéta sokkal jobban csökkentette az inzulinrezisztenciát, a triglicerid-, az LDL-, a VDL-szintet, és növelte meg a HDL-t. Richard Wood és munkatársai 29 férfinél vizsgálták 12 héten át a lowcarb-diéta hatását. A diéta 10% szénhidrátból, legalább 60% zsírból és 25-30% fehérjéből állt. A vizsgálati személyek mindig jóllakásig ehettek. A szénhidrát zöldségből és kevés mogyoróból állhatott, de nem ehettek kenyeret vagy gabonafélét. A férfiak tizenkét hét alatt átlagosan 7,5 kg-ot fogytak. Az LDL 9%-kal, a triglicerid 39%-kal csökkent, a HDL 12%-kal nőtt.' A metabolikus szindróma tünetei, mint a hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia, magas vércukorszint, elhízottság, magas vérnyomás, magas trigliceridszint, csökkent HDL, tulajdonképpen mindazok a jelenségek, amelyeket a lowcarb-diéta hatásosan csökkenteni tud... írták 2005-ben kicsit csodálkozva Jeff Volek és Richard Feinman. Csodálkozásuk annak szólt, hogy a metabolikus szindróma és a magas szénhidrátbevitel kapcsolata teljesen nyilvánvaló, a metabolikus szindróma kezelésében „a hivatalos kezelési protokollok és klinikai ajánlások a lowcarb-diétát mint életképes megoldást mégsem javasolják”. Szerintem Volek és Feinman azért nem annyira naiv fiúk, hogy ne is sejtenék, miért van ez így. Ha a lowcarb-diétát alkalmaznánk a metabolikus szindróma kezelésére, akkor kinek lehetne eladni a koleszterinszint-csökkentőket, a vérnyomáscsökkentőket és az. antidiabetikumokat? Ekkora piacot csak nem fognak a kezelési protokollokat író, különféle kardiológiai kollégiumok veszélyeztetni, amikor ők is a gyógyszeripartól kapják az apanázst? A helyzet hasonló az antidepresszánsokéhoz. Hiába jelent meg 2008-ban egy 50 vizsgálatot átfogó elemzés, amely kimutatta, hogy az antidepresszánsok hatástalanok, a pszichiátriai kollégiumok erről nem vesznek tudomást, mert ha tudós módjára komolyan vennék a tényeket, lehúzhatnák a redőnyt, vége lenne a vidám életnek, az utazgatásoknak. Ugyanez folyik a többi gyógyszer piacán is. Nem a meggyógyítás, hanem a kezelés a cél. Hol érdeke mondjuk az autógumiipamak soha el nem kopó autógumit gyártani? Volek és Feinman persze nem botrányt akartak, csak felsorolták, mi minden előnnyel jár a lowcarb a metabolikus szindróma kezelésében. Itt van mindjárt az az előny, szemben az „alacsony zsír, korlátozott kalória”-diétával szemben, hogy a lowcarb-diétánál mindenki jóllakásig ehet, ennek ellenére, egy idő után spontán csökken a kalóriafelvétel. Sokan a zsírt méregnek tekintik. Csak a telített (állati) zsír fogyasztása nem ajánlott. A paleolit étrend, de az Atkins-étrend sem kizárólag telített zsírokat ajánl, hanem az egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírok fogyasztását is fontosnak tartja (de nem az étolajat vagy margarint, mert azokban transzzsír van!) A vizsgálatokból azt is tudjuk, hogy az összzsírfogyasztás nem függ össze a kardiovaszkuláris kockázattal, tehát a zsírból nem kell mumust csinálni. A lowcarb további előnye a metabolikus szindróma 2 Very low-density lipoprotein = nagyon alacsony sűrűségű zsírszállító fehérje. kezelésében, hogy még mielőtt a páciens lefogyna, már javulnak vérének zsírparaméterei (triglicerid, HDL, LDL). A sok fehérjéről azt tartják, hogy károsítja a vesét. Ez nem igaz, egészséges vesének semmi baja nem lesz a nagyobb arányú fehérjefogyasztástól. A metabolikus szindrómával általában inzulinrezisztencia is jár, aminek kifejezetten nem tesz jót a szénhidrát, viszont kifejezetten javít rajta a lowcarb terápia. Arra is több vizsgálat eredménye a bizonyíték, hogy a szénhidrát fehérjére cserélése javítja a vércukorkontrollt és csökkenti az inzulinszintet. Összességében Volek és Feinman azzal zárják összefoglalójukat, hogy a metabolikus szindróma jelenlegi diétás kezelése (alacsony zsír, korlátozott kalória szénhidrátból) valójában csak ront a metabolikus szindrómán. A metabolikus szindrómát tulajdonképpen a lowcarb táplálkozással lehet definiálni: minden, amin javít a lowcarb, az patológiás mértékben része a metabolikus szindrómának. Akkor miért ne a lowcarbbal kezeljük a metabolikus szindrómát? A szívbetegség, a cukorbetegség és az elhízás elleni küzdelem leghatásosabb módja tehát nem a zsírfóbia és a koleszterinszint-csökkentők szedése, hanem a gyorsan felszívódó szénhidrátok, azaz a gabonafélék, a burgonya és a cukor száműzése étrendünkből. Mint majd a paleolit étrend ismertetésénél látni fogjuk, ez nem valami speciális diéta az emberi szervezet erre lett „tervezve”. A pima indiánok, az eszkimók, a wanigelák súlyosan megbetegedtek a nyugati étrendtől, mert a mi szénhidrátdús táplálkozásunk elviselhetetlen a számukra. De ne gondolja, hogy mi sokkal jobban alkalmazkodtunk a nyugati étrendhez, a betegségstatisztikák nem ezt igazolják. Szívbetegség, cukorbetegség, elhízás és rák tizedeli a népességet. Mint a tej elemzésénél láthatja, a laktázenzim aktivitásának felnőttkori megőrzése nem valami fényes alkalmazkodás a tejfogyasztáshoz, hiszen a tej megannyi, számunkra veszélyes összetevőjével szemben védtelenek vagyunk. Hasonló a helyzet a gabonafélékkel is. Talán a modem ember az elmúlt pár ezer év szelekciójának eredményeképpen, ha nem is alkalmazkodott, de kicsit jobban elviseli a nagy szénhidrátterhelést, mint a természeti népek fiai. Ám a gabonafélékben található fehérjékkel szemben sokunk még mindig védtelen, és ez számos megbetegedés forrása. Az alábbiakban ezt tekintem át. A hiperinzulinizmus következményei Cukorbetegség Az eddigiekből is elég világosan kiderült, hogy a gabonafélékből, burgonyából készült magas glikémiás indexű és telítettségű szénhidrátok évtizedeken át tartó fogyasztása előbb-utóbb az alattomos hiperinzulinizmushoz, majd inzulinrezisztenciához, végül cukorbetegséghez vezet. Mint korábban írtam, ennek az az oka, hogy az emberi szervezet egyszerűen nem alkalmas akkora szénhidrátterhelés kezelésére, amekkorát a földművelésre és állattenyésztésre való áttérés, majd még inkább az ipari forradalom és a 20. század táplálkozási fordulata rázúdított. Mint azt a Tej c. fejezetben láthatjuk, a tej és tejtermékek fogyasztása ugyancsak jelentősen hozzájárul a hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia kialakulásához. Bemard Venn és Jim Mann 2004-ben áttekintették szinte az összes addig megjelent vizsgálatot, amely a Il-es típusú cukorbetegséget vizsgálta a gabonafélék és hüvelyesek fogyasztásának függvényében. Egyfelől egyértelmű kapcsolat volt kimutatható a finomított gabonatermékek és a Il-es típusú cukorbetegség kialakulása között, másfelől a vizsgálatok védőfaktornak találták a cukorbetegség kialakulásával szemben a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztását bár nem mindegyiket. Azonban ez a védőhatás azt jelenti, hogy akik teljes kiőrlésű gabonaféléket fogyasztottak, azoknak 25-30%-kal csökkent a kockázata arra, hogy cukorbetegség alakuljon ki náluk. Azonban az áttekintett vizsgálatok és maga az összefoglaló is különös vakságban szenvednek. Egy vizsgálat sem hasonlította össze pl. a gabonafélék fogyasztásán alapuló étrendet a gabonafélék teljes mellőzését képviselő étrendével. Megdönthetetlen dogmának tűnik, hogy az embernek gabonaféléket kel! fogyasztania, a kérdés csupán az, mivel csökkenthető az ezzel járó járványos méreteket öltő cukorbetegség-járvány. Az egésznek kicsit olyan jellege van, mint amikor a dohánygyárak azon spekulálnak, hogyan lehetne a dohányzás fenntartása mellett csökkenteni a tüdőrák kockázatát. Füstszűrők, szipkák, csökkentett kátránytartalom stb. Érthető törekvés a dohányipar szempontjából, hiszen az az egyszerű javaslat, hogy az emberek ne dohányozzanak, mert fölösleges és kockázatos, megszüntetné a dohányipart. A gabonafélék fogyasztásának nélkülözhetetlensége olyan táplálkozástudományi dogmához vezet, amely csak a gabonafélék fogyasztásának fenntartásán belül tud csak megoldást elképzelni. Ha belegondolunk abba, hogy a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztásával elérhető 20-30%-os kockázatcsökkenés mit jelent, akkor azt kell mondanunk, hogy ez egy nagy nulla. Ha ugyanis abból indulunk ki, hogy a paleolit táplálkozást folytató természeti népeknél a cukorbetegség kockázata 0%, vagyis tudomásul vesszük, hogy az ember megfelelő táplálkozás mellett egyáltalán nem lesz cukorbeteg, akkor a teljes kiőrlésű gabonafélékre épülő táplálkozás csupán kicsivel kevésbé káros annyira, mint a füstszűrös cigaretta. A 0%-hoz képest a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztása tehát 70%-os kockázatot jelent. Ugyanez a vakság figyelhető meg a szívbetegség kockázatával kapcsolatban is. Egy nagy összefoglaló szerint 20-40%-kal csökkenthető a szívinfarktus kockázata a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztásával. De megint csak azt mondhatjuk, hogy a természeti népek közt megfigyelhető 0% kockázathoz képest a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztása 60-80%- os kockázatnövekedést jelent. Annak a vizsgálata tehát, hogy mi módon jelentheti a gabonafélék fogyasztása a cukorbetegség kisebb kockázatát, csupán toldozgatása és foldozgatása egy téves táplálkozási felfogásnak, amely nem képes szembenézni azzal, hogy a gabonafélék fogyasztása diabctogén, s a rostok bevezetése az étkezésbe csupán a cukorbetegségre kevésbé hajlamos embereket védi meg a cukorbetegség manifesztálódásától. De őket sem védi meg a magas inzulinszint és a még betegségben nem manifesztálódott relatív inzulinrezisztencia káros következményéitől. Mint a metabolikus szindróma kezeléséről fentebb idézett Volek és Feinman-tanulmány is megfogalmazta, teljesen érthetetlen módon a leghatásosabb étrendi kezelésről mintha mindenki elfeledkezne. Ugyanez érvényes a cukorbetegség kezelésére is. A diabetológusok nem azt ajánlják betegeiknek, hogy hagyják el teljesen a gabonaféléket és a burgonyát az étrendjükből, hanem elkezdenek az inzulin és a fogyasztható szénhidrát mennyiségével sakkozni. Úgymond „beállítják” a betegeket, mint valami autómotort a szervizben. Ez a kezelgetés gyógyuláshoz nem vezet, csak konzerválja az anyagcserezavart, amelyet meg is lehetne szüntetni. Igaz, akkor nem lehetne inzulint és antidiabetikumokat adni, s a beteg a megfelelő étrend birtokában örökre távozna a praxisból. így azonban, dacára a „megfelelő kezelésnek” a betegek korán meghalnak a cukorbetegség szövődményeiben. A megfelelő étrend helyett inzulinnal és antidiabetikumokkal folytatott intenzív kezelés kudarcát jelzi az Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD, azaz a szívés érrendszeri kockázati tényező kontrollálása a cukorbetegek körében) csődje. A tízezer fővel indult grandiózus vizsgálatot félidőben, 3,5 év után leállították, mert 20%-kal többen haltak meg az intenzív vércukorcsökkentésben részesülő csoportban. Hasonló tapasztalatokra vezetett a Diabetes Control and Complication Trial ( DDTC, vagyis a cukorbetegség kontrollálása és szövődményeinek vizsgálata) is. A cukorbetegség intenzív kezelése háromszor gyakrabban vezetett hipoglikémiához és kómához a vércukorszint túlzott csökkenése miatt, mint a hagyományosan kezelt csoportban. Ebben a vizsgálatban napi 275 gramm gyorsan felszívódó szénhidrát volt a „diéta”. Ez megfelel a hagyományos diabetológiai felfogásnak: adjunk jó sok szénhidrátot, és azt „semlegesítsük” jó nagy adag inzulinnal. Ez a felfogás két dologgal nem számol. Az egyik, hogy mi minden játszódik le eközben a szervezetben (megugrik a vércukorszint, majd ezt semlegesíti a nagy adag bevitt inzulin, amely közben tovább növeli az inzulinrezisztanciát). Mint J0rgen Vesti Nielsen és munkatársai rámutattak, képtelenség eltalálni a bevitt szénhidrát és a beadott inzulin megfelelő arányát, ami a vércukorszint szélsőséges ingadozásához vezet. A másik, amivel nem számol az akadémikus diabetológia, hogy létezik természetesebb útja is a cukorbetegség gyógyításának. A lowcarb és a cukorbetegség Wolfgang Lutz osztrák orvos évtizedek óta kezeli pácienseit lowcarb-diétával. Alapelve, hogy naponta 72 gramm szénhidrátot lehet fogyasztani. Ugyan a gabonafélék fogyasztását korlátozottan elfogadja, de a fehérjék, zsírok és zöldségek fogyasztását bátorítja. A cukorbetegség kezelésében a lowcarb-diétával nagy sikereket ért el. A Life without bread (Élet kenyér nélkül) c. könyvében 15 betege adatát közli, akiknek kezelés előtt az átlagos vércukorszintje 165 mg/dl volt, majd hathavi diéta után 127 mg/dl-re csökkent (a normál övezet 70-125 mg/dl közt mozog). Kerin O'Dea 1983-ban 10 súlyos, elhízott, városban élő, cukorbeteg ausztrál bennszülöttet rábeszélt arra, térjenek vissza rövid időre eredeti szülőhelyükre és hét hétig táplálkozzanak úgy, ahogyan régen. A 10 cukorbeteg a 7 hét alatt 8 kilogrammot fogyott, s cukorbetegségük megszűnt. Mikor visszatértek városi körülményeik közé, hamarosan visszahíztak korábbi súlyukra és cukorbetegségük újrakezdődött. Guenther Boden és munkatársai 2005-ben 10 cukorbeteget figyeltek meg egy héten át „normál” táplálkozásuk alatt, majd két hétre lowcarb-diétára fogták őket (a szénhidrát kevesebb volt, mint napi 21 gramm). A betegek két hét alatt átlagosan 2 kg-ot fogytak, ami elsősorban annak volt tulajdonítható, hogy bár annyit ehettek, amennyit akartak az elfogyasztott ételek mennyisége lecsökkent. A lowcarb-diétának általában ez a hatása, ugyanis a zsír és a fehérje jóval laktatóbb. A két hét alatt a 10 betegből ötnél már csökkenteni kellett a cukorbetegségük ellen kapott gyógyszerek mennyiségét. Eric Westman és munkatársai 2008-ban 84 cukorbeteget osztottak két csoportba, az egyik lowcarb-diétában részesült (napi kevesebb, mint 20 gr szénhidrát), a másik alacsony glikémiás indexű, csökkentett kalóriájú étrenden élt 24 héten át. A 24. hét végére a lowcarb-csoport 21 megmaradt résztvevője közül 20-nak vagy el lehetett hagyni a cukorbetegség ellen kapott gyógyszerét (inzulint vagy antidiabetikumot), vagy csökkenteni lehetett azt. Az alacsony glikémiás, kalóriacsökkentett táplálkozást folytatóknál ez 29-ből 18-ra teljesült. A különbség százalékosan 95% a 65%-os sikerrel szemben. A lowcarb-diétában a metabolikus szindróma összes faktora jelentősen javult, és a lowcarb-csoport többet is fogyott, pedig többet evett, mint a másik csoport. A szerzők végső következtetése, hogy a lowcarb-diéta sokkal jobbnak mutatkozott a hagyományos diétás megközelítésnél. Nielsen és munkatársai 2005-ben az I-es típusú, inzulinfüggő cukorbetegeken próbálták ki a lowcarb-diéta (a betegek 70-90 gramm alacsony glikémiás indexű szénhidrátot fogyaszthattak) hatását. A betegek inzulinszükséglete majdnem a felére csökkent le, miközben a fehérjeés zsírdús diéta nem érintette a koleszterinszintet és a HDL szintjét. A szerzők szerint újra kéne gondolni a zsírok szerepét, amelyet nem kéne mumusnak tekinteni. A betegek sokkal szabadabbnak érezték magukat, mert nem kellett fix időpontokban enni (az inzulinkezelés miatt nagyon össze kell hangolni az inzulinbeadás és az étkezés idejét). Ede Westman és Mary Vemon a cukorbetegek lowcarb kezelésével kapcsolatos kutatásaikat összefoglalva ezt írták: „Kórházi napjaink végén hazafelé menet mindig ezt gondoltuk: A klinikai javulás oly nagy és oly nyilvánvaló, hogy érthetetlen, niás on’osok miért nem értik ezt meg?” A szerzők végső konklúziójával maximálisan egyet lehet érteni: „A hatásos lowcarb-diétás terápia figyelmen kívül hagyása az összes újabb keletű, nagy cukorbetegségvizsgálatban, mint pl. az ACCORD-ban, nem szabad, hogy elfeledtesse velünk a szénhidrátcsökkentést mint a hipoglikémia kockázata nélkül elérhető súlycsökkentés és vércukorszint-kontroll eszközét. Sürgető szükségét látjuk a Il-es típusú cukorbetegségben olyan vizsgálatoknak, amelyek összevetnék a »magas szénhidrátdiéta gyógyszerrel vagy anélküli megközelítést a »lowcarb étrend gyógyszer nélkül« megközelítéssel. Az egyik fontos előnye a lowcarb kezelésnek az, hogy nincs hipoglikémia kockázata. Hisszük, hogy eljön az elhízás és cukorbetegség kezelésének lowcarb korszaka.. .”. A kutatók udvariasak, a cikkeknek át kell menniük a lektorok és szerkesztők szűrőjén. Nem véletlen, hogy Westman, Vemon, Volek és Feinman mind ugyanabban a Nutriton and Metabolism c. lapban szoktak publikálni, és mondjuk nem a Diabetes ben. De nekem nem kell udvariaskodnom, kimondhatom, hogy elképesztőnek tartom azt a diabetológiát, amely csak egyet tud: állítgatja az antidiabetikumok és az inzulinok adagjait, méricskéli a kenyér adagját, és tanácsokat osztogat, miszerint „tessék mozogni”. Hogy lehet valaki diabetológus, aki sosem gondolkodott el még mélyebben azon, mi az a fundamentális ok, ami megmagyarázza korunk cukorbetegség-járványát. Ha elgondolkodna, ha utánanézne, talán ugyanarra lyukadna ki, mint Westman és Vemon. A modem orvoslás nem abban gondolkodik, honnan jött az ember, mire lett „tervezve”, hanem adottnak veszi, azt, ahogy él, és próbálja gyógyszerekkel megtámogatni a természetellenes életmódot A rák és a nyugati étrend A rák természetesen soktényezős megbetegedés, a genetikai, környezeti, immunológiai, hormonális, táplálkozási és lelki tényezők egyaránt szerepet játszanak kialakulásában. Az azonban elég nyilvánvaló, hogy a tumoros megbetegedések modem kori járványának mindenképpen olyan tényezőkkel kell kapcsolatban állnia, amelyek új fejlemények a nyugati civilizáció életében. Sokan ekkor rá szokták vágni, hogy persze, a környezetszennyezés. Hiszen mindennap jelenik meg egy újabb kutatás, amely kimutatja valamely, addig ártatlannak gondolt anyagról, hogy rákkeltő. Ha valaki komolyan veszi ezeket a híreket, már lassan úgy érezheti magát, mintha aknamezőn sétálgatna. Egyenként persze egyik ilyen bejelentést sem veszik az emberek komolyan, még azt sem, amely tényleg komoly veszélyt jelent mint például a dohányzás. Összességében viszont eluralkodott a modem emberen egyfajta fatalizmus. Hisz minek bármit is tenni, ha bárhonnan veszély leselkedik ránk. Én azonban James Le Fanuval, Az on’ostudomány önkritikája c. könyv belgyógyász-szerzőjével értek egyet, aki szerint ezek a környezeti ártalmak nem magyarázzák meg a rák olyan mértékű terjedését, amit napjainkban megfigyelhetünk. „A környezet fontosságát hirdetők írja abból a feltevésből indulnak ki, hogy nincs olyan »küszöb«, amely alatt a levegőben vagy a vízben alig kimutatható szennyező anyag már nem ártalmas az egészségre.” Idézi Bruce Ames toxikológust, aki kimutatta, hogy a legtöbb gyümölcs és zöldség nagy mennyiségben állít elő természetes rovarirtókat, amelyek nagy dózisban akárcsak az ember alkotta rovarirtók rágcsálóknak beadva rákot okoznak. Ames kiszámolta, hogy egy átlagember naponta kb. 1500 mg „természetes rákkeltő” rovarirtót és 0,09 mg mesterséges rovarirtót fogyaszt. Ugyanez a helyzet a műanyag palackokból kioldódó ösztrogénszerű anyagokkal, amiknél a legközönségesebb élelmiszereink, mint a burgonya, kukorica, fokhagyma, káposzta, kávé stb. sokkal több ösztrogénszerű anyagot tartalmaznak. A mennyiség tehát nagyon sokat számít. így mutatták ki annak idején a szacharinról, hogy rákkeltő, de ehhez akkora adagokat kellett beadni a patkányoknak, mintha egy ember kilószámra fogyasztana szacharint. Mindez nem a környezeti ártalmak lekicsinylését jelenti, hanem az arányok fontosságára figyelmeztet. Mint majd a D-vitamin c. fejezetben látni fogjuk, az pl. egyáltalán nem elhanyagolható hatás, hogy az emberek évtizedeken át D-vitamin-hiányban szenvednek. Ez pl. egy tartós, folyamatos, észrevétlen ártalom, amely bizony valóban rákkeltő. De ugyanez a helyzet a folyamatosan magas inzulinszinttel is. Nem értek mindenben egyet Le Fanuval. Ő pl. a táplálkozást nem tartja fontos tényezőnek a rák kialakulásában, míg a kutatások ma már ezt bizonyítják. De mint a tejről szóló fejezetben a kedves olvasó is láthatja, nem alattomos rákkeltő szennyeződésekről van szó, hanem a félrecsúszott táplálkozás hormonális és genetikai hatásáról. Eugenia Calle és munkatársai 2003-ban közölték 900 000 ember 16 éves követéses vizsgálatának eredményét. Eszerint az elhízással arányosan növekszik a rákos halálozás kockázata. A közölt adatok szerintem rémisztőek. Nem elég a cigarettásdobozokra ráírni, hogy a dohányzás rákot okoz, minden cukrászdában ki kéne függeszteni a tanulmányban közölt összefüggéseket. Hogy átélhető legyen a veszély, egy-két konkrét adat: ha egy 172 cm-es ember 88 kilogrammra hízik, ami „csak” 18 kg súlyfelesleget jelent, máris 100%-kal nő a májrák, 76%-kal az epehólyagrák, 60%-kal a mellrák, 50%-kal a vastagbélrák és hasnyálmirigyrák, 40%-kal a veserák, a méhnyakrák és a leukémia kockázata. Szóval az élelmiszerekben nem a nyomokban jelenlévő rákkeltő anyagok után kéne szaglászni, hanem a fölösleges szénhidrátokról kéne lemondani. Az alábbiakban két igen gyakori rákfajta, a vastagbélrák és a mellrák kutatásán keresztül mutatom be, milyen kapcsolatban áll a rák és a nyugati étrend szénhidrátalapú táplálkozása. A kutatási eredményekben az a meglepő, hogy mindvégig itt volt és van az orrunk előtt, mégis olyan nehéz tudomásul venni. Mert nem valami specifikus karcinogén anyagot kell keresni, hanem arra kell rájönni, hogy maga a nyugati táplálkozási szisztéma karcinogén. Vastagbélrák és inzulin A vastagbélrák az egyik leggyakoribb alattomos rák. Mivel a bél az emésztés szerve, rengeteg kutatás folyt az ügyben, mi lehet az élelmiszerekben, avagy mi hiányzik belőlük, ami vastagbélrákot okoz. Utólag persze könnyű okosnak lenni, de azért mégiscsak némi kutatói rövidlátásra utal az, hogy ez esetben is valami olyasmit kerestek, ami a táplálékkal eljut a vastagbélig, és ott irritálva a bélfalat, rákot okoz. Ez a bél azonban annyi mindent kibírt már sok millió éven át, nem tűnik hihetőnek, hogy majd találnak egy táplálékösszetevőt, mondjuk a zsírban vagy a vöröshúsban, netán a szervezet által termelt epesavakban, ami eleget tesz a kutatók elvárásainak. Az évtizedes kutatómunka kapcsolatot talált a renyhe életmód, az elhízás, a finomított szénhidrátok fogyasztása, a kevés zöldség és gyümölcs, a rostszegény táplálkozás és a vastagbélrák között. Mindenki azon törte a fejét, mi lehet a közös ezekben a táplálékokban. Milyen védőanyagok vannak a zöldségekben és gyümölcsökben, mit köt meg a rost? Természetesen vannak védőanyagok és a rost is sok mindent megköt. De ezek a tényezők túl kis hatások a nagy különbségek megmagyarázására. Edward Giovannucci 1995-ben tett egy egyszerű javaslatot. Nem az a lényeg, hogy mi történik a bélben, miközben áthalad rajta az ételmaradvány, hanem hogy összességében mit okoz az a sok szerteágazó tényező, amit röviden nyugati életmódnak is nevezhetünk. Természetesen inzulinrezisztenciát és hiperinzulinizmust. A kevés fizikai mozgás, a magas glikémiás indexű és telítettségű ételek, egyszóval a sok szénhidrát (na meg, tegyük hozzá, a tej és tejtermék) egyenes következménye ez. Az új ötlet egyből felpezsdítette az új gondolatokra vágyó kutatók gondolkodását. Mi bizonyítja Giovannucci elméletét? Young-In Kim a Táplálkozás, életstílus és vastagbélrák: a hiányzó láncszem a hiperinzulinizmus? című 1998- as tanulmányában összeszedett néhány meggyőző bizonyítékot. A vastagbélráksejteknek egyaránt van inzulinés Inzulinszerű Növekedési Faktor (IGF)-receptora, sőt e két hormonnak van közös receptora is, amelyen keresztül serkentik a daganatsejtek növekedését. Az akromegáliában (óriásnövésben) szenvedőknek ismerten magas az IGFszintjük és szintén ismert a fokozott vastagbélrák-kockázatuk. Kim áttekintette azokat a vizsgálatokat is, amelyek kapcsolatot találhatnak a cukorbetegség és a vastagbélrák között. Több kisebb vizsgálat nem talált összefüggést, ez azonban annak is tulajdonítható, hogy kevés volt az előforduló vastagbélrákos esetek száma, így a kérdés statisztikailag nem volt vizsgálható megfelelően. Azonban két nagy vizsgálat, egy 153 852 pácienst követő svéd, és egy egymillió embert követő amerikai vizsgálat szignifikáns kapcsolatot mutatott ki. A svéd vizsgálatban a cukorbetegekben 40%-kal valószínűbben fejlődött ki vastagbélrák, és a férfi cukorbetegek 63%-kal nagyobb eséllyel haltak meg, mint az átlagnépesség. Az amerikai vizsgálatban a férfi cukorbetegekben 30%-kal nagyobb eséllyel alakult ki vastagbélrák és a 60 év felettiekben ez a kockázat már 45%-os volt. Ennek a vizsgálatnak a gyengéje volt azonban, hogy a cukorbetegséget bemondásra állapították meg. A vizsgálatok meggyőző statisztikai erővel mutatták, hogy a cukorbetegség, vagyis a hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia, valamint a vastagbélrák között kapcsolat van. Tekintve, hogy a cukorbetegeknek gyakran a fele diagnosztizálatlan marad, továbbá, hogy a hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia cukorbetegség nélkül is fennállhat, sőt népesség szintű probléma, ezért ez nyilvánvalóan gyengítette a statisztikai összefüggéseket, hiszen a kontrollok közt is sok cukorbeteg és hiperinzulinémiában szenvedő ember lehetett. Róbert Bruce és munkatársai 2000-ben összefoglalójukban további érveket ismertetnek a hipcrinzulinizmusvastagbélrák kapcsolatra. Idéznek egy vizsgálatot, amely nemcsak a vastagbélrákosoknál, de a gyomorés mellrákosoknál is csökkent glukóztoleranciát és inzulinrezisztenciát mutatott ki. Három vizsgálat a korai és kifejlődött vastagbélrák és vastagbélpolipok esetén hiperinzulinizmust mutatott ki. Az idézett Robert Schoen és munkatársai 1999-es vizsgálatában az evés utáni magas vércukorszint 2,4-szeres, azaz 140%-kal nagyobb, a magas inzulinszint 2-szeres, azaz 100%-kal nagyobb vastagbélrák-kockázatot képviselt. (A magas vércukorés magas inzulinszint együtt az inzulinrezisztencia jelzője.) A nagyobb derékbőség, vagyis az elhízottság 90%-kal nagyobb kockázatot képviselt. Egy újabb vizsgálatban a magas glikémiás indexű ételeket fogyasztókban valószínűbben fejlődik ki a rák előzménye, a vastagbélpolip. További két vizsgálatban pedig a vastagbélrákban emelkedett IGF-szintet találtak. Bruce és munkatársai laboratóriumukban számos különféle kísérletet végeztek patkányokkal, bizonyítván, hogy a mesterségesen előidézett inzulinrezisztencia melegágya a vastagbélráknak. Az inzulinrezisztencia vastagbélrákot okozó hatására Brucék szerint az a magyarázat, hogy a magas inzulin-, vércukorés IGF-szint serkenti a vastagbélben a rákos sejtek osztódását. A rákmegelőzés kapcsán Brucék kifejtik, hogy bár a vastagbélráknak van más kockázati faktora is, az inzulinrezisztencia a vastagbélrák legnagyobb rizikója. Kim összefoglalója óta több nagy vizsgálat igazolta, hogy a cukorbetegség szoros kapcsolatban áll a vastagbélrákkal. Edward Giovannucci 2007-es összefoglalójában idézi is ezeket. Számos vizsgálatot idéz, amelyben a magas vércukorszint (az inzulinrezisztencia jelzője) 5090%-kal nagyobb kockázatot jelentett vastagbélrákra. Metabolikus szindróma esetén hasonló kockázatot mutattak a vizsgálatok, ami nem meglepő, hisz ugyanazt az anyagcserezavart vizsgálták különböző elnevezések alatt. Giovannucci felhívja a figyelmet Rudolf Kaaks és munkatársai 2000-es vizsgálatára, amelyben a C-reaktív fehérje és a vastagbélrák kapcsolatát vizsgálták. A C-reaktív fehérje szervezetszintű gyulladást jelez és a metabolikus szindróma jelzője is. A magas C-reaktív-fehérjeszint 4-szeres, azaz 300%-os vastagbélrák-kockázattal járt. Giovannucci az eredményeket úgy foglalta össze, hogy a vastagbélrákhoz vezető végső közös út a hiperinzulinizmus, az inzulinrezisztencia vagy másként a metabolikus szindróma. A sok bonyolult mutató helyett persze van egy egyszerűbb, az elhízás. Egy 2006-os összefoglaló 16 vizsgálatot idézett, amelyben az elhízottság kapcsolatot mutatott a vastagbélrákkal, és a szerzők mindössze három olyat találtak, amely nem mutatott ki kapcsolatot. A 30-as BMI feletti embereknek a 23-as, vagy annál kisebb BMI-űekhez képest kétszeres a kockázata vastagbélrákra (mondjuk valaki 172 cm testmagassággal 89 kg 68 helyett). A sok vizsgálat magyarra lefordítva: a finomított szénhidrátok (gabonafélék, burgonya, cukor) fogyasztása elhízáshoz, hiperinzulinizmushoz, inzulinrezisztenciához, metabolikus szindrómához vezet, s mindezek komoly rizikótényezők a vastagbélrákban is. Az elhízás és ennek metabolikus következményei a legtöbb rákfajtánál kockázati tényezőt jelentenek, de elemzésemet le kell szűkítsem, így a vastagbélrák után következzen egy másik, sok nőt rettegésben tartó rákfajta. Mellrák és inzulin A másik rémisztő rákfajta a mellrák, amelynek gyakorisága egyre nő, és ezen az nem segít, hogy kozmetikai cégek és a hírességek stílszerűen teljes mellszélességgel kiállnak a kétséges értékű mellrákszűrés mellett (Lásd a mammográfiáról szóló részt!). Ez fatalizmus, a reménytelennek tekintett megelőzés helyett a sikeres műtétre helyeződik a hangsúly. A megoldás pedig a kezünkben van, hiszen akárcsak a vastagbélrák esetén a nagy szénhidrátterhelés okozta hiperinzulinizmusnak és inzulinrezisztenciának a mellrák esetében is komoly kockázati tényezőnek kell lennie. A legelső nyilvánvaló jele a pozitív energiaegyensúlynak (ez az eufemizmus fejezi ki a tudományban a gátlástalan falást) az elhízás. A Shanghai Breast Cancer Study (Shanghai Mellrák Vizsgálat) részeként Alecia Malin és munkatársai az elhízott nők körében a mellrák kockázatát 49%-86% közöttinek találták. Stephanie Navarro Silvera és munkatársai a The Canadian National Breast Screening Program, vagyis a Kanadai Nemzeti Rákszűrés Program 49 613 résztvevőjét vizsgálták és 50%-70%-os kockázatnövekedést találtak az elhízottak körében. Claude Pichard és munkatársai összefoglalója szerint az elhízottság vizsgálatonként eltérően 26-150%- os mellrákkockázatot képvisel. Yand Mao és szerzőtársai a Nutrition and cancer prevention (Táplálkozás és rákmegelőzés) c. kötetben írott összefoglalójukban 15 vizsgálatot idéznek, amely a felnőttkorban felszedett kilók és a mellrák kialakulása közt kapcsolatot talált. Az inzulinszint jelentősen befolyásolja az IGF szintjét, mert gátolja az IGF-et megkötő fehérje termelődését. Az IGF, akárcsak más rákok esetében, a mellráksejtek növekedését és osztódását is serkenti. Az inzulin és az IGF szerepére a mellrák kialakulásában A Tej c. fejezetben térek ki. A tej és tejtermékek fogyasztása azért jelent kiemelt kockázatot, mert a tejben sok, az emberi hormonnal megegyező felépítésű IGF található, továbbá a tej és tejtermékek szokatlanul nagy inzulinválaszt váltanak ki, fokozva ezzel az inzulinrezisztencia kialakulásának kockázatát. Az IGF mint a sejtosztódást serkentő, és a programozott sejthalált gátló hormon, majd' minden emberi rákban szerepet játszik. Az IGF akkor aktív, ha szabadon úszkál és nem köti meg az IGF-megkötő fehérje. Pamela Goodwin és munkatársai vizsgálatában a legalacsonyabb IGF-megkötő fehérje szintű (vagyis a legnagyobb IGF-aktivitást mutató) nőknek 100%-os mellrák metasztázis kockázata volt. Derek LeRoith és Charles Roberts 2003-as összefoglalójuk szerint az IGF kockázati faktor a mell-, a prosztata-, a vastagbélés a tüdőrákban. A tejről szóló fejezetben idézem Carlo Campagnoli és szerzőtársai fejezetét, amelyben 12 követéses vizsgálat összesített eredménye szerint a menopauza előtt lévő nőknél a magas IGFszintűek körében 2-4-szeres mellrákkockázat mutatható ki. Andrea Decensi és munkatársai 2003- as vizsgálatában a magas IGF-szintű mellrákos nőknek kétszer nagyobb kockázata volt a rák kiújulására, viszont Malinék vizsgálatában az IGF-szint szignifikánsan lecsökkent a sport hatására. Idő Wolf és munkatársai összefoglalója szerint a mellrákos betegek 16%-a cukorbeteg, s más vizsgálatok szerint is a rákos betegek körében 10-20%-os a cukorbetegek aránya. Már egy korai vizsgálat arról számolt be, hogy a mellrákos szövet nagy kötődést mutat az inzulinhoz. Vincenzo Papa és munkatársai 1990-ben kimutatták, hogy a mellrákszövetben hatszor több inzulinreceptor található, mint a normál szövetben, és minél nagyobb a tumor, annál nagyobb az inzulinreceptor sűrűsége. A receptorok száma magas inzulinszint jelenlétében sem csökkent le, amiként az a test normál sejtjeinél történik az inzulinrezisztencia kialakulása során. Ez arra utal, hogy a tumorsejtek „igénylik” a sok inzulinreceptort, mert ez elősegíti a cukor felvételét. Wolfgang Lutz szerint a táplálkozás okozta rákok kialakulásának mechanizmusát a rák szénhidrát-teóriája magyarázza meg, amely szerint a magas vércukorés inzulinszint kiváltja a sejtek elfajulását. Tizenegyezer olasz nő 5 és fél éves követése során a legmagasabb vércukorszintűek esetében 180%-os volt a mellrákkockázat növekedése. Isabelle Romieu és munkatársai mellrákos mexikói nők táplálkozását hasonlították össze rákmentes kontroliokéval, és a legtöbb szénhidrátot fogyasztók közt 2,2-es, azaz 120%-os kockázatnövekedést találtak. A legtöbb cukrot fogyasztók közt a mellrák kockázata már 150%-kal növekedett meg. Japán mellrákos nőket egészséges kontrollokkal összevetve a magas inzulinszint 350%-os mellrákkockázatot képviselt. Más vizsgálatok pedig azt igazolták, hogy az alacsony inzulinreceptor-szám, ill. a nonnál inzulinszint jó prognózisa a mellrákból visszaesés nélküli gyógyulásnak. Az inzulinrezisztencia jelzője a C-reaktív fehérje. Egy nagy vizsgálatban a legmagasabb C-reaktív fehérje szintje 170%-os kockázatnövekedést jelentett a mellrák kialakulására, míg az idézett japán vizsgálatban 128%-os kockázatnövekedést. Malinék vizsgálatában a magas C-reaktív fehérje szintje szignifikánsan elkülönítette a mellrákosokat az egészségesektől. Egy chilei vizsgálatban a magas inzulinrezisztencia menopauza után 170%-os mellrákkockázat-növekedést eredményezett. A megoldás? És most jöjjön valami pozitív is! Ha az elhízás, a magas vércukorés inzulinszint, valamint az inzulinrezisztencia a mellrák komoly kockázati faktorai, vajon a fogyás mint a metabolikus szindróma megoldásának egyik legkézenfekvőbb módja, csökkenti-e a mellrák kockázatát? Az low a Women's Health Study (IWHS, Iowai Nők Egészségi Vizsgálata) 15 éves, követéses vizsgálatában 1987 mellrákos esetet regisztráltak. Azok a nők, akik 18 és 30 éves koruk közt nem híztak, és harmincéves koruktól legalább 5%-ot veszítettek súlyukból, 64%-kal csökkentették mellrákkockázatukat az átlaghoz képest. Azok, akik 30 éves koruktól a menopauzáig nem híztak, és utána fogytak, azok 52%-kal csökkentették mellrákkockázatukat.' A Framingham Studyban (Framingham Vizsgálat) a 45 éves kortól kezdődő fogyás 60%- os kockázatcsökkenéssel járt. A Nővérek Egészsége Vizsgálatban 87 143 nőt követtek 26 éven át. Azok, akik menopauza után 10 kg-ot híztak, 18%-os, akik legalább 25 kg-ot híztak, 45% kockázatnövekedést mutattak. Azok, akik 10 kilót fogytak menopauza után, a súlyukat tartókhoz képest 57%-kal kisebb kockázatot mutattak mellrákra. Stephen Hursting és szerzőtársai összefoglalója szerint a kalóriacsökkentett táplálkozás az egyik leghatásosabb védelmet jelenti a rákkal szemben. A csökkentett kalóriabevitel úgy tűnik, döntően az IGF szintjének csökkentésén keresztül fejti ki hatását. Henry Thompson és szerzőtársai teóriája szerint a rákot a pozitív energiaegyensúly elmélete magyarázza jól. A felhasznált energiához képest bevitt többletenergia aktiválja többek közt az inzulinés IGF-rendszert. amely aztán sejtburjánzáshoz vezet. A megoldás: a fogyasztást a szükséges szintre kell leszállítani. Thompsonék helyesen mutatnak rá arra, hogy nem az elhízás a lényeg, ugyanis a metabolikus egyensúly látványos elhízás nélkül is felborulhat. Sovány embereknek ugyanúgy kialakulhat inzulinrezisztenciája, mint elhízottaknak. A pozitív energiaegyensúlyt csökkentheti a sport is, a sport szignifikánsan csökkenti az IGF-szintet. A lowcarb-diéta az akadémikus orvoslás tetszését még nem nyerte el, ezért a mellrákkockázat csökkentésére még senki nem indított ilyen vizsgálatot. Pedig sokkal kivitelezhetőbbnek tűnik, mint az éhezés. Az alacsony zsírtartalmú, nagy szénhidráttartalmú, de korlátozott mennyiségű ételből álló étrend a fogyókúrák tanúsága szerint nem tartható folyamatosan. A magas glikémiás indexű és telítettségű ételek után gyorsan megéheznek az emberek a nagy inzulinlöketet követő hipoglikémia miatt. A lowcarb táplálkozás előnye, hogy fehérjéből és zsírból jóllakásig lehet enni, mégsem alakul ki pozitív energiaegyensúly. Lutz könyvében 36 mellrákos esetről számol be, akiket operáció után nem vetettek alá kemoterápiának, sem sugárkezelésnek, csak lowcarb-diétának, és mindannyian tökéletesen meggyógyultak. A lowcarb-diéta hasznosságát azonban közvetve meg tudjuk ítélni. Az összes eddigi vizsgálat lényegében abban foglalható össze, hogy a nagy szénhidrátterhelés a cukorés inzulinháztartás zavarán keresztül rákkeltő folyamatokat indít be. Következésképpen minél jobban csökkenti valaki a szénhidrátok fogyasztását, annál inkább csökken a mellrák kockázata. Egy ilyen diétával szemben azonban rögvest a zsír és a fehérje veszélyességét szokták felhozni. Francesca Bravi 2007-ben veserákosok táplálkozását elemző izgalmas vizsgálatról számolt be munkatársaival. Elemzésük egyértelműen veszélyesnek ítélte a kenyér és egyéb szénhidrátok fogyasztását (a kenyér kétszeres kockázatot képviselt a veserák kialakulásában), míg viszont az állati eredetű fehérjék (de nem a tej és tejtermékek), valamint a zöldségek védőhatásűak voltak (26 és 36%-kal csökkentették a veserák kockázatát). Az Isabelle Romieu vezette vizsgálatban két dolog vált világossá: minél nagyobb a szénhidrátfogyasztás, annál nagyobb a mellrák kockázata. Ezt logikailag meg is fordíthatjuk: minél kisebb a szénhidrátfogyasztás, annál kisebb a mellrák kockázata. Ebben a vizsgálatban a zsúfogyasztás nem függött össze a mellrákkockázattal./ Silvia Franceschi és munkatársai 1996-ban 2569 mellrákos nőt hasonlítottak össze rákmentes kontroliokkal. Konklúziójuk az volt, hogy a növekvő összes zsírfogyasztás csökkenő mellrákkockázatot, míg a növekvő szénhidrátfogyasztás növekvő mellrákkockázatot képviselt. A többszörösen és egyszeresen telítetlen zsírsavak’, valamint az olívaolaj fogyasztása védőfaktornak bizonyult, míg a telített állati zsiradék fogyasztása nem jelentett kockázatot. A zsírfogyasztás és a mellrák kapcsolatán igazság szerint 1970 óta vitatkoznak. A nézetek egyre jobban közeledtek egymáshoz, s mára kialakult az az álláspont, hogy ha egyáltalán van kapcsolat a zsírfogyasztás és a mellrák kockázata között, annak igen gyenge kockázatnak kell lennie. Igazából úgy tűnik, a vita azok között folyik, akik hinni akarnak és akik nem akarnak hinni a zsírfogyasztás mellrákot okozó hatásában. Ha kilépünk a terméketlen akadémikus vitákból, akkor a következő kérdést tehetjük fel: a természeti népeknél miért ismeretlen a mellrák, miközben étrendjük 70%-ban állati eredetű fehéijékből és zsírból áll? Egy másik megfontolás az, hogy a zsírfogyasztás csökkentése mindig a szénhidrátfogyasztás növekedésével jár. Jól tudjuk, hogy az a harminc éve tartó közegészségügyi tanács, miszerint a lakosság csökkentse zsírfogyasztását, fokozott szénhidrátfogyasztáshoz vezetett, ami csak fokozta az elhízásés cukorbetegségjárványt. Ha most a mellrák elleni küzdelem jegyében valaki csökkenteni kezdené a zsírfogyasztását, óhatatlanul növelné a rák kockázatát, mert szemben a zsírfogyasztás bizonyítatlan káros hatásával a szénhidrátfogyasztás mellrákkockázata kiugró. Minden ebbe az irányba tett lépés csak rontana a helyzeten. E rövid áttekintés végén felmerül a kérdés: „és akkor mi a helyzet a D-vitaminnal”? A D-vitamin-kutatás szerint rendkívül szoros kapcsolat van a D-vitamin-hiány és a vastagbélrák, a mellrák, a prosztatarák és sok más rákfajta között. A hiperinzulinizmus és a D-vitaminhiány összefüggő jelenségek, A D-vitaminról szóló fejezetben még lesz erről szó, itt csak annyit, hogy a D-vitamin-hiánynak meghatározó szerepe van az inzulinháztartás zavarában és a cukorbetegség kialakulásában. Nem versengő elméletekről van tehát szó, hanem egyazon folyamat két arcát ismerhetjük fel. Arról a folyamatról van szó, amelyben az ember fokozatosan eltávolodott attól, amire az evolúció során adaptálódott: a naptól és a paleolit táplálkozástól. A policisztás ováriumszindróma A hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia, metabolikus szindróma gyakori következménye a policisztás ováriumszindróma, amely elnevezését onnan kapta, hogy fennállása esetén ultrahanggal mindkét petefészekben ciszták láthatók. Ezek a ciszták az elmaradt ovuláció miatt „bennragadt” petesejtekből alakulnak ki, és férfihormonokat termelnek. A nők 16-25%-ánál tapasztalható ultrahanggal a policisztás petefészek, s ez nem feltétlen jelent problémát, mert policisztás óvári umszindrómáról csak akkor beszélünk, ha hiperandrogénizmussal (mély hang, szőrösödés, ill. férfias hajhullás) és/vagy menstruációs zavarokkal társul. A szigorúbb értelemben vett PCOSZ a nők 4-7%-ánál tapasztalható, ez azonban Stephen Corbett és munkatársai szerint optimista becslés. A PCOSZ meddőséget okozhat, általában ezért kerül diagnosztizálásra és kezdik el kezelni. A PCOSZ gyakori jelenség elhízott nők körében, ez a tapasztalat azonban késleltetni is szokta a felismerését, mert sovány nőkről nem szokták az inzulinrezisztenciát és hiperinzulinizmust feltételezni. Háromszázhúsz PCOSZ-szel kezelt nő közt azonban 14 súly alatti volt, 110 pedig a normál súlyövezetbe esett. A PCOSZ-nak számos más oka is lehet, pl. hiperprolaktinémia** vagy veleszületett mellékvesemegnagyobbodás, de én itt most a leggyakoribb vállfájára koncentrálok, amely a táplálkozással függ össze. A jelenség arra mutat rá, hogy a magas glikémiás indexű és telítettségű ételek, vagyis a finomított szénhidrátok fogyasztása a kiváltó ok. A fokozott férfihormon-termelés, amely a PCOSZ közvetlen okozója, több mechanizmuson keresztül valósul meg. Egyrészt az inzulin gátolja a nemi hormonokat szállító SHBG' szintézisét a májban, így az elhízással arányban nő a szabad férfi nemi hormonok szintje a vérben. Ez azonban egy önrontó kört alakít ki, ugyanis a férfihormonok még normál BMl-jű nőknél is hasi elhízást okoznak, ami tovább növeli az inzulinszintet, az inzulinrezisztenciát és a férfi nemi hormon szintjét. A hasi zsírszövet tárolja a zsírban oldódó nemi hormonokat, s ezáltal is növeli a szintjüket. A zsírszövet valójában egy endokrin szerv, vagyis hormonokat szintetizál, konvertál, tárol és bocsát ki. A hiperinzulinizmus másik hatása, hogy serkenti a petefészekben az ún. theca-sejteket, ezáltal a férfihormon termelődését.™ A PCOSZ kezelésében természetesen a legfontosabb volna a súlycsökkenés, ez már önmagában, az esetek 90%-ában helyreállítja a spontán ovulációt és 77%-ban vezet terhességhez. Szokás alkalmazni még az inzulinérzékenységet fokozó gyógyszereket is, mint pl. a metformint. Az evolúciós medicina nézőpontjából a PCOSZ nem feltétlen betegség. Botorság volna azt képzelni, hogy az evolúció során pont a szaporodást érintő kérdésben, maradt volna egy „hiba a tervezésben”. A PCOSZ családi halmozottságot is mutat, vagyis genetikai okai is vannak, ami még inkább arra mutat, hogy a PCOSZ bizonyos körülmények közt kifejezetten hasznos lehetett. Stephen Corbett és szerzőtársai által idézett adatok szerint a PCOSZ gyakorisága 10%, de ez csak a csúcsa a hasonló kórképeknek, amelyek a nők 20-30%-át érintik. Corbették a földművelésre való áttéréssel, majd az utóbbi kétszáz év táplálkozási fordulatával járó megnövekedett kalóriafelvételt teszik felelőssé a PCOSZ elterjedtségéért. Mint korábban bemutattam, a paleolit táplálkozásból nemrég áttért népeknél a hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia és metabolikus szindróma kiugróim gyakori. Ezzel áll összhangban, hogy a dél-ázsiai bevándoroltak közt a PCOSZ 52%-os. Mint Corbették rámutatnak, egészen a 18. századig az európai országokban az átlagos napi kalóriabevitel 1600-2400 Kcal körül mozgott, ami megfelel a mai etiópiai vagy a vidéki indiai emberek fogyasztásának. Az őskorban és a természeti népeknél még napjainkban is, az ún. „takarékos gén” elmélete magyarázza a fokozott inzulinérzékenységet, ugyanis a természeti környezet alacsony eltartószintjéhez való alkalmazkodás során a túlélés miatt fontos volt a mindent hasznosító és eltároló anyagcsere. Corbették a „takarékos gén” teóriája helyett inkább az „első a szaporodásgén”-elnevezést tartják találóbbnak, mert az evolúcióban végül is minden a szaporodásra megy ki. Tudjuk, hogy a női szervezet egy bizonyos energiavagyis zsírtartalékszint alatt elveszti szaporodóképességét. Ezért a sikeresen szaporodó nők képesek voltak a „semmiből” is zsírt raktározni. Egy ilyen anyagcseréjű szervezet azonban, ha rendszeresen nagy glikémiás indexű és telítettségű ételeket fogyaszt, vagyis a modem, gabonafélékre alapozott étrenden él, óhatatlanul hatalmas zsírraktárakat fog létrehozni. A megváltozott környezetben tehát az „első a szaporodás gén” hátránnyá vált, miként a természeti népek frissen nyugati étrendre áttért egyedei is anyagcsere-zavaros betegségekben szenvednek. A Il-es típusú cukorbetegségre feltehetőleg azok hajlamosabbak, akik magukban hordozzák a „takarékos géneket”, amelyek az új keresztségben az „első a szaporodás” nevet kapták. A PCOSZ-ban szenvedő nők körében 3-5-szőr gyakoribb a Il-es típusú cukorbetegség családi halmozódása, és a Il-es típusú cukorbetegségben szenvedő nők 80%-a szenved PCOSZ-ban. A „első a szaporodás” elnevezést az is indokolja, hogy - mint kiderült a PCOSZ-ban szenvedő nők, ha lefogynak, termékenyebbek, mint az átlag. Vagyis a PCOSZ-ra hajlamosító genetikai információ és az „első a szaporodás” génjei által meghatározott anyagcsere a normál emberi környezetben (értve ezalatt a paleolitot, amiben „felnőttünk”) a fokozott termékenység biztosítéka volt. Ez tehát az oka annak, hogy az evolúció során nem kiszelektálódott, hanem ellenkezőleg, fennmaradt és ezért gyakori napjainkban. A PCOSZ evolúciós elemzése tehát ugyancsak azt az álláspontomat erősíti, hogy a gabonaalapú, nagy szénhidrátterhelést jelentő nyugati étrend nem megfelelő az ember számára. Korunk egy újabb kockázati faktora, a transzzsírok megjelenése a táplálkozásban, szintén jelentős PCOSZ-kockázatot képvisel. A transzzsírok a növényi olajak hidrogénezésekor keletkeznek, következésképpen minden hidrogénezett étolaj és margarin fogyasztása kerülendő. Erre az eredményre jutottak Jorge Chavarro és munkatársai 2007-ben, amikor a Nővérek 11. Egészsége Vizsgálatában részt vevő 116 671 alany sokéves adatait elemezték. Akik energiafelvételük legalább 2%-át transzzsírból fedezték, azoknak 2,3-szer, azaz 130%-kal nőtt az esélyük az ovuláció elmaradásából fakadó terméketlenségre. A transzzsír fejezetben erről még szólok. Hajhullás és kopaszodás: a nyugati életmód következménye? A kopaszodás mindenkit érdekel. Érdekli a férfiakat, akiknek jó része már fiatalkorban kopaszodni kezd, érdekli a nőket, akik menopauza után igen gyakran tapasztalnak férfias hajhullást, sőt kopaszodást, és érintettek a kozmetikai cégek, akik abból élnek, hogy kamu vitaminlöttyöket sózzanak rá a hajukat féltőkre. Az életkor előrehaladtával, nemre való tekintet nélkül, majd' mindenkinek ritkulni kezd a haja. Az emberi rasszok kopaszodási hajlama erősen eltér, az európaiak kb. 50%-a kezd el férfiasán kopaszodni, míg az ázsiaiak, indiánok és feketék körében ritkább és enyhébb a kopaszodás. Feltételezhető, hogy a rasszbeli különbség életmódbeli különbségeket takar. Amikor az ázsiaiak nyugati országokba vándorolnak be, kopaszodni kezdenek. Japánban is, a II. világháború fordulópontot jelentett a kopaszodás szempontjából, a nyugati étrend előretörése divatba hozta a kopaszodást is. A hajnövekedés ciklikus. A haj növekedési fázisa, az anagén fázis, 2-6 évig tart, ezt követi egy katagén fázis, amelyben a haj gyökere elsorvad, és a haj átmegy a telogén fázisba, amely 5-6 hétig tart, a haj kihullik, és a hajhagyma újra anagén fázisba kerül. A mind a férfiaknál, mind a nőknél tapasztalható, 30-40-es éveiktől a fejtetőn és a halántékon kezdődő hajritkulást, majd kopaszodást androgén alopeciának (AGA) nevezzünk. Az elnevezés abból a régi megfigyelésből ered, miszerint az eunuchok, ill. az androgén (férfi nemi) hormonreceptor-érzéketlenségben szenvedő férfiak nem kopaszodnak. Androgén alopeciában a haj anagén fázisa egyre rövidebb lesz, a hajhagymák mérete egyre csökken, a hajszálak is egyre vékonyabbakká válnak, és a haj egy idő után már nem tud olyan hosszúra megnőni, hogy kibújjon a bőr felszíne fölé. Az AGA hátterében erős genetikai hatást, poligénes öröklődést tételeznek fel, mert erősen kopaszodó apák fiúgyermekei is nagy valószínűséggel öröklik a hajlamot. E felismerésnek különösen a megelőzésben lehet fontos szerepe. Az AGA első jele férfiaknál a halántékvonal visszahúzódása, majd a homlokon, ill. a fejtetőn megfigyelhető hajritkulás. Nőknél a hajritkulás a fejtetőt érinti, a menopauza után a folyamai felgyorsulhat, de végső kopaszodáshoz nem szokott vezetni, bár ez keveseket vigasztal. A hajhullás okainak vizsgálata vezetett el ahhoz a felismeréshez, hogy nem is egyszerűen a tesztoszteron, hanem annak egy aktívabb változata, a dihidrotesztoszteron okozza a bajt. Azon férfiak, akik egy ritka enzimdeficittel, nevezetesen a tesztoszteront dihidrotesztoszteronná alakító 5-alfa-reduktáz nevű enzim hiányával születnek, szintén nem kopaszodnak. Máig ismeretlen okból, a homlokon, fejtetőn és halántékon növő hajhagymák egyénenként eltérő mértékben dihidrotesztoszteron-érzékenyek, itt ez a hormon a hajhagymák miniatürizálódásához vezet, míg testszerte ugyanez a hormon a testszőrzet növekedését serkenti. A hormonérzékenység mértéke tulajdonképpen a kopaszodás és szőrösödési hajlam egyik fontos tényezője. A táplálkozás kiváltotta hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia e folyamatba ott lép be, hogy az inzulin többszörösen beavatkozik a hormonháztartásba. Serkenti pl. az IGF termelődését, amely viszont szoros kapcsolatot mutat a kopaszodással. Mivel az inzulin gátolja az SHBG szintézisét is (ez pedig fokozott szabad, azaz aktív férfihormonszinttel jár), az SHBG alacsony szintje ugyancsak hozzájárul a kopaszodáshoz. Az SHBG alacsony szintje a fokozott inzulinrezisztencia jele. A kopaszodás és az inzulinrezisztencia között közvetlen kapcsolatot is kimutattak. A kopaszodás szoros kapcsolatban áll a szívbetegséggel és szívhalálozással, amit a metabolikus szindróma fennállása magyaráz. Veikko Matilainen és munkatársai 125, harmincöt éves kora előtt erősen kopaszodni kezdő férfit hasonlítottak össze kontrollokkal, s testsúlyukat jóval magasabbnak találták. A hiperinzulinizmus kétszer gyakoribb volt a kopaszok, mint a kontrollok közt. E felismerések egyben utat mutattak arra, hogyan lehetne megállítani vagy lassítani a kopaszodást. Mivel AGAban a hajhagymák általában csak miniatürizálódnak, de el nem pusztulnak. ez reménykeltő a hajnövesztés szempontjából. A tesztoszteronszint csökkentése a hajhullás megállítására nem járható út a tesztoszteron sok más fontos hatása miatt, ráadásul a vizsgálatok többsége szerint a kopaszodó férfiakban vagy ritkuló hajú nőkben általában nem is magasabb a tesztoszteronszint. A másik lehetőség volna a hajhagymákon lévő dihidrotesztoszteronreceptorok bénítása, s végül az is megoldás lehetne, ha sikerülne gátolni az 5-alfa-reduktáz enzim aktivitását, mert ekkor nem termelődne dihidrotesztoszteron. Az első 5-alfa-reduktáz-gátlót, a finaszteridet eredetileg prosztatamegnagyobbodás kezelésére fejlesztették ki, mert a dihidrotesztoszteron az egyik felelőse e mirigy jóindulatú megnagyobbodásának. Hamarosan kiderült, hogy a szert rendszeresen szedőknél csökken a kopaszodás, sőt hajvisszanövés tapasztalható. Egy kétéves vizsgálatban 1879 férfi bevonásával igazolták, hogy napi lmg finaszterid a férfiak 66%-nál új hajnövekedést idézett elő, és 83%-nál megállította a további hajvesztést. Gondos vizsgálatok alapján mondhatjuk, hogy 1 mg finaszteridnek semmiféle káros mellékhatása nincs a férfi hormonális működésére nézve. Nagy kérdés, hogy vajon nőknél használ-e a finaszterid. A legtöbb szakcikkben azt a vizsgálatot idézik, amely nem talál javulást, és a szakirodalom jogosan arra figyelmeztet, hogy a termékeny korban lévő nőknél a kezelés alatti esetleges teherbeesés súlyos kockázatot jelent a magzatra nézve. (A menopauzában azonban ez a veszély már nem áll fent.) Egy 37 fős vizsgálatban (a nem kívánt terhességet elkerülendő) fogamzásgátlóval együtt alkalmazták a finaszteridet, s a 12 hónapos kezelés során 23 nőnek, eltérő mértékben, de csökkent a hajhullása. A vizsgálatból arra lehet következtetni, hogy valószínűleg olyan nőknél válik be a fínaszteridkezelés, akiknél magas a dihidrotesztoszteron szint. A finaszteridet külföldön kifejezetten hajnövesztőként 1 mg-os kiszerelésben „Propecia” néven forgalmazzák, míg Magyarországon 5 mg-os tabletta formájában vényköteles prosztatagyógyszer „Proscar”, „Finasterid-Hexal”, és „Prosterid” néven. A vizsgálatok azt mutatják, hogy 5 mg finaszterid nem sokkal hatásosabb, mint az 1 mg, nem éri meg tehát ezt szedni a hormonális rendszert érintő kezelés megnövekedett kockázata miatt. Az utóbbi években kifejlesztettek egy másik szert az 5-alfa-reduktáz gátlására, a dutaszteridet, amely .Avodart" néven van forgalomban. Valójában 1-es és 2-es típusú gátlót ismerünk (mivel két enzim altípus van szervezetünkben), a finaszterid csak a 2-es típust, míg a dutaszterid mind az 1-es, mind a 2-es típust képes gátolni. Bár előbbit a finaszteridnél 100-szor hatékonyabban gátolja, de ennek kisebb szerepe van a hajhullásban, míg utóbbit háromszor hatásosabban, és ez jobb hatást sugall a hajhullás kezelésében. Egy 2006- os tanulmány beszámolója szerint a dutaszterid 2,5 mg-os adagban jelentősen hatásosabb, mint a finaszterid, ám ez a „lórúgásnyi” adag nem lényegesen hatásosabb, mint a 0,5 mg-os dózis. Megfontolandó, hogy a jóindulatú prosztatamegnagyobbodás ellen is a dutaszterid 0.5 mg-os dózisát törzskönyvezték, ezt árusítják , Avodart” néven, s még így is az 5 mg-os finaszterid hatásával azonos. Mindkét (az 5-alfa-reduktáz gátlására javasolt) szert legalább két évig kell szedni, hogy látható hatást fejtsen ki, és ha a kezelést abbahagyják, pár hónap múlva ismét ritkulni kezd a haj. A minoxidil („Regaine”, külföldön „Rogaine”) hajnövesztő hatását szintén véletlenül ismerték fel. A minoxidil értágítót eredetileg vérnyomáscsökkentőnek fejlesztették ki, s az alkalmazás során derült ki, hogy hipertrichózist, vagyis „farkasember”-kinézetet eredményezhet. A szer nőknél is hatásos. Egy 2004-es vizsgálatban 2%-os és 5%-os gélt hasonlítottak össze, és bár az 5%-os hígítás esetén valamivel jobb volt az eredmény, a különféle bőrtünetek (bőrpír, viszketés) is jóval gyakoribbak voltak, szemben a 2%-os hígítás esetén tapasztalt 0,6%-os aránnyal. Általános tapasztalat, hogy a tretinoin, amely „Rétin A” néven kapható, a Regaine-nal együtt alkalmazva fokozott hatást eredményez. (Külföldön nagy dolog! már kitalálták a kettő keverékét, és pl. „Rcmox” néven árulják). Ugyanakkor fontos megjegyezni, hogy önmagában használni, legalábbis férfiak esetében nem tűnik elégnek, finaszteridkezeléssel kombinálva ajánlják. Persze, ha valaki ódzkodik teste működésébe beavatkozni, vagy csak megelőzésként szeremé meglévő haját lokálisan kezelni, akkor a Regaine-t neki találták ki. Jelenleg a világon kétféle terméket forgalmaznak, az egyik olajos: ez utálatosan lefolyik, amikor valaki befújja a haja alá, a másik hab formájú, ezt könnyebb kezelni. További probléma, hogy reggel és este kéne használni, azonban, aki a meglévő haját kívánja erősíteni, szembetalálja magát azzal, hogy a szertől vagy olajos lesz a haja, vagy összetapad a habtól. így aztán marad az esti kezelés lefekvés előtt. Ezzel a problémával ha a kezelés használ előbb-utóbb a kopaszok is szembetalálják magukat. A ketokonazol egy gombaellenes vegyület, amit „Nizoral” néven korpás hajra kenőcs és sampon formájában is forgalmaznak. Szintén véletlenül derült fény arra, hogy serkenti a hajnövekedést, gátolja a férfias hajhullást. Kétféle mechanizmust tételeznek fel e hatás mögött. Egyrészt bizonyítottan gátolja a dihidrotesztoszteron szintézisét, másrészt csökkenti a gyulladást. Egy vizsgálat szerint ugyanis a férfias kopaszodás egyik oka lehet a gyulladást okozó gombával (Malassezia furfur) való fertőzöttség, és a Nizoral sampon ezt szünteti meg. Egy harmadik vizsgálat szerint a Nizoralnak van hormonhatástól független hajnövesztő hatása is, mert egereknél sikerült szőmövekedést előidézni a szerrel. Tény, hogy a humán vizsgálatok azt bizonyítják, hogy hat hónapos, napi rendszerességgel alkalmazott 2%-os Nizoral sampon jelentős hajdúsulást eredményez.' Legjobb úgy használni, hogy a habosított sampont pár percig a fejen hagyjuk. A megfigyelések szerint a Neutrogena által gyártott, kőszénkátrányt tartalmazó T-Gel sampon is hatásos a hajhullás ellen, mivel a kőszénkátrány valamely hatóanyaga antiandrogén hatású. Arra azonban érdemes figyelni, hogy ezek a samponok erősen irritálják a fejbőrt, pattanásokat okozhatnak, és a hajas fejbőrön található anyajegyeket beindíthatják a növekedésben. Az amerikai indiánok régóta használták a fűrészpálma (Saw palmetto) gyümölcsét és gyökerét különféle, a vizeletkiválasztó-rendszert érintő betegségben. Mára igazolt, hogy béta-szitoszterol tartalma gátolja az 5-alfa reduktáz aktivitását, és más hatóanyagai pedig gátolják a dihidrotesztoszteront a receptorhoz való kötődésében. A szer ezért alkalmas mind prosztatamegnagyobbodás, mind hajhullás kezelésére. Tulajdonképpen általában, amit hatásosnak találnak prosztatamegnagyobbodás megelőzésére/kezelésére, az hellyel-közzel hatásos a hajhullás kezelésére is. így pl. a csalángyökér és a tökmagolaj (Peponen) hatásos prosztatamegnagyobbodásban, és így hajhullás ellen is. A csalánkivonat standard összetevője a különféle hajápoló szereknek és hajnövesztőteáknak. Kevesen gondolnak arra, hogy különféle gyógyszerek tartós szedése is hajhullást okozhat, méghozzá nem is ritkán. Ez a különösen az évekig vagy élethosszig szedett gyógyszerek esetén komoly probléma. Míg némelyik hajhullást okozó gyógyszer szedése nem biztos, hogy esztétikai okokból abbahagyható, más gyógyszerek szedésénél csak egy újabb érv a szedés ellen. Hajhullást okoznak a bétablokkolók, ACE-gátlók, véralvadásgátlók, fogamzásgátlók, szteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők (az ún. „modem” fájdalomcsillapítók többsége), a pajzsmirigyhormont gátló szerek, a savtermelésgátlók (cimetidin, famotidin, nizatidin, ranitidin), a koleszterincsökkentők. Hajhullást okoz szinte az összes pszichiátriai szer. A „Zyprexá”-val kapcsolatban annyi veszélyes mellékhatást írtak le, hogy a hajhullás már nem is okoz meglepetést. Tekintve, hogy a Zyprexát már altatónak is hallottam felírni, jól gondolja meg mindenki, tényleg indokolt-e a szedése. Ez ugyanis most az egyik legdrágább pszichiátriai szer, aminek felírását a gyártó cég igencsak szorgalmazza, írják tehát depressziótól alvászavarig mindenre. Egy valódi mániás-depressziós betegnél a hangulatstabilizálók szedése erősen ajánlott, mert - úgy tűnik egyedül ezek hatásosak a mániás-depresszió kezelésében. Azonban mint tudjuk, a pszichiátrián új mánia uralkodott el, fűre-fára rámondják, hogy mániás-depressziós, és rögtön hangulatstabilizálót is adnak rá. A hangulatstabilizálók, mint a lítium, valproátsav („Convulex” stb.), karbamazepin („Timonil”, „Neurotop”) komoly hajhullást okozhatnak. A lítiummal kezelt betegek 10%-a, a valproátsavval kezeltek 12%-a hajhullást tapasztal. A lamotrígin kapcsán is leírtak hajhullást. Mivel ezeket a szereket úgy írogatják fel, mintha cukorka volna, alaposan utána kell járni, valóban indokolt-e szedésük, vagy csak amolyan „biztos, ami biztos” alapon írták fel. A lítiummal kapcsolatos hajhullásról 1995-ig 101 esetben számoltak be. A nagy dózisban szedett lítiumtól a betegek 19%-ának hullott a haja. Kb. féléves szedés után már észrevehető ritkulás tapasztalható. A valproátsav kapcsán 1995-ig 643 hajhullásos esetet írtak le. A karbamazepin kapcsán 1995-ig 177 eset vált ismertté. A hajhullás gyakoriságát 2-6% közt becsülik. Több eset ismert, amikor a hajhullás mialt valproátsavról karbamazepinre vagy fordítva történt váltás, de a hajhullás megismétlődött. Az antidepresszánsok kapcsán egyértelmű a vélemény, hogy ezek kivétel nélkül számos bőrés hajproblémáért felelősek. A modem antidepresszánsok bőr alatti bevérzéseket (kék foltokat), véraláfutásokat, aknét, pszoriázist, csalánkiütéseket, ödémát, bőrgyulladást, szőrösödést, fényérzékenységet, bőrhólyagosodást, prurigót, bőrelszíneződést okozhatnak. Az antidepresszánsok szedése kapcsán szinte mindegyik szerrel kapcsolatban leírtak hajhullást. így pl. a fluvoxamin („Fevarin”), a fluoxetin („Prozac”), citalopram („Citapram” stb.), mirtazapin („Mirtazapin” stb.), venlafaxin („Efectin” stb.) A Prozac kapcsán 725 eset vált ismertté 1995-ig, a,Zoloft” (sertralin) esetében 46 eset ismert, a paroxetin („Paroxát”, „Seroxát”) esetén 30. Egy ismertetésben számos hajhullást leíró eset beszámolóját idézték a Zoloft hajhullást okozó hatásáról. A Zoloft és a Citalopram esetén szignifikáns kapcsolatot írtak le a gyógyszerszedés és a hajhullás között. Miért nem köztudottak ezek a mellékhatások? Egyrészt, ha az antidepresszánsok öngyilkosság-fokozó hatása sem tudja megállítani ennek a katasztrofális gyógyszercsoportnak a diadalútját, akkor majd pont egy ilyen mellékhatás miatt fog aggódni bárki is. Továbbá, mivel a pszichiátereket elsősorban a szerotoninszint izgatja, nem nagyon figyelnek olyan csekélységekre, mint hogy a a páciensnek ritkul a haja. Ennél súlyosabb dolgokra sem figyelnek oda. A beteg oldaláról nézve pedig, aki pszichiáterhez megy, annak meg kisebb baja is nagyobb annál, mint hogy a hajával törődjön. A hajhullás a férfiaknak sem öröm, de a nőknek kiváltképp tragédia szokott lenni. Mivel az antidepresszánsok mindenre hatnak, csak a depresszióra nem, ezért szedésük, hacsak valaki nem direkt a mellékhatások miatt szedi (mondjuk szeretne csontritkulást, gyomorvérzést, mellrákot kapni), értelmetlen. Van viszont egy jó hírem is. Mivel az antidepresszánsok érzelmi kiégettséget okoznak, ezért ha valakinek hullani kezd a haja, valószínűleg teljesen közömbösen fogja érinteni. Ez érvényes a más eredetű hajhullásra is. Ebben az értelemben visszavonom, hogy az antidepresszánsok hatástalanok volnának. Ha a hajhullás kapcsán látszólag kicsit el is kalandoztam a gabonafélék fogyasztásán alapuló nyugati étrend negatív hatásaitól, a téma akkor is megérte, hiszen elég sok ember szenved a hajritkulástól és hajhullástól. Azonban, ha végignézi a kedves olvasó, mely gyógyszerek szedését indokolja a fokozott szénhidrátterhelésre kialakuló metabolikus szindróma, akkor látni fogja, hogy a nyugati civilizáció gyógyszereit, különösen a krónikusan szedettekét, jórészt a metabolikus szindróma és következményei kezelésére adják. Savcsökkentők, vérnyomáscsökkentők, koleszterinszint-csökkentők, inzulintermelést fokozok szükségtelen gyógyszerek azoknak, akik a paleolit étrendet kezdik el követni e könyv elolvasása után. Gabonafélék: a nyolcadik utas a halál? Mint a Tej c. fejezetben rámutatok majd, amikor az ember látszólag képessé vált a laktóztolerancia állandósulásával a tej fogyasztására, valójában csak besétált egy csapdába, mert szervezete az evolúció során egyáltalán nem készült fel a tej összetevőinek metabolikus kezelésére. Ha a tej csapda, akkor a gabonafélék sokkal inkább olyanok, mint a bennünk alattomban növekvő szörnyek. Hogy nem hatásvadászón dramatizálom a helyzetet, az ki fog derülni. Már a gabonafogyasztás következtében milliók halálát okozó infarktusés rákjárvány is azt bizonyítja, hogy a gabonafélék nem éppen a barátaink. Ám a metabolikus szindróma még sokakban a kezelhetőség benyomását keltheti, hiszen gabonafélékből lehet kevesebbet enni, lehet őket rostokkal lassabban felszívódóvá tenni. De a gabonafehérjék, mint a gliadin, glutenin és a belőlük létrejövő glutén, alattomos hatása nem a mennyiség és nem a lassított felszívódás kérdése, elég belőlük egy csekély mennyiség is, hogy kifejtsék veszélyes hatásukat. A gabonafélékkel, elsősorban a gluténtartalmúakkal tehát egy másik egyelőre nem is látjuk tisztán, mekkora baj is van. Nevezetesen, hogy módosítja az immunműködéseinket és az idegrendszer működését. A gabonában, a rozsban, az árpában, a tönkölybúzában, a kamutban és a tátikáiéban található fehéije 80%-a gliadinból és gluteninből áll. A kukoricában és a rizsben, valamint a zabban nincs gliadin. A zabbal kapcsolatban sokáig vita volt, mert egyes vizsgálatok találtak benne gliadint, mások nem. Végül kiderült, hogy a pozitív vizsgálatokban a zab más gabonafélékkel keveredett, így került bele gliadin. A teljesen tiszta zabot nyugodtan fogyaszthatják gluténérzékenyek is, ugyanakkor ez arra figyelmeztet, hogy nem árt az óvatosság. A gliadinból ugyanis minimális mennyiség is elég az arra érzékeny szervezetnek. Mi a gluténérzékenység? A gluténérzékenység szerepének felismerése a cöliákiában (lisztérzékenység) hosszú történet, s azt példázza, mennyire nehéz olyan mindennapos táplálékban kórokot gyanítani, mint a kenyér. A cöliákiát Rómában, a 2. században élő görög orvos, Aretaiosz (vagy Aretaeus) írta le először. A coeliak görögül hasat jelent, A cöliákia nevű betegség alatt ő egyszerűen hasmenést értett, 1887-ben Sámuel Jones Gee foglalkozott ismét a kórképpel, s felismerte, hogy az bármely életkorban megjelenhet, korábban ugyanis gyermekbetegségnek tartották. A székletet világos, bűzös hasmenésnek írta le. Súlyos betegségről volt szó, mert a cöliákiában a gyerekek általában meghaltak. Hamarosan felismerték, hogy itt valami gyulladásos bélbetegségről van szó, de az okát nem tudták. Gee az étrendben látta a megoldást, mindenféle diétát leírt, amelynek azonban továbbra is része volt a kenyér. A gabona szerepét nem ismerte fel. Egy gyereket pl. kagylón tartott, ám amikor a kagylószezon véget ért, a gyerek visszaesett. Mathew Baillie orvos leírta, hogy kizárólag rizsen tartva a betegeit, azok meggyógyultak, de ez a megfigyelés elsikkadt. Helyette mindenféle eszement elképzelések láttak napvilágot az idegi és klimatikus hatásokról. Aztán jött a banánmánia. Sidney Haas, miután banánnal sikerrel meggyógyított egy anorexia nervosában szenvedő nőt, 1924-ben banánnal kezelt 8 cöliákiás gyereket, akik meggyógyultak. A nem kezelt kettő pedig meghalt. Haas valami hormont gyanított a banánban, ami szerinte gyógyhatású. A gyógyulás valójában annak volt betudható, hogy nem adott a gyerekeknek kenyeret és kekszet. Tapasztalatát megerősítette az a megfigyelés, hogy Puerto Ricóban a sok kenyeret evő emberek közt gyakori volt a cöliákia, míg a farmon élők közt, akik sok banánt ettek, nem jelentkezett ez a betegség. íme, így születnek a bugyuta orvosi elméletek. Hogy miért volt sikeresebb Haas banánterápiája, mint Baillie rizsterápiája vagy Gee kagylóterápiája, az csak azzal magyarázható, hogy Haas sikeresebben promotálta teóriáját. Haas végül arra következtetett, hogy a szénhidrát a bűnös, s világhírű lett a Specific Carbohydrate Diet (SCD), azaz a speciális szénhidrátdiéta nevezetű terápiájával. Kitüntetéseket kapott, és a cöliákiás gyerekek megmentőjének tekintették. Egészen az ötvenes évekig tartott a banánterápia diadalmenete, sőt Haas még 1963-ban is lebecsülte Karéi Dicke kutatásait. Dicke gyermekorvos volt, és már a harmincas években felfigyelt egy esetre, amelyben egy kisgyerek bőrtünetei a kenyér elhagyásakor javultak, kenyérfogyasztásra romlottak. Hollandia német megszállása alatt kenyérhiány lépett fel és a cöliákiás gyerekek mind meggyógyultak. Mikor a svédek repülőgépről kenyéradományokat dobáltak le, a gyerekek újra megbetegedtek. Dicke és munkatársai e megfigyelések után nekiestek a kenyérnek, és igazolták, hogy nem általában a szénhidrátok, mint azt Haas hitte, hanem a gabona fehérjéje, a glutén okozza a cöliákiát. Dicke 1950ben adta elő doktori tézisét a cöliákiáról az Utrecht Egyetemen. Vele párhuzamosan mások is megfejtették a cöliákia titkát. Charlotte Anderson és munkatársai a Lancetben 1952-ben közöltek egy tanulmányt, amelyben kimutatták, hogy a búza és a rozs fehérjéje, nem pedig általában a szénhidrát okozza a cöliákiát. A hatvanas évek elejére sikerült bizonyítani, hogy a cöliákiára jellemző elváltozás a vékonybél középső szakaszának specifikus károsodása, a bélbolyhok elsorvadása. Ha a beteg elhagyja a gluténtartalmú ételek fogyasztását, a bél regenerálódik. Ezzel a még ma is divatos diagnosztikus eszközzel két baj van: meglehetősen kellemetlen és nem elég specifikus. Mindenféle ételallergia és egyéb hasmenéses betegségekben ugyanez a boholypusztulás látható. Mostanában esténként Dr. House-1 nézek, mert megkértek, írjak egy cikket az orvossorozatokról. Dr. House valójában a 20. század orvoslásának kritikája. Szemben a többi heroizáló orvossorozattal, itt egy kellemetlen alakot látunk, aki nem nyugszik, amíg meg nem érti a dolgokat, vitában áll az egész kórházzal. Általában igaza van, de ezt nem módszere helyességének, hanem mázlijának tulajdonítják. A tekintélyelvű, önmagától elájult orvoslásra mindig is rányomta a bélyegét az, hogy egy elméletet mindig többre tartott a tényéknél. Egy elmélet cáfolata erősíti az elméletet, mert a hívek még inkább kapaszkodnak majd belé. Szinte az összes nagy orvosi felfedezés története gáncsoskodás története, s mivel napjainkra a közegészségügyön keresztül kialakult az egészségdiktatúra, százmilliók életébe kerül a téves teóriák (minden ellentmondásuk és igazolatlanságuk ellenére való) erőltetése. Száz év kellett, hogy a cöliákiát felismerjék, holott ezer adat és lehetőség lett volna felismerni a kiváltó okot. De mert a gabonafélék fogyasztását a világ legtermészetesebb dolgának tekintették és tekintik ma is, utoljára gondolt arra bárki is, hogy talán az emberi szervezet nem alkalmazkodott a gabonafélék fogyasztására. A cöliákia felismerésének történetét nem pusztán a kötelező történelmi levezetés miatt foglaltam össze, hanem azért, mert alig pár évtizede ismerték fel a kiváltó okot, s mint ilyenkor lenni szokott, mindenki kényelmesen hátradől, mondván, van egy-két ember, aki érzékeny a gluténre, az okokat felismertük, a problémát tudjuk kezelni. Valójában korai az öröm. A jéghegy csúcsát láttuk még csak meg. A gluténérzékenység gyakorisága Mint a tej esetében is látható lesz nemsokára, a tejfogyasztásra adott drasztikus tünetek csak az emberek egy szűk csoportjában jelentkeznek. A tejfogyasztás össznépességre gyakorolt, alattomos, még mindig feltáratlan hatása azonban messze túlmutat ezen. Egy kor betegségpalettája jórészt a kor étkezésében rejlik. A gabonafélékben rejlő alattomos veszélynek csupán első jelzője a cöliákia. A gluténérzékenységnek azonban ez csupán egy alesete, ez a lavina hógolyója. A mindenféle kórképekre kidolgozott kezelgetést, de gyógyulást nem eredményező protokollok ellustítják az orvoslást. Ebben sajnos meghatározó szerepe van a gyógyszeriparnak. A Dr. House-féle gondolkodás lényege, hogy „mi a végső ok”. Dr. House csupán megtestesíti a Semmelweis-féle attitűdöt. A modem orvoslás gondolkodása: mit ír elő a protokoll a tünetek enyhítésére. A kutató elme mindig a végső okot keresi, a protokollokban gondolkodó orvoslás pedig mindig a szabványosításra tör. Ám legtöbbször az esetek individualitásával az okok felismerhetősége is elvész. így a rutinorvoslás a cöliákiát vagy igazolja az éppen divatos teszttel, vagy elveti. Azonban az alábbiakban áttekintett szakirodalom azt jelzi, hogy a cöliákia nem egyszerűen bélbetegség, ennél sokkal több, és a fejezet végére nem lepne meg, ha a kedves olvasó azon kezdene el majd töprengeni, nem lehet-e, hogy neki vagy valamely rokonának eddig tisztázatlan tüneteit a gluténérzékenység (nem kellően elismert) tünetei magyarázzák. A cöliákia, minél differenciáltabban közelítik meg, annál gyakoribbá kezd válni. A cöliákiáról szóló szakirodalomban folyamatosan jelennek meg a figyelemfelhívó tanulmányok, miszerint a cöliákia sokkal gyakoribb, mint korábban gondolták. Wolfgang Lutz, aki rengeteg beteget meggyógyított lowcarb-diétájával, mint idéztem, a szívhalálozás gyakoriságát azzal hozta kapcsolatba, hogy a történelem során az adott régióba mikor érkezett meg a gabonafogyasztás rossz szokása. Minél később, annál gyakoribb a szívhalálozás. Logikus, hogy a gluténérzékenység ugyancsak ott nagyobb, ahova később érkezett el a gabona. Izlandon sokáig nem fogyasztottak gabonaféléket, s egy antitestvizsgálattal kimutatható, hogy az izlandi lakosság 15%-a rejtett gluténérzékenységben szenved. A gluténérzékenységet azonosítva a cöliákiával, sokáig ritka kórképnek gondolták, s a gyakoriságát kezdetben l:3345-re, majd 1:1800-ra becsülték. Ám a vértesztek alapján hamarosan kiderült, hogy ennél sokkal gyakoribb: száz ember közül legalább 1 gluténérzékeny. Írországban azonban, ahova későn érkezett el a gabona, ez az arány már 1:80-hoz. Fontos kihangsúlyozni, hogy ezek az arányok mindig csak az alkalmazott tesztre vonatkozó eredmények. Az újabb vizsgálatok azt mutatják, hogy Afrikában a gluténérzékenység gyakori, vagy talán még gyakoribb, mint a nyugati világban. Egészséges véradók körében végzett tesztek alapján iráni és izraeli népesség körében 2%-ra tehető a teljesen tünetmentes gluténérzékenység. Ez ellentmondani látszik a gluténérzékenység és a gabonafogyasztás időbeli terjedése között feltételezett kapcsolatnak, azonban az eredményeket erősen befolyásolja, hogy milyen tesztet alkalmaztak. A gabonaterjedés elméletét támasztja alá az, hogy míg Olaszországban 1,4%, addig Finnországban 2,5%-os a felnőttek körében a diagnosztizált és „néma” cöliákia aránya. Beszédes adat, hogy a növekvő „cöliákiatudatossággal” jellemezhető fejlett országokban (ezek közt mi nem szerepelünk) a cöliákiával diagnosztizált esetek száma évről évre meredeken nő. Ennek oka az, hogy egyre több eddig ismeretlen eredetű kórképet hoznak kapcsolatba a gluténérzékenységgel. Nem jogos azonban a gluténérzékenységet a cöliákiára beszűkíteni, hiszen ez olyan, mintha a tuberkulózist azonosítanánk a tüdőt megtámadó tbc-vei. Mind a gluténérzékenység, mind a tbc gyakorlatilag annyi szervrendszert érint, amennyink van. A fogalmat ezért ki kell tágítani és erre jelenleg a „nem cöliákia típusú gluténérzékenység” a szabatos elnevezés. Ennek gyakoriságát James Braly és Ron Hoggan a 300 milliós USAban 90 millióra, vagyis a lakosság egyharmadára becsüli. Becslésüket többek közt Kenneth Fine kutatásaira alapozzák. A szakirodalom azt bizonyítja, hogy a gluténérzékenység vérből nem mindig mutatható ki teljes biztonsággal. Fine egy új eljárást dolgozott ki, amellyel a székletben méri a gliadin ellen megjelent antitesteket. Vizsgálatai szerint az amúgy egészséges amerikaiak 35%-a bizonyult gliadinvagy másként gluténérzékenynek. A genetikai vizsgálatok ugyancsak azt jelzik, hogy a gluténérzékenység igen sok emberben ott lappang. A fehérvérsejtek felszínét képező fehérjék szerkezete határozza meg, mire reagál az immunrendszer. Ezeket a fehérjéket humán leukocita antigéneknek, vagyis HLA-knak nevezik. Ezek közt az egyik altípus a HLA-DQ. A HLA-DQ-nak 9 fajtája van. Mindez azért fontos, mert a cöliákiában szenvedők esetében 98%-ban kimutatható vagy a HLA-DQ2 vagy a -DQ8. Azonban a DQ4-et leszámítva, kisebb mértékben, de az összes, HLA-DQl-től - DQ9ig, kapcsolatba hozható a székletből kimutatható gliadin antitesttel. A gabonaelterjedés elméletével összhangban a DQ4 az európai emberben, azaz a kaukázusi rasszban ritkán fordul elő, míg Afrikában és a Közel-Keleten gyakori. A HLA-DQ2 és -DQ8 a kaukázusi típusban 35-45%-ban fordul elő. Létezik azonban olyan gluténérzékeny ember is, akiben nincs jelen a HLA-DQ2 vagy -DQ8. Mivel minden gén párosával van bennünk, egy anyai, egy apai eredetű, ezért a legnagyobb kockázatúak azok, akikben párosával van jelen a DQ2, a DQ8, vagy a kettő kombinációja. E vizsgálatok már jól jelzik, hogy pár ezer év alatt az emberiségnek nemigen sikerült alkalmazkodnia a gabonafogyasztáshoz, s a gabonafehérjék immunológiai hatása igen sok betegségnek a rejtett oka. Várható, hogy a tesztek érzékenységének növekedése, ill. más gabonafehéijék bevonása a vizsgálódásba tovább fogja tágítani a veszélyeztetettek körét. A továbbiakban a teljesség igénye nélkül bemutatom, már ma mennyire sok betegséggel hozták kapcsolatba a gluténérzékenységet. Előtte azonban még egy dolgot érdemes tisztázni: miért is baj, ha az immunrendszer reagál a gliadinra? Bizonyos fehérjék, mint pl. egyes tejfehérjék, emésztetlenül jutnak át a bélfalon, és az immunrendszer idegen fehérjeként azonosítva be őket védekezni kezd ellenük. Ha azonban a „betolakodó” fehérje és valamely testfehérjék közt szerkezeti hasonlóság áll fenn, akkor az idegen fehérje ellen aktiválódott immunrendszer később a saját testszövetei ellen is fordul. Ezt nevezzük autoimmun betegségnek. Mivel igen sok autoimmun betegségben mutatták ki a HLA-DQ8-gén jelenlétét, ezért igen erős a gyanú, hogy ezeket a betegségeket az élet során elfogyasztott gliadin provokálta ki azáltal, hogy aktiválta az immunrendszert. Jelenleg kb. 150 betegség esetén mutatták ki, hogy a gluténérzékenység az átlagnál jóval gyakoribb e kórképekben. Hogy miért nem manifesztálódik mindenkiben a gluténérzékenység az arra érzékenyítő HLA jelenlétében, egyelőre nem tudni. Azonban a gluténérzékenység következményének már most igen sok alattomos formáját ismerjük, s várható, hogy a ma még egészséges embereknél a látens gluténérzékenység valamilyen ezzel kapcsolatba nem hozható betegségben jelenik meg. Ahogy allergiák megjelennek felnőttkorban is, az arra kihegyezett immunrendszert bármi beindíthatja. A gluténérzékenység hajlam, ami nem feltétlen gyermekkorban jön ki, sőt látszólag tünetmentesen egész életünkben jelen lehet, miközben mindenféle másnak tulajdonított tünetek álarcában rejtőzik. A cöliákia felismerésének története is azt mutatja, mennyire lassan mennek a betegségek igazi kórokának felderítései. Ki gondolta volna? különös esetek Saját ismeretségi körömben történt meg a következő eset. Barátaink kislánya 2-5 éves kora között folyamatosan középfülgyulladásban szenvedett, fülét ismételten felszúrták, majd dobhártyájába csövet ültettek, majd végül a fül mögötti csontot áttörve, fülműtétet hajtottak végre rajta. A kislány azután „kinőtte a fülességét”. Időközben megszületett kishúga. A kislány szépen fejlődött, de hamarosan kiderült, hogy tejre és tojásra allergiás. A gyermek szülei ebbe nem akartak beletörődni, és szorgalmasan hordták mindenféle sajátos „alternatív” terápiára, mígnem az allergiák elmúlni látszottak. Valószínűleg ekkora érett meg a kislány bélrendszere annyira, hogy már nem engedett át nagy mennyiségben fehérjéket. Pár év sem telt el, a kislányról kiderült, hogy I-es típusú cukorbeteg, vagyis egész életéten inzulinnal kell kezelnie magát. Mi a közös a két kislányban? Mindketten rejtett, nem cöliákia típusú gluténérzékenységben szenvednek. Mind a gyakori gyermekkori középfülgyulladás, mind a fehéijeallergiák a gluténérzékenység gyanúját kell(ene) hogy felvessék Dr. House-ban, de nem az átlagorvosban. Igen tanulságos történetet ad közre könyvében Melissa Diane Smith,* amely jól illusztrálja a teljesen megalapozatlan, hiedelmekre alapozott „egészséges életmód”-propaganda negatív hatását. Marge, 45 éves tanárnő egy magazinban azt olvasta, hogy a teljes kiőrlésű gabonából készült ételek és a hüvelyesek nagyon egészségesek, ezért elkezdte növelni arányukat a táplálékában. Kezdetben puffadást tapasztalt, de azt gondolta, ez természetes. Aztán egy idő után váltakozó hasi tüneteket tapasztalt, s azt gondolta, biztos az elfogyasztott hústól és tojástól van, s fokozatosan kiiktatta az állati fehérjéket táplálkozásából. Aztán egy bioboltban valaki azt tanácsolta, térjen át a „még egészségesebb”, makrobiotikus étrendre, amely még több rostot tartalmazott. Lelkesen ráállt, azonban hamarosan érzékenységet és fájdalmat kezdett érezni ízületeiben. Aggódni kezdett, hogy talán kevés kalciumot fogyaszt és étrendjéhez sok tejterméket adott. Tünetei azonban még tovább romlottak. A gyulladástól és fájdalomtól olykor már ujjait sem tudta behajlítani. Orvosát felkeresve reumatoid artritisz diagnózist állapítottak meg nála, és gyulladáscsökkentő gyógyszereket írtak fel neki. Ettől javult, de elkeseredett, hogy egész életében ezentúl gyógyszert kell szednie. Ráadásul azt kezdte észrevenni, hogy érzékennyé vált különféle ételekre is. Szerencséjére találkozott egy munkatársával, aki azt tanácsolta, hagyja el a glutént étrendjéből. Marge kezdetben hezitált, de aztán belegondolt, hogy problémái akkor kezdődtek, amikor „egészséges” étrendre kezdett átállni, követte a tanácsot. Állapota rohamosanjavulni kezdett, s még annál is jobban, amikor omega-3-at is hozzáadott étrendjéhez. Azonban ízületei továbbra is gyulladtak voltak, a gyógyszerét elhagyni nem tudta. Ekkor fordult Smithhez, aki azt javasolta neki, minden gabonafélét és hüvelyest, valamint minden tejterméket hagyjon el étrendjéből. Marge ezek után rohamosan javult, és végül gyulladáscsökkentő gyógyszerét is el tudta hagyni. Tanácsként megfogadhatjuk, hogy sose hallgassunk bioboltok környékén őgyelgő idegenekre, Mellesleg manapság a bioboltok a legkitartóbb életben tartói a gabonamítosznak. Marios Hadjivassiliou és munkatársai ismertették az alábbi esetet: Egy 53 éves hölgynek homályos látása, fejfájása és általános gyengesége alakulfki még 20 éves korában. A tünetei akkor spontán elmúltak, de egy év múlva visszatértek. Ekkor szteroidos kezelést kapott. Három év múlva súlyos fejfájásrohamai jelentkeztek, lábában nehézséget érzett, és gyenge volt. Különféle vizsgálatokat végeztek nála, s a tüneteket egybevéve szisztémás lupus erythematosust, egy súlyos autoimmun betegséget állapítottak meg nála. Pár évvel ezután ízületi fájdalmakra panaszkodott, később erős féloldali fejfájásai alakultak ki. A vizsgálat baloldali szürkehályogot, szétfelé kancsalítást és baloldali enyhe izomgyengeséget állapított meg, valamint járási ataxiát. Az MRI az agy fehérállományában mindenfelé károsodást mutatott ki. Végül egy immunológiai és genetikai vizsgálat gliadinérzékenységet és a HLA-DQ2gén meglétét mutatta, ami a cöliákiás betegek 90%-ában jelen szokott lenni. S bár a bélbiopszia nem mutatott semmi elváltozást, megállapították a gluténérzékenységet, és csodák csodájára a gluténmentes terápiára a fejfájások elmúltak, s a gyógyszereket el lehetett hagyni. Hadjivassiliouék egy másik esete: Egy jelenleg 54 éves hölgynek 40 éves korában erős fejfájásai kezdődtek, de a vizsgálatok nem találtak semmit. Két évvel később gyomorfájdalmakkal jelentkezett orvosánál, de a vizsgálatok ismét nem mutattak semmit. Kilenc évvel később viszketegséggel és időszakonként arcödémával vizsgálták, de nem találtak semmit. Továbbra is fájt a feje és fájlalta gyomrát. Végül lupust diagnosztizáltak nála is. 13 évvel az első panaszok után végre gluténérzékenységre is megvizsgálták és megállapították a fennállását. A gluténmentes diétára minden panasza megszűnt. Sajnos mindennapos tapasztalat, hogy autoimmun betegségben szenvedők vegetáriánusokká, vagy még inkább „breadetáriánusokká” válnak, azt remélvén, ezzel segítenek magukon, holott a gabonafélék, hüvelyesek és tejtermékek fogyasztásával csak rontanak állapotukon. A gluténérzékenység kapcsolata a betegségekkel Az alábbi vizsgálatok egyike sem a legmodernebb székletalapú tesztet alkalmazta, a felderítés aránya tehát gyengébb, ennek ellenére némely kórképben drámaian kiugró a gluténérzékenység oki szerepe. Cukorbetegség A világ különféle országaiban az I-es típusú cukorbetegek körében 3-10%-ra tehető a gluténérzékenység. A nyugat-szaharai népesség cukorbetegei közt 16,4%-os arányt találtak. Egy amerikai vizsgálat 185,1-es típusú cukorbeteg közt, vérvizsgálat alapján, 10% gluténérzékenységet talált. Amerikai cukorbeteg gyerekek közt vérteszttel 236-ból 17 bizonyult gluténérzékenynek, közülük 12-nél bélbiopsziával cöliákiát találtak. Az előfordulás gyakorisága ebben a vizsgálatban 8%. Egy svéd vizsgálat jelzi, hogy északon valóban gyakoribb lehet a gluténérzékenység, továbbá, hogy nem csak az I-es típusú cukorbetegség keltheti a gluténérzékenység gyanúját. 848 I-es és 745 Il-es típusú cukorbeteget vizsgáltak meg, s az I-es típusban 13,7%, a II-esben 12,3%, és a később inzulinfüggővé vált 71 cukorbeteg közt pedig 23,9% volt a gliadin antitest. Egy kanadai vizsgálat különösen gyakorinak találta a cöliákiát a cukorbeteg gyerekek körében. 231 gyermek közt 19 bizonyult gluténérzékenynek. Közülük egy már ismert cöliákiabeteg volt, de másik 14-ről a bélbiopszia igazolta a cöliákia fennállását. E vizsgálatok jelzik a gluténérzékenység és az autoimmun eredetű cukorbetegség szoros kapcsolatát. Ha ezek a cukorbetegek gyermekkoruktól paleolit étrenden éltek volna, nem alakult volna ki náluk cukorbetegség. De soha nem késő leállni a mérgezéssel, a hasnyálmirigyben maradhat még annyi szufla, hogy kicsit magához tér, és a lowcarb-diéta amúgy is áldásos inzulinszükségletet jelentő hatása mellett a hasnyálmirigy is termelgetni kezdhet. Egy kis biztató kitérő: 2006- ban Hans Michael Dosch és Dr. Michael Salter megdöbbentő eredményekről számoltak be cukorbeteg egerek kapcsán. Már korábbi kutatásokból lehetett tudni, hogy az autoimmun cukorbetegségben az inzulint termelő bétasejteket fájdalomra érzékeny idegrostok veszik körül, és cukorbetegségben ezek a rostok igen aktívak, s arról tudósítják az agyat, hogy a bétasejtek elroncsolódtak. Mikor Dosch és Salter kapszaicinnel (a paprikában lévő csípős anyaggal) blokkolták a fájdalomingert szállító idegek receptorait, hirtelen helyreállt a bétasejtek inzulintermelése. „Egyszerűen nem hittem el nyilatkozta Salter. A cukorbeteg egereknél egyszer csak megszűnt a cukorbetegség”. A kutatók azt is felismerték, hogy a hasnyálmirigybe az agyból leszálló idegek szabályozzák a hasnyálmirigy inzulintermelését, és egy „szubsztansz p” (SP, gyakrabban: substance p) nevű idegi ingerületátvivő anyag közvetíti a hatást. Cukorbetegségben a szubsztansz p alacsony szintű. A cukorbeteg egerek hasnyálmirigyébe tehát szubsztansz p-t fecskendeztek és a cukorbetegség ismét eltűnt. A kutatás azért megdöbbentő, mert az örökre visszafordíthatatlannak tekintett hasnyálmirigykárosodás úgy tűnik valójában funkcionális működési zavar, amely bármikor visszaállítható. Ezek szerint a glutén és a tejfehérjék okozta autoimmun folyamat nem véglegesen károsítaná a hasnyálmirigyet, hanem csupán gyulladás alakul ki az immunrendszer támadása miatt, és ha az erről az agyat tudósító ideget kikapcsolják, az inzulintermelés ismét beindul, mert megszűnik az inzulintermelés agyi gátlása. Ez a vizsgálati irány talán majd megvilágítja azt a mostohán kezelt jelenséget, miszerint pszichés traumák okozhatnak cukorbetegséget. Régóta érdekel ez a kérdés, mivel édesanyám apám halála után lett cukorbeteg. Amikor egy továbbképzésen megemlítettem ezt az összefüggést, idézve egy 1991-es svéd vizsgálatot, amelyben a szülők elvesztését átélt gyerekek közt kétszer gyakoribb volt az 1-es típusú cukorbetegség, a szünetben odajött hozzám egy orvosnő és elmondta, hogy nála is férje elvesztésekor alakult ki inzulinfüggő cukorbetegség. Egy 1970-es években végzett vizsgálatban a cukorbeteg gyerekek családjában háromszor gyakoribb volt a családi veszteség, kilencszer gyakoribb volt a családi háborúskodás. Egy magyar vizsgálat a traumák szerepét négyszeres kockázati tényezőnek találta a cukorbetegség kialakulásában. A traumák persze a stresszhormonokon keresztül is kiválthatják a cukorbetegséget erre is vannak adatok de még valószínűbb valami idegi gátlás kialakulása, a cukorbeteg egér vizsgálata most rávilágított. Egyébként kezd kiderülni, hogy sok visszafordíthatatlannak tekintett betegség valójában fokozódó gátlófolyamatok következménye, nem pedig szöveti károsodásé. 2008-ban tettek közzé két vizsgálatot is, amelyben Alzheimer-kóros betegek az „Enbrel” nevű szer beadását követően perceken belül fantasztikus emlékezeti és szótalálási javulást mutattak. Az Enbrel (vegyületneve etanercept) gátolja egy fontos gyulladásfaktor, a tumomekrózis-faktor-alfa (TNF-alfa) hatását.' Pajzsmirigybetegség Egy olasz vizsgálatban 90 cöliákiás közt 14%-osnak találták az autoimmun pajzsmirigybetegséget. Egy finn vizsgálat 81 autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő betegnél 5%-ban talált gluténérzékenységet. Basedow-Graves-kóros pajzsmirigy-túlműködésben 115 beteg közül 19% volt érintett gluténérzékenység szempontjából. Egy olasz vizsgálatban 92 autoimmun pajzsmirigybetegbol 4-nél, vagyis 4,3%-ban mutattak ki gluténérzékenységet. A szerzők szerint minden autoimmun pajzsmirigybeteget rutinszerűen vizsgálni kéne gluténérzékenységre. Chin Lye Ch'ng és munkatársai összefoglalója szerint az autoimmun pajzsmirigybetegek és cukorbetegek állapota egyes vizsgálatok szerint javul a gluténmentes diétára átallva, némelyik vizsgálat szerint pedig nem. Ez a pesszimista szemlélet azonban csak azt látja maga előtt, hogy magán az autoimmun betegségen, a mutatók vizsgálatával mérve, segít-e a megváltozott étrend. Ám, ha a paleolit étrend egyéb pozitív hatásait is megismeri az olvasó, világossá válhat, hogy nem egyszerűen gyógyhatása alapján mérlegelendő étrendnek kell tekinteni a gabonafélék elhagyását, hanem az ember számára egyedül üdvös táplálkozásra való áttérésnek. Sokízületi gyulladás A reumatoid artritisz a gyulladásos bélbetegségekben (cöliákia, colitis ulcerosa) 20%-os gyakorisággal fordul elő. Ennek egyik magyarázata, hogy a gyulladásos beleknek nagyobb az áteresztő képessége, így az autoimmunitást okozó fehérjék könnyebben átjutnak. A lektinek (állatkísérletek tanúsága szerint) többségében mérgezőek, s mivel ellenállnak a főzésnek és emésztésnek, nagy mennyiség esetén átjutnak a bélfalon. David Freed leír egy történetet, amely 1988-ban esett meg egy kórházban. Egészségnapot rendeztek, és többek közt vörösbabból készült ételt is felszolgáltak. Akik ettek belőle, hamarosan hánytak és hasmenésük lett tőle. Kezdetben kórokozókat kerestek a babban, de aztán kiderült, hogy a bab nagyon magas lektintartalma okozta a tüneteket. A babok puffasztó hatása jól ismert, aki találkozott már ezzel a jelenséggel, az a lektin hatását ismerte meg. A lektinek a tejben is jelen vannak, különösen, mert a teheneket gabonafélékkel etetik. Egy vizsgálatban az ételérzékenységet is mutató reumatoid artritiszes betegek drámai javulást mutattak a tejmentes diétára. A leggyakoribb érzékenység a gabonafélékre, tejre és élesztőre mutatható ki. Számos vizsgálat mutatta ki a gliadinérzékenységet reumatoid artritiszes betegeken, és a gluténmentes diéta jelentős javulást hozott életükben. A legtöbb betegben a tejtermékekkel szemben is kialakult érzékenység, ezért a leghatásosabb a tejés gluténmentes diéta. Gyakran megfigyelt jelenség, hogy jelentéktelen vírusos megbetegedés után alakul ki reumatoid artritisz vagy cukorbetegség. Ennek oka az, hogy bizonyos védőanyagok, amelyek megakadályozzák a lektinek kötődését, a vírustámadás áldozataivá válnak, és ezt követően a lektin már képes az emberi sejtekhez kötődve autoimmun választ generálni. Irritábilis bélszindróma és Crohn-betegség Egy iráni vizsgálat irritábilis bélszindrómások közt 12%-ban, gyulladásos bélbetegségben 7,6%-ban talált gluténérzékenységet. Krónikus hasmenésben szenvedők 18-20%-a gluténérzékeny Irakban, Iránban és Kuvaitban. Az irritábilis bélszindróma meglehetősen gyanús diagnosztikus kategória, sok mindenkire ráhúzzák, aztán antidepresszánstól kezdve mindenféle vad kezeléseket próbálnak ki rajtuk, ámde ezek nem működnek. Praxisomban és a hozzám tanácsért fordulók közt leggyakrabban „beszékelési” fóbiások kapták a pszichiátriai futószalagon az irritábilis bélszindróma diagnózisát. E betegek egy része azonban feltehetőleg cöliákiabeteg. Egy teheráni vizsgálatban 105 irritábilis bélszindrómás betegből 12 bizonyult cöliákiabetegnek. A féléves gluténmentes diéta hatására három beteg teljesen tünetmentessé vált, a többi jelentősen javult. Egy olasz vizsgálatban 300 irritábilis bélszindrómás betegből 66 betegben lehetett kimutatni gliadin antigént, és közülük 14 cöliákia eteg volt. Háromszáz, hasi fájdalommal sebészetre utalt beteget vizsgáltak meg, s közülük 33-ról derült ki, hogy valójában cöliákiás betegek, s 12-18 hónapos gluténmentes diéta után meggyógyultak. Egy olasz vizsgálatban 27 Crohn-beteget vizsgáltak meg, s a különféle tesztekkel 15%, 30% és 41 %-ban bizonyosodott be a gluténérzékenység. Ez részben jelzi a tesztek eltérő megbízhatóságát, másrészt meghökkentően magas a félrediagnosztizálás. Sok évvel ezelőtt, mint pszichológus tanácsadó kaptam ezt a levelet, amely mély nyomot hagyott bennem. A mindennapos félrediagnosztizálás emberi életeket tesz tönkre. Tisztelt Szendi Gábor Úr! 54 éves vagyok, 25 éve diagnosztizáltak nálam colitist, amiből hamarosan colitis ulcerosa lett. A szokásos menetrend szerint vastagbélrákos lettem, műtötték, kivarrtak, aztán még négyszer műtötték, mert a stoma összeszűkült, gyulladt, aztán elfogyott a vastagbelem, mire visszavarrtak. Nem folytatom a hogyant, de naponta 10-15 hasmenés, tehát leszázalékoltak, jogosan, 100%-os rokkant vagyok. Az a bennem maradt 8 cm-es rectum csonk változatlanul colitises maradt, csak egyre elviselhetetlenebbül. Persze pszichoszomatikus meg minden a kórság, tudom-tudtam. Hát hosszan nem lehet azt a nyavalyát vidáman tűrni, csak tettetni a vidámságot, amit én azért a négy gyerekem mellett mindig hoztam. A kisebbik lányom 25 évesen ugyanazokat a tüneteket produkálta, mint annak idején én. A gasztroenterológusom kivizsgálta, hosszan, lisztérzékenységet állapított meg. Kemény diéta, kutya baja, elmúlt az ekcémája, a fejfájása, a gyomorgörcse, az elviselhetetlen menstruációs görcse, a hasmenése, 3 hónapra rá a tejcukor-érzékenysége is. És mint józanul gondolkodó beleásta magát a szakirodalomba, férjével együtt. Az egyesületük is nagyon jó. Ok jöttek azzal, ami igazolódott, hogy én magam is lisztérzékeny vagyok, születésem óta. A kezeletlen lisztérzékenység tönkreteszi az immunrendszert, innen a colitis és nem a pszichémből. Az évek során társul a tejcukor-, majd a szójaérzékenység is az egészhez. Ugyanez a menet a rettegett Chron-betegségnél is. Amióta diétázom megszűnt a hasmenésem, ma már 6 órát is tudok éjjel aludni, nincs állandó késztetés, hogy menjek. Az életminőségem jelentősen nem fog javulni, de lehetséges, hogy nemcsak a jóindulattal beígért 10 évet kapom a visszavarrás után ebből egy év van hátra hanem rendeződik az állapotom. Ajánlottak nekem pszichodrámát is a colitisemre. :) Lényeg mert nem tanácsot szeretnék kapni, hanem adni colitises betegnél ragaszkodjon EMA-teszthez, hamarosan lesz egy gyorsteszt is, magyar találmány. Lehet, hogy az immunrendszert a gluténból a gliadin vágja haza. Sőt mert klinikán bőrgyógyász rokonom, mutatta a rongyos kezét, mondván, csak egy szelet rántott hús, de ellenanyagot nem lehet kimutatni a vérében, de az érzékenység akkor is tény a lehetetlen helyzetbe került betegek kipróbálhatnak 3-4 hónap nagyon szigorú diétát, s hát elválik. Tán 3-4 ezreléke a népességnek lisztérzékeny, ha tudja magáról, ha nem. Ez valószínűleg hasonló utat fog befutni, mint a helicobacter, tagadni fogja mindenki jelenleg egyedül a Heim Pálban veszik komolyan!!! mert se gyógyszer nem kell hozzá, se orvos, csak a diéta nagyon nehéz és drága. A sajtok és húskészítmények java is „ lisztes’’. A legkisebb mennyiség is árt, bár én pontosan nem tudom az arányokat. Templomban áldozni sem szabad, mert egy ostyányi glutén is heves rohamot indukál. ÍGY JÁRTAM!:) Másoknak talán nem lenne szükséges, no, de ehhez mi kell? Üdvözlettel: K. Az I-es típusú cukorbetegség, a Crohn-betegség, az autoimmun pajzsmirigybetegségek gyakorisága a gluténérzékenyek körében azt jelzi, hogy a glutén az emberek egy részében komoly immunológiai zavarokat okoz. A korábban ismertetett két lupusgyanús eset kapcsán Hadjivassiliou idéz olyan vizsgálatokat, amelyek szerint szisztémás lupus erythematosusban 23%-os gyakoriságú a gluténérzékenység, de egyik betegnél sem állnak fenn hasi tünetek. Akár összefügg a lupus a gluténérzékenységgel, akár nem, együtt járásuk tisztázása azért fontos, mert a lupus fennállása nem cáfolja a gluténérzékenységet, sőt, gyakran a gluténérzékenységet diagnosztizálják lupusként, mint a fenti esetismertetésekben is idézem. Braly és Hoggan idézik az ausztrál Dr. Chris Reading munkásságát, aki gluténmentes és tejmentes diétával lupusos betegek százait gyógyította meg. Hogy ők félrediagnosztizált lupusosok voltak-e, avagy valódiak, a gyógyultak szempontjából mindegy, tudományosan persze továbbra is izgalmas kérdés. Helena Tlaskalová és munkatársai szerint a gluténérzékenység és az autoimmunitás több ponton átfedést mutat. Egyrészt mindkét betegcsoportra jellemző: a HLA-DQ gének megléte, a különféle autoimmun betegségek és a gluténérzékenység átfedést mutat, a gliadinellenes immunvédekezés általában együtt jár autoimmun reakciókkal is, mindkét betegségcsoport reagál a szteroid és immunelnyomó terápiára, a gluténérzékenység az autoimmun betegségekhez hasonlóan gyakoribb nőkben. Peter Green és Bana Jabri összefoglalója végén megállapítja, hogy az autoimmun betegségek kialakulásának a valószínűsége összefügghet a gluténfogyasztás idejével, mert a kétéves korig diagnosztizált gluténérzékeny gyerekekben az autoimmun betegségek nem gyakoribbak, később viszont a gyakoriság nő. A kapcsolatot az is erősíti, hogy a gluténmentes diéta hatására általában az autoimmun antitestek eltűnnek a vérből. Említésre méltó még a dermatitisz herpetiformisz, amely erősen viszkető, csoportos hólyagokkal, apró vörös és csalánkiütésekkel és gyakran vízhólyagokkal járó bőrbetegség. Gyakran rohamokban jelentkezik. Elsősorban a könyökökön és alkaron, a térdeken, a farpofákon, a hason és a tarkón, sokszor az arcon is megjelenik. Egyértelműen gluténérzékenységre utal, jóllehet ritkán jár hasi panaszokkal. A dermatitisz herpetiformisz gyakran torkollik non-Hodgkinrákba. A gluténérzékenység 40-100-szoros kockázatot jelent a rákos megbetegedésre Neurológiai betegségek Hogy a gluténérzékenység mennyire nem azonos a cöliákiával, azt az is fényesen bizonyítja, mennyire komoly neurológiai tüneteket képes okozni. A kisagyi ataxia egyensúlyzavarral (tengerészjárás), mozgáskoordinációs zavarral, elmosódott beszéddel, darabos mozgással járó idegrendszeri betegség. Először 1%6-ban említettek meg 16 olyan beteget, akiknél az ataxia cöliákiával jár. Marios Hadjivassiliou és munkatársai vizsgálatában 147 neurológiai betegből kiválasztották azt az 53-at, akiknél minden vizsgálat ellenére nem tudták a tüneteket megmagyarázni. Közöttük 25 ataxiás, 20 perifériás neuropátiás (végtagi idegérzéketlenség, zavaró tévérzések stb.) és más kevésbé ismert diagnózisú beteg szerepelt. A 25 ataxiásból 17-nél, a 20 neuropátiásból 7-nél igazolták a gluténérzékenységet. A másik 94 betegből mindössze háromnál találtak gluténérzékenységet. A szerzők tehát az ismeretlen eredetű neurológiai tünetek hátterében 57%-ban találtak gluténérzékenységet. Tanulmányukban hangsúlyozták, hogy ezek ún. néma gluténérzékenyek voltak, vagyis minden panasz nélkül, minden ráutaló jel nélkül állt fent a gluténérzékenység. A betegek egy részénél gluténmentes diétára javulás szokott beállni. Akiknél nincs javulás, azoknál azt is elképzelhetőnek tartják, hogy a betegek mivel nincsenek hasi panaszaik nem tartják be rendesen a terápiát. A neuropátia leggyakoribb formája az érzőidegek megbetegedésére visszavezethető „szenzoros” neuropátia, amely a kezek, lábak kesztyű-, ill. zokniszerűen fellépő fájdalmát, zsibbadását jelenti. Kevésbé ismert a „motoros” neuropátia, amely a mozgatóidegek károsodását, s ezáltal az izmok sorvadását okozza. A neuropátia következménye a fájdalomérzet csökkenése is, ami veszélyes, mert a sérüléseket a betegek nem fedezik fel. A vegetatív idegek neuropátiája a belső szervek működésének számos zavarát váltja ki, a gyomorürülés lassulásától, a székrekedésen át, a rohamokban jelentkező hasmenésig. Ennek következménye lehet a szívműködés zavara, pl. szapora szívverés. Egy összefoglaló szerint a paroxizmális szupraventrikuláris tachikardia (rohamszerű gyors szívdobogás) esetén a betegek 6,7%-nál a gluténérzékenység igazolható volt. Khalafalla Bushara 2005-ös összefoglalója szerint a neuropátia cöliákiás betegek körében igen gyakori, egyes vizsgálatok szerint 49%-ban mutatható ki. A neuropátiák teljes skálája megtalálható gluténérzékeny betegeknél, még az egész testre kiterjedő bénulást okozó GuillainBarré szindróma esetén is igazoltak cöliákiát mint kiváltó okot. Epilepszia Cöliakiabetegek közt vizsgálatonként eltérően, 3,5-5,5%-ban fordul elő epilepszia. Megfordítva, epilepsziás betegek közt 0,8-2,5%-os gyakorisággal találtak cöliákiás betegeket. Egyre növekszik azoknak a vizsgálatoknak a száma, amelyek az epilepszia és a gluténérzékenység kapcsolatát mutatják. Az epilepszia kapcsán mindig érdemes elgondolkodni azon, nem érdemes-e átállni a lowcarbvagy netán a paleolit diétára. Az epilepszia agyi neuronok kóros izgalmából alakul ki, és úgy tűnik, minden, ami az izgathatóságot fokozza, fokozza a rohamok gyakoriságát és erősségét is. így a cukor, gyorsan felszívódó szénhidrátok, alkohol egészen biztosan az elhagyandó ételek köré sorolható. Évtizedek óta ismert az epilepszia ketogéndiétája. Ennek lényege, hogy az étrendből eltávolítanak minden szénhidrátot és azt zsírral és fehérjével helyettesítik. Lényegében ez egyfajta lowcarb-diéta. A szervezet a zsíremésztés során keletkezett ún. ketontestek lebontásából is tud energiát nyerni, a szénhidráthiány tehát nem okoz gondot. Eric Kossoff 2004-es összefoglalója rámutat arra, hogy ennek a diétának még olyan betegek esetén is nagy hatása van, akiknél az antiepileptikumok alkalmazása eredménytelen. A diétával még ilyen betegeknél is rohammentességet, vagy a rohamszám és azok súlyosságának jelentős csökkenését lehet elérni. Az egyéb kezelésre nem reagáló csecsemőkori spazmus (West-szindróma) 90%-os javulást mutat ketogéndiétára. Egy 150 epilepsziás gyerekre kiterjedő vizsgálatban egy év után a gyerekek fele átlagosan 50%-nál nagyobb rohamcsökkenést, 27%-uk pedig 90%-os javulás mutatott. Mint Kossoff írja, az antiepileptikumok 30-40%-os eséllyel érnek el 50%-nál nagyobb rohamcsökkenést, s ezeknek a szereknek rendkívül sok mellékhatása van, szemben a ketogénterápia biztonságosságával Nagyon ritkán lehetnek mellékhatásai a diétának, de Kossoffék központjában az 500 gyermek kezelése alatt nem tapasztaltak ilyet. Az én szememben az epilepszia ketogénterápiája azt igazolja, hogy az ember nem szénhidrátfalásra született. Kossoff szerint is a ketogénhez képest kevésbé megszorító Atkins-diéta is hasznos lehet. Ezt Kossoffék 2003- ban igazolták is, 5 betegből háromnál jelentős rohamcsökkenést tapasztaltak. Nyilván bármilyen epilepszia esetén az egyre csökkenő, gyorsan felszívódó szénhidráttartalmú ételek egyre növekvő pozitív hatást jelentenek. Az eszkimók körében ismeretlen az epilepszia, ők a ketogéndiéta megtestesítői. Ha a ketogénvagy Atkins-diéta hatásosságát összekapcsoljuk azzal, hogy az epilepszia hátterében már a mai tesztekkel sem ritka a gluténérzékenység kimutatása, akkor elég egyértelmű, hogy több okunk is van a gabonafélék elhagyására. A gluténérzékenységet és a fiatalkori izomrángásos epilepsziát (gyors izomrángások a karban, vállbán vagy lábban) összeköti az azonos HLA. Fejfájás, migrén Cöliákiás betegek körében kétszer olyan gyakori a fejfájás és migrén, mint a nem cöliákiás betegek közt. Cöliákiás gyerekeket vizsgálva a fejfájás volt a leggyakoribb tünet, amely gluténmentes diétára javult is. Maurizio Gabrielli és munkatársai 2003-ban 90 migrénest hasonlítottak össze 236 egészséges személlyel, és a migrénesek közt tízszer gyakoribbnak, 4,4%-osnak találták a gluténérzékenységet. A gluténérzékeny migrénesek agyában képalkotó eljárással alulműködő agyterületeket találtak, amelyek a hat hónapos gluténmentes diétára a rohamok ritkulásával együtt megszűntek. Jacques Serratrice és munkatársai egy gyermekkorától klasszikus (aurás) migrénben szenvedő 45 éves férfi esetét ismertették, akinek rohamai nem reagáltak gyógyszerekre, de egyéves gluténmentes diéta hatására elmúltak. Skizofrénia A kérdést a tejről szóló fejezetben is érintem. A skizofrénia és a gluténérzékenység kutatása rendkívül ellentmondásos, és ennek egyik oka az a nyilvánvaló tény, hogy ez a kórkép sem valami egységes agyi patológia, miként a többi pszichiátriai kórképhez sem rendelhető semmiféle korrekt biológiai mutató. Ha nincs egységes kórkép, soha nem tudjuk, a kutatás éppen melyik altípusra vonatkozik. Ám amikor az ember maga, vagy valamely számára fontos másik személy szenved e kórképcsoport tünetétől, hirtelen megváltozik a tudományos eredmények értékelése és súlya. Ha ugyanis csak felmerül a lehetősége, hogy e súlyos kórkép akárcsak enyhülhet is valamilyen terápiára, máris megéri elgondolkodni az alkalmazásán. A tudomány ezzel szemben meglehetősen közömbösen áll a kérdéshez, és gyakran elvet elméleteket, mondván „nincs rá elég bizonyíték”. Arra meg már szót sem érdemes vesztegetni, mi folyik a pszichiátriákon kezelés címszó alatt. Mindenesetre önmagáért beszél az a tény, hogy a fejletlen harmadik világban, ahol pénzhiány miatt kevesebb pszichózis elleni gyógyszert használnak, a betegek 2-3-szor jobban gyógyulnak, mint a fejlett országokban. A glutén és a skizofrénia kapcsolatát Curtis Dohán vetette fel 1966-ban. Megfigyelése szerint a II. világháborúban, ahol kevesebb kenyeret kezdtek fogyasztani, ott csökkent a skizofrének kórházi felvétele. Öt országban csökkent a kenyérfogyasztás, és csökkent tehát a kórházi felvételek száma is, míg az USA-ban nőtt a kenyérfogyasztás, és vele a skizofrénia. Azóta is számos cikkében igazolta, hogy ahol alacsony a gabonafogyasztás, ott ritka a skizofrénia. 1984-es vizsgálatában kimutatta, hogy korábban Pápua Új-Guineán 65 000 lakos közt mindössze 2 skizofrént találtak, holott a várható érték az európai arányok alapján 130 lett volna. Amikor ez a népesség áttért a nyugati étrendre, a skizofrénia gyakorisága elérte az európai átlagot. Kari Reichelt és Johan Landmark arról számoltak be, hogy skizofréneknél jóval gyakoribb a gliadinérzékenység, mint a kontrolioknál. Bryan Kraft és Eric Westman egy 17 éves kora óta skizofrén tüneteket mutató 70 éves nő esetéről számolt be, akinek tünetei közt paranoia, organizálatlan beszéd és hallásos és vizuális hallucinációk szerepeltek. Az utóbbi hat évben ötször volt kórházban öngyilkossági kísérlet miatt. Egy időben több antipszichotikumot és hangulatstabilizálót szedettek vele, de állapota nem javult. Kraft és Westman ezen a ponton lowcarb-étrendre fogták a beteget, akinek az addig napi rendszerességgel jelentkező hallucinációi a nyolcadik diétás napon megszűntek. Az esetleíráskor már tizenkettedik hónapja volt lowcarb-diétán, és hallucinációi ez idő alatt nem jelentkeztek. Amanda Kalaydjian és munkatársai 2006-ban áttekintették a gluténérzékenység és a skizofrénia kapcsolatát taglaló irodalmat. Mint írják, mivel mind a skizofrénia, mind a cöliákia viszonylag ritka, ezért elvileg véletlenszerű átfedés nem várható a két betegcsoport között. Ám mint Dohán egy vizsgálata jelzi, a skizofrének közt 4,2%-os a cöliákia. A szerzők 11 vizsgálatból 2,6%-os átlagra következtettek. Meg kell azonban jegyeznem, hogy egyrészt a cöliákia durva megjelenési formája a gluténérzékenységnek, ezenkívül a legtöbb vizsgálat a '60-as és '70-es években készült, amikor a cöliákia diagnosztizálása még gyerekcipőben járt. Ennek ellenére a 2,6%-os arány robusztusnak tekinthető, ugyanis ha a két betegség független lenne, akkor a skizofrének közt 0,01%-nak kéne előfordulnia. A modem vizsgálatokkal a gluténérzékenység valószínűleg jóval gyakoribb volna, mint 2,6%, írják a szerzők. Idézik Dohán és munkatársai (1969) és Dohán és Grasberg (1973) vizsgálatait, amelyekben 102, ill. 105 akut skizofrénbeteget osztottak véletlenszerűen két csoportba, egyik csoportot gluténés kazeinmentes, másikat sok gabonafélékből álló diétára fogva. Az első vizsgálatban hét napon belül a gluténmentes csoport 62%-a, míg a gluténcsoport 36%-a volt nyílt osztályra bocsátható. A másik vizsgálatban 37% és 16% volt az arány 90 nap után. Egy harmadik vizsgálatban 39 betegségmutatóból 30-ban javulás állt be gluténmentes terápia hatására. További sikeres és kevésbé sikeres vizsgálatokról is beszámolnak a szerzők, de összességében úgy ítélik meg, hogy a gluténmentes diéta nagyon ígéretes. Véleményük szerint az adatok azt bizonyítják, hogy a skizofrének egy alcsoportja autoimmun betegségben szenved, és a megbetegedést okozó genetikai és immunológiai tényezőkben sok azonosságot mutatnak a gluténérzékenységgel." Alberto de Santis és munkatársai egy évek óta skizofrén és autisztikus tünetekkel kezelt 33 éves nő esetéről számoltak be. A nőnek krónikus hasmenése, menstruációkimaradása, hallucinációi és tévképzetei voltak. A szerzők cöliákiát állapítottak meg nála. Mielőtt gluténmentes terápiára fogták volna, SPECT’-tel (egyfotonos emissziós komputertomográfiával) megvizsgálva a homloklebenyben alulműködést tapasztaltak. Pár napi gluténmentes terápia hatására a pszichiátriai tünetek rohamosan javulni kezdtek, a gyógyszereket fokozatosan el lehetett hagyni. A hat hónappal később elvégzett második SPECT azt is igazolta, hogy a homloklebeny működése normalizálódott. Giovanni Addolorato és munkatársai 15 gluténérzékeny személy agyát vizsgálták meg még kezeletlen állapotban, s mindannyiuknál különféle agyterületeken alulműködést állapítottak meg, amelyek a gluténmentes diétára rendeződtek. Kiemelten nézték a cöliákiabetegek közt gyakori szorongásos és depressziós tüneteket, és ezek fokozott alulműködésekkel álltak kapcsolatban. A gluténmentes diétával a szorongásos és depresszív panaszok is megszűntek. Paolo Usai és munkatársai 34 cöliákiás betegből 24-nél észleltek agyi alulműködéseket, amelyek a gluténmentes diétára megszűntek. A gluténérzékenyek körében 8-10%-os gyakoriságot mutató neurológiai zavarok és pszichózisok arra utalnak, hogy a gluténérzékenység olyan biológiai folyamatokat indít be glutén hatására, amelyek komoly agyműködési zavarokkal járnak. Elgondolható, hogy a lakosság 30-40%-ában ott lapuló gluténérzékenység évtizedek alatt olyan alattomos munkát végezhet az idegrendszerben, mint mondjuk a hiperinzulinizmus a szívés érrendszerben. Egyre nő a degeneratív agyi betegségek száma, amelyeknek mind az oka, mind a kezelési módja ismeretlen. Nem lepne meg, ha egyik okként majd a látens gluténérzékenység merülne fel egy nap. Meddőség A gabonához való alkalmazkodás a múltban is, ma is részben a sikertelen szaporodáson keresztül megy végbe. Ezt nevezik természetes szelekciónak: a gabonafogyasztásra alkalmatlan egyedek közt sokkal valószínűbben alakul ki meddőség, következésképpen génjeit nem tudja továbbörökíteni. Minden persze csak akkor igaz, ha elkerülhetetlen, hogy a gabonafogyasztást természetes dolognak tekintsük. Végül is az is alkalmazkodás, ha rájövünk, hogy a gabonafogyasztás nem nekünk való, és nem bízzuk a természetes szelekcióra, hogy kihaljunk és sok tízezer év múlva már olyan emberek éljenek, akik gond nélkül képesek fogyasztani gabonát. Már a nyolcvanas években jelentek meg publikációk, amelyek a gluténérzékenységet és a meddőséget kapcsolatba hozták. Pekka Coliin és munkatársai 1996-ban 150 meddőségi vizsgálatra jelentkező és 50 ismételten abortáló nőt vizsgáltak meg. A 150 nőből négy, azaz 2,7 volt gluténérzékeny, míg a kontrollként vizsgált 150, gyermekkel bíró nő közül egy sem. Megmagyarázatlan meddőségnek nevezzük azt, amikor az ismert meddőségi okok nem állnak fenn. A 150 nőből 98 szenvedett megmagyarázatlan meddőségben, s az összes gluténérzékeny köztük volt, így a gyakoriság 4,1% volt. Mindegyik gluténérzékeny nő tünetmentes volt, de gluténmentes diétára kettő spontán teherbe esett. Collinék vizsgálatokat idéztek, amelyekben a fel nem ismert gluténérzékenység koraszüléshez, ill. vetéléshez vezetett. Egy 1999-es vizsgálat a rejtett gluténérzékenységet már 12%-os gyakoriságúnak találta a megmagyarázatlanul meddő nők csoportjában.'’ Antonio Gasbarrini és munkatársai az ismétlődő spontán vetéléseket és a méhen belüli növekedésben való visszamaradás kapcsolatát vizsgálták a gluténérzékenységgel. A ismételten abortálók közt a nők 8%-a, a fejlődési visszamaradást mutató magzatokat kihordó nőknél pedig 15%-osnak bizonyult a gluténérzékenység. Ryan Bradley és Mitchell Rosen számos nőgyógyászati aspektust érintettek összefoglalójukban. A gluténérzékeny nők később kezdenek menstruálni és korábban következik be náluk a menopauza. A megmagyarázatlan meddőségi esetek körében 4-8%-ra becsülik a gluténérzékenyek arányát. Férfiaknál is csökkent termékenységet okoz a gluténérzékenység. A kezeletlen gluténérzékenység kilencszeres kockázatot jelent a spontán abortuszra, írják. A magzati fejlődésben való visszamaradottság kockázata 3-6-szor nagyobb, mint az egészséges népességben. A kezeletlen gluténérzékenységben szenvedő nők 25%-a a 26. hét előtt szüli meg gyermekét. A gluténérzékeny nők 25%-ban a hiperprolaktémia a meddőség közvetlen oka. A gluténérzékenységgel foglalkozó kutatók eléggé egybehangzóan azt vallják, minden apró gyanús jelre érdemes tesztet végeztetni. Vashiány, ismeretlen eredetű testi panaszok, nehezített teherbe esés mind jó ok lehet arra, hogy egy vértesztet elvégeztessünk. A meddőségipar sajnos futószalagon végzi a lombik megtermékenyítéseket, igen gyakran a sokadik kezelés után ellenőrzik olykor csak a nő kifejezett kérésére az inzulinrezisztenciát. Ám a gluténérzékenységről sajnos sem a nők, sem a meddőségi centrumok és a nőgyógyászok sem tudnak, így ki tudja, hány nő kullog el öt sikertelen beültetés után azzal a bélyeggel homlokán, hogy őneki nem lehet gyereke, holott egy gluténérzékenységi vizsgálat esetleg megoldotta volna a problémáját. Ha már így belemelegedtem a témába, muszáj megjegyeznem, hogy a megmagyarázatlan meddőségeknek legalább a fele pszichés eredetű, erről írtam A nő felemelkedése és tündöklése c. könyvemben, ill. összefoglaltam egy nagy tanulmányban a meddőség evolúciós pszichoterápiáját is. A gluténérzékenység felismerése Ha már ennyit írtam a gluténérzékenységről, érdemes egy-két tudnivalót összefoglalni. Az alábbi grafikon azt mutatja meg. milyen gyakoriságúak a gluténérzékenység legismertebb formái. James Braly és Ron Hoggan 187 betegséget és egészségügyi problémát sorolnak fel könyvükben, ebből csak felsorolásszerűen a szerintem legfontosabbakat kigyűjtöttem: (Azokat nem említem ismét, amelyeket részletesen tárgyaltam.) Foltos hajhullás, menstruációelmaradás, vérszegénység (vashiányból vagy folsavhiányból fakadó), anorexia nervosa, ízületi fájdalmak, reumatoid artritisz, asztma, atópiás betegségek (allergiák, ekcéma), különféle autoimmun betegségek, hepatitis, myasthenia gravis, Sjögrenszindróma, csontritkulás, csontfájdalmak, növekedési fájdalmak, anyatejhiány, különféle rákbetegségek (nyelőcsőrák, bélrák, lymphoma), demencia, fogzománc-károsodások, Crohn-betegség, diszlexia, EEG-rendellenességek, ingerlékenység, depresszió, szorongás, pánik, hiperaktivitás, reflux, gyomorégés, fáradékonyság, puffadás, gyomorfekély, hasi fájdalmak, hányinger és hányás, béleredetű vérzés, multiplex szklerózis, felszívódási zavarok (gyógyszerek, vitaminok, ásványi anyagok), visszatérő középfülgyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, szarkoidózis, pszoriázis. Melissa Diane Smith a következő egyszerű teszt kitöltését javasolja a gluténérzékenység valószínűsítésére: Noha a legtöbben sosem hallottak a gluténérzékenységről, ez rendkívül gyakori: a cöliákia minden 100-150 egészséges felnőttből egyben kimutatható, a gluténérzékenység pedig a népesség ötven vagy még annál is nagyobb százalékában fordul elő. Sok ember él együtt manapság gluténérzékenységgel úgy, hogy nem is tud róla. A következő teszt segítségére lehet, hogy megtudhatja Önnek van-e: Gluténérzékenységi teszt 1. Fogyaszt-e Ön vagy korábban rendszeresen fogyasztott-e mondjuk gyermekkorától kezdve sok búzát vagy más, glutént tartalmazó gabonafélét, pl. rozst, árpát, zabot, tritikálét', vagy kamutot ? Igen (4 pont) Nem (0 pont) 2. Rajong Ön a gabonafélékből készült ételekért, vagy ezek fogyasztása gondot okoz Önnek? Igen (4 pont) Nem (0 pont) 3. Úgy érzi, gondja van az étel megemésztésével, vagy krónikus és gyakori puffadása van, szelek bántják, emésztési zavarai, hasi fájdalmai, vagy túlérzékeny belei vannak? Igen (4 pont) Nem (0 pont) 4. Krónikus és gyakori hasmenése, székrekedése, hányingere vagy hányása van? Igen (4 pont) Nem (0 pont) 5. Vannak Önnek fogzománchibái (vízszintes vagy függőleges, gyakran krétafehér barázdák a fog felületén), vagy visszatérő gyulladt fekélyek (afták) a szájában? Igen (8 pont) Nem (0 pont) 6. Van-e gyötrő, megmagyarázhatatlan, krónikus fáradtságérzete, depressziója, csontés ízületi fájdalma, fejfájásai, akár migrénje? Igen (4 pont) Nem (0 pont) 7. Vannak gyakori gombás fertőzései, amelyek kezelés után visszatérnek? Igen (3 pont) Nem (0 pont) 8. Vannak rejtélyes egészségügyi problémái, s azok legtöbbje egy vírusfertőzés, terhesség, műtét, vagy rendkívüli stressz időszak után kezdődött? Igen (3 pont) Nem (0 pont) 9. Volt-e valaha megmagyarázhatatlan vashiányos vérszegénysége vagy más tápanyaghiánya? Igen (7 pont) Nem (0 pont) 10.Az alábbi panaszok közül bármelyik fennáll-e Önnél? (20 pontot számítson minden egyes tünetre.) - Bármilyen autoimmun tünetcsoport (pl. autoimmun pajzsmirigy-, máj-, vagy kötőszöveti betegség) - Artritisz, különösen reumatoid artritisz, autizmus - Krónikus, súlyos fejfájások, amelyek nem reagálnak a konvencionális kezelésekre - Dermatitisz herpetiformisz (lásd lábjegyzet3) - Konvencionális kezelésre nem javuló depresszió - Down-kór - Ismeretlen eredetű emelkedett májenzimek - Meddőség, vagy többszöri vetélés, vagy kedvezőtlen terhességi kimenetelek -Bélrák, különösen T-sejtes limfómák, vagy nyelőcső-, garat-, vagy szájüregdaganat - Ismeretlen okú májzavarok - Lupus erythematosus - Ismeretlen eredetű neurológiai zavarok: pl. ataxia (bizonytalan járás, reszkető mozdulatok) - Neuropátia (a végtagok gyengesége és zsibbadtsága) - Memóriagyengülés - Epilepszia, migrének, krónikus gyomorbéltünetek, figyelemzavar, hiperaktivitás és/vagy agyér-elmeszesedés - Csontritkulás vagy alacsony csontsűrűség - Pszoriázis - Skizofrénia - Kicsiny termet gyermekkorban - Sjörgen-szindróma (száraz szem, száraz száj, rendszerint ízületi gyulladással) - I-es típusú cukorbetegség 11. Kettő vagy több közeli rokona van, akinek bármelyik, a 10. pontban felsorolt panasza van? Igen (10 pont) Nem(0 pont) 12. Van olyan szülője, akinek I-es típusú cukorbetegsége van? Igen (15 pont) Nem (0 pont) 13. Van olyan közeli rokona, akit cöliákiával vagy gluténérzékenységgel diagnosztizáltak? Igen (20 pont) Nem (0 pont) 14. Volt már Önnek diagnosztizált cöliákiája vagy dermatitisz herpetiformisza? Igen (30 pont) Nem (0 pont) Összes pontszám: Ha pontjainak száma kevesebb, mint 10, akkor a gluténérzékenység nem jelent Önnek gondot. Azért tartsa észben, hogy a túl sok glutén egészségügyi problémákhoz vezethet, még azoknál is, akik nem különösebben érzékenyek rá. Ha pontszáma 10 és 19 között van, lehetséges, hogy gluténérzékenysége van. Próbálkozhat gluténmentes diétával is, hogy lássa, jobban érzi-e magát, de végeztethet gluténérzékenységi tesztet is. Nálunk a legérzékenyebb székletvizsgálat egyelőre még nem elérhető, de más, vérből megállapítható antitestvizsgálatok igen. Ha pontszáma 20 és 29 között van, még valószínűbb, hogy gluténérzékenysége vagy cöliákiája van, de legalábbis jelentős a kockázata, hogy ezek fennállnak. Valószínűleg javára válna egy gluténmentes diéta. Erősen javallott, hogy megcsináltassa a gluténérzékenységi vizsgálatot, hogy egészségi állapotáról többet tudjon meg, és a megfelelő lépéseket megtegye. Ez különösen ajánlott, ha Ön egy cöliákiás beteg rokona, vagy ha a 10. pont 3 A búza és rozs keresztezéséből származó hibrid. bármelyik panasza Önnél fennáll. Ha pontszáma több mint 30, nagy eséllyel cöliákiája van, de legalábbis az indikátorok erősen jelzik, hogy gluténérzékenysége hozzájárul egészségügyi problémáihoz, és további kivizsgálásra van szüksége. Szigorú gluténmentes diétát kellene követnie, de először feltétlenül szükséges egy vérkép és egy gluténérzékenységi teszt ahhoz, hogy a probléma súlyosságát felbecsüljék. Ha már cöliákiája van, rendszeresen gluténérzékenységi vizsgálatot kell csináltatnia, hogy meggyőződjön egészségének javulásáról és arról is, tudtán kívül nem fogyaszt-e glutént, ami sok hétköznapi élelemben fordul elő rejtve. Összefoglaló Rengeteg rosszat el tudtam mondani a kenyérről, vagyis a gabonafélékről. Remélem, sikerült legalább egy kicsit elvennem kedves olvasóm kedvét a további kenyérfogyasztástól. Tudom, nem könnyű leállni. Most talán elég az is, ha elültettem a bogarat a fülébe. Mint láttuk, nem a koleszterin és nem a zsír okozza a szívbetegség és elhízás járványát, hanem a sok, nagy glikémiás indexű és telítettségű gabonafélékből készült ételek. Ezek hatására folyamatosan magas inzulinszint, majd inzulinrezisztencia alakul ki, s az e köré csoportosuló testi problémákat szokás metabolikus szindrómának nevezni. Mint láttuk, a hiperinzulinizmusnak és hormonális következményeinek a rákjárványhoz is sok köze van. A kenyér másik nagy veszélye a gluténérzékenység, amelynek még a legnyi Iván valóbban jelentkező tüneteit sem ismerik fel az orvosok és a laikusok, hát még a rejtett formáit. Gyanítható, hogy hamarosan ki fog derülni, nincs éles átmenet a gluténérzékenység fennállása vagy hiánya közt, hanem valószínűleg vannak fokozottan érzékenyek, vannak rejtett szenzitivitással rendelkezők és valószínűleg igen sokan a ma még fel nem ismert alattomos immunológiai és idegrendszeri hatásokba betegszenek bele. Sok kórkép igazi okát ma sem tudjuk, sok betegséget egyszerűen a korral járónak tekintenek. Azonban a százévesek vizsgálata is azt bizonyítja, hogy az időskorral nem törvényszerűen járnak együtt a ma időskorinak tartott betegségek. A természeti népekkel összehasonlítva a nyugati kultúra elkorcsosult, csupa olyan betegségtől szenved, amely a vadászó-halászó-gyűjtögető népeknél ismeretlenek. Hogy a betegségek okozója a nyugati táplálkozás, annak fényes bizonyítékai azok az emberek, akik ősi életmódjukból átléptek a „modem" nyugati életmódba. Többségük szinte azonnal megbetegedett. A modem orvostudomány teljesen eltévedt spekulatív elméleteiben, amelyből csak az evolúciós orvoslás és táplálkozástudomány tudja kivezetni. A modem orvoslást az a szűk látókörű szemlélet vezette félre, amely abból indult ki, hogy ahogy jelenleg élünk, az a „normál” táplálkozás, és alapvetően ezt igényli az ember. Ezen a táplálkozásmódon csak kis módosításokat kell végezni (fokozni a rostbevitelt, csökkenteni a zsírfogyasztást), hogy megszabaduljunk a civilizációs betegségektől. Ám, ha kicsit feljebb emeljük tekintetünket, és az evolúció léptéké vei arányosan tekintünk vissza, akkor láthatjuk, hogy az emberiség letért az evolúció által kijelölt táplálkozási ösvényről. De nincs szükség időutazásra, még éppen a felbomlásuk előtt tanulmányozhatjuk a természeti népek sokkal egészségesebb étrendjét. A nyugati ember nem sokkal jobban adaptálódott a nyugati étrendhez, csupán néhány generációval előbb kezdtünk átszokni erre a megbetegítő táplálkozásra. Pár száz generáció során végbement bizonyos durva szelekció: akik nagyon nem bírták a neolitikus forradalom után kialakult táplálkozási módot, azok meghaltak. Az újabb kedvezőtlen táplálkozási fordulatok, amelyek az ipari forradalom hatására, ill. a készételek 20. századi megjelenésére következtek be, újabb szelekciós folyamatot indítottak el a nyugati civilizációban. Az evolúció lényege, hogy a biológiai szervezetek alkalmazkodni kezdenek környezetükhöz. Ezt a környezetet azonban mi hoztuk létre, s nekem és Önnek nincs időnk kivárni, hogy sok ezer generáció múltán előálljon az újkor embere, aki már betegségkockázat nélkül tudja fogyasztani a nyugati étrendet. Mi megtehetjük, hogy visszatérünk arra az ösvényre, amiről nem olyan rég letért az emberiség. III. Tej A tej emberi fogyasztásra alkalmatlan, tudhatja meg a fejezet végére. Ha nem hallott még az A] és az A2 tejről, ugyancsak érdekes dolgokkal találkozhat most. A tej, amelyet az élet és erő forrásának tartanak, sajnos leginkább a metabolikus szindrómával, a rákkal, az autoimmun betegségekkel áll kapcsolatban. A fejezet végére a tej elveszíti fehérségét. A tej: élet, erő egészség? Vagy mégsem? Az ipari méretű tejtermelés és tejfeldolgozás százmilliárdos piac az egész világon. Mint tudjuk, ez általában nem segíti elő a tisztánlátást. Ennek ellenére pusztán a szívés érrendszeri és a rákos megbetegedések arányának növekedéséből is látnunk kell, hogy a nyugati civilizáció egyre inkább letér a táplálkozás evolúció által kijelölt ösvényéről. Ennek egyik vakvágánya a tej. A tej rövid története Az ember évmilliókon keresztül alkalmazkodott környezetéhez és az abból nyerhető táplálékféleségekhez. Ez azt jelenti, hogy szervezetünk molekuláris és sejtszinten alkalmazkodott a környezetben található táplálékféleségek megemésztéséhez, hasznosításához. Másként fogalmazva, rendkívül finom összhang alakult ki a környezetben található tápanyagok és a szervezet felépítése és működése között. Amikor faj és környezet harmóniája megbomlik, vagyis alapvetően megváltozik a táplálék összetétele, a faj egyedeiben különféle, táplálkozással összefüggő betegségek jelennek meg, növekszik a halálozás és csökken a szaporodás sikeressége. Valójában e jelenségek a természetes szelekció felerősödésének jelei: azok az egyedek maradnak inkább életben és szaporodnak inkább sikeresen, akik valamilyen rejtett genetikai okokból előnyt élveznek a megváltozott környezetben a többiekhez képest. Az evolúció során a legnagyobb szelekciót a szaporodás sikeressége vagy sikertelensége képviseli. Az utóbbi 150 évben duplájára növekedett emberi élettartam ezért új problémákat vet fel. A természetes szelekció révén elsősorban azok a gének szelektálódnak ki, amelyek a megváltozott környezetben csökkentik a szaporodás sikerességét, pl. az egyed korai halálán, vagy meddőségén keresztül. Azok a gének azonban, amelyeknek káros hatása csak a termékeny életszakasz lezárulta után jelentkezik betegségként, jóval lassabban szelektálódnak ki. Az emberiség történetében 8-15 000 évvel ezelőtt forradalmi változások történtek a táplálkozásban. Kialakult a földművelés és az állattartás. Ezt általában fejlődésnek szokták tekinteni, holott valójában a hirtelen megnövekedett népesség miatt előálló élelmiszerhiány okozta krízisről beszélhetünk. A krízis szükségmegoldásokat szült, így lettek a gabonafélék és a tej mindennapi táplálékunk. Elődeink, akárcsak a többi emlős, csak a szopási időszakban rendelkeztek a tejcukrot lebontani képes laktázenzimmel. A laktázenzim mind az emlősökben, mind az emberiség nagyobb részében felnőttkorra inaktiválódik. Az elmúlt nyolcezer évben azonban az állattartó pásztomépeknél, különösen éhínségek idején, nagy szelekciós nyomás nehezedett a csecsemőkori laktóztolerancia felnőttkorban való fennmaradására. Európában, Nyugat-Indiában és Afrika Szahara alatti területein a népességben nagy arányban fordul elő laktóztolerancia, vagyis az itt élők látszólag gond nélkül tudják fogyasztani a friss, feldolgozatlan tejet is. Ezeken a területeken a népesség 90%-a képes a laktóz lebontására. Az evolúciós szelekció gyorsaságára jellemző, hogy a laktóztolerancia nem elterjedéssel, hanem egymástól függetlenül alakult ki különféle területeken. így pl. Szudánban, Tanzániában és Kenyában más-más génváltozat teszi a tejcukor lebontását lehetővé. E viszonylag gyorsan lezajló és a Föld népességének kis hányadát érintő egygénes mutációk azonban egyedül a tejcukor lebontását teszik lehetővé felnőttkorban is, de ez nem jelent anyagcsereszintű alkalmazkodást a tehéntejhez. Mivel az emberiség évmilliókon keresztül nem fogyasztott tejet, ez felveti annak kérdését, vajon milyen hatással van az emberi szervezetre a tej többi alkotóeleme? Amit ugyanis az emberek ma „ősi” tápláléknak tekintenek, az legjobb esetben is csak régi, de rosszabb esetben a modem élelmiszeripar pár éves kreálmánya. Ma a civilizált világ lakossága napi energiafelvételének tíz-húsz százalékát tejből és tejtermékekből fedezi. Az emberi szervezet számára nem minden hasznos, ami ehető. Pasztörizálás és homogenizálás Az „őstehenek” naponta jó, ha egy liter tejet adtak, de még az 1800-as évek derekán is mindössze napi két liter volt a teljesítmény. Az 1960-as években a jól tejelő tehenek már 9 litert is adtak. Manapság a jól tejelő tehenek 50 litert tejelnek naponta. Bár Európában a mesterséges növekedési hormon alkalmazása tiltott, valamit azért csak kapnak a tehenek, hogy ilyen extrém tejhozamra képesek, mert pusztán a legelőn csipegetett fűtől ez nem menne. A 19-20. században a tejfogyasztás ugrásszerűen megnőtt, a tejet az egészséges táplálkozás egyik alapjának kezdték tekinteni. A nyers tej szállításával és forgalmazásával azonban új probléma támadt. A tejen keresztül számos betegség terjedt, s ezek közül az egyik legveszélyesebb a tuberkulózis volt. Robert Koch 1882-ben fedezte fel a tuberkulózis baktériumát, és szinte azonnal felismerték, hogy a tej az egyik hatékony terjesztője lehet. Ez komoly változás volt, mert korábban a tuberkulózist mindennek tulajdonították, csak baktérium okozta megbetegedésnek nem. Ugyanakkor a megoldás még messze volt. A tehéntej a Mycobacterium bovist terjesztette, s még maga Koch is azt állította 1901-ben, hogy ez veszélytelen az emberre nézve. Hamarosan beigazolódott azonban, hogy a nem a tüdőt megtámadó tuberkulózist leggyakrabban a tej által terjesztett baktérium okozza. Angliai vizsgálatok szerint még az 1940-es években is fertőzött volt a tehenek 15-50%-a. 1930-ban a londoni gyerekek 58%-a mutatott pozitív próbát a tuberkulózistesztre, vagyis életük során már megfertőződtek a baktérium által. Miközben a tüdőtuberkulózis rohamosan csökkent a lakásviszonyok és a higiéné javulása miatt, a többi szervet támadó tuberkulózis nem csökkent. A veszélyt fokozta a tejszállítás fejlődése, amely lehetővé tette, hogy nagy tankerekben akár 1000 tehén tejét is összegyűjtsék feldolgozásra. Ha csak egy tehén is beteg volt, az egész rakomány megfertőződött. A nyugati világ egészségügyi hatóságai az 50- es évektől kezdték komolyan venni a pasztörizálás teljes körű bevezetését. Emlékszem, még gyermekkoromban, a hatvanas években a tejboltokban kapható volt kannás tej, amit mércével mértek ki az otthonról hozott tejeskannákba, és volt az üveges pasztörizált tej. A pasztörizálással, majd az ultramagas hőfokon (130-140 °Con) sterilizált tejjel szemben mára azonban komoly mozgalom bontakozott ki a „tudatosan táplálkozók” körében. A pasztörizálás ugyanis halottá teszi a tejet, mondják a nyers tej hívei. A tejben mindenféle enzim és vitamin található, amelyek hőkezelésre elveszítik aktivitásukat. Ron Schmid 2009-ben megjelent The Untold Story of Milk (A tej elhallgatott története) c. könyvében azt bizonygatja, hogy a nyers tej gyógyhatású, és hogy az evolúció elmúlt 8-10 000 éve során az emberiség képessé vált a tej megemésztésére, a tej tehát „ősi” táplálékunk, amelyet a mohó élelmiszeripar tönkretesz a feldolgozás során. Mint majd látni fogjuk, a tejjel ennél sokkal nagyobb bajok vannak, és sem a nyers, sem a hőkezelt tej nem való emberi fogyasztásra. A közegészségügy, a táplálkozástudomány és a modem élelmiszeripar igazi nagy kudarca, hogy az elmúlt kétezer év alatt kialakult táplálkozási szokásokat, mint „természetest”, adottnak tekinti, és csupán arra törekszik, hogy a fogyasztást zökkenőmentessé tegye. Amikor pedig beavatkozik, mint pl. a koleszterin kérdésében, akkor olyan fatális zsákutcába hatja a nyugati kultúrát, amelynek még a végét sem látjuk. Mivel a tej által terjesztett tbc egy ilyen közegészségügyi zökkenő volt, a pasztörizálással ezt a kérdést megoldották. A „nyers tej-mozgalom” híveinek azonban valahogyan igazolni kell, hogy a pasztörizálás indokolatlan, különben nem lehetne a nyers tejet tömeges mennyiségben forgalmazni, s maradna az a megoldás, hogy tartson mindenki tbc-mentes tehenet otthon. Schmid ezért azt állítja, hogy a tuberkulózist nem is a nyers tej terjesztette, mert szerinte ez csak akkor történhetett meg, ha a tuberkulózisban megbetegedett farmer vagy tejfeldolgozó beleköhögött a tejbe. Nos, ez körülbelül olyan szintű állítás, mint a többi összesküvés-elmélet, amely szerint mondjuk nincs is AIDS-vírus. Schmid idézi Kochot, aki kijelentette, hogy az emberi tuberkulózis, a Mycobacterium tuberculosis, nem terjed ember és szarvasmarha között. Ez így igaz, azonban a szarvasmarha-tuberkulózis nagyon is terjedt a tejjel, és ezt valóban a pasztörizálás szüntette meg. A veszély olyannyira reális, hogy tbc-s tehenekkel dolgozók a mai napig ki vannak téve a tbc veszélyének. A nyers tejjel terjedhet a lisztéria (Listeria monosytogenus) baktérium, amely tünetmentes lefolyás esetén is meddőséget, vetélést, magzati halált okozhat, de a kifejlődött liszteriozisz halálozási aránya 25%-os. Nem bagatell veszélyről van szó, számos vizsgálat bizonyítja, hogy a nyers tejben, ill. a belőle készült lágy sajtokban igen gyakori ez a baktérium, és más, megbetegedést okozó kórokozók is. Ám, ha a nyers tej fogyasztása a pasztörizálttal szemben valóban olyan előnyökkel járna, mint azt a nyers tej mozgalma állítja, érdemes volna küzdeni a csíramentes nyers tejért. Ám erről szó sincs, mert a tej akár nyers, akár pasztörizált, különös veszélyeket rejt magában. „A1-” és „A2-tehén” A történet 1993-ban kezdődött, amikor Robert Elliott, az új-zélandi Auckland Egyetem professzora a szamoai gyerekek körében az I-es típusú cukorbetegség gyakoriságát kezdte vizsgálni. Az I-es típusú, vagy fiatalkori cukorbetegség általában gyermekvagy fiatal felnőttkorban alakul ki, és a betegség lényege, hogy a hasnyálmirigy inzulint termelő bétasejtjei felmondják a szolgálatot, és a beteg egész életében folyamatos inzulinpótlásra szorul. A Il-es típusú cukorbetegség általában felnőttkorban alakul ki, s ennek oka részben az elégtelen inzulintennelés, másrészt az inzulinrezisztencia. Az inzulinrezisztencia a sejtek inzulinérzéketlenségét jelenti. Mivel az inzulin ahhoz szükséges, hogy a sejtek cukrot és fehérjét vegyenek fel a vérből, komolyabb inzulinrezisztencia esetén a szervezet esetleg már nem tud a normál anyagcseréhez szükséges mennyiségű inzulint termelni. Elliott arra figyelt fel, hogy a Szamoán élő gyerekekhez képest az Új-Zélandon élő szamoai gyerekek közt tízszer gyakoribb az I-es típusú cukorbetegség. Elliott a táplálkozási tényezőkben keresve a magyarázatot, a tejre kezdett gyanakodni. Jeremy Hill tejkutatóval konzultálva a kör leszűkült a tejben lévő egyik fehérjére, a béta-kazeinre. Ebből kétféle ismert, az A1 és az A2. A két béta-kazein egyaránt 209 aminosavból áll, azonban a két fehérje a 67. aminosavban különbözik. Az A1 béta-kazein a nyugati világban elterjedt Bős Taurus tehénfajta tejében található, míg az Ázsiában elterjed Bős Indicus tejében csak A2 fordul elő, akárcsak az Afrikában tartott tehenekben is, dacára annak, hogy ezek is a Bős Taurus családba tartoznak. Az A1 béta-kazeinből az emésztés során egy beta-casomorphin7 (rövidítve BCM7) keletkezik, amely egy ópiát. Az ópiátok közé tartozik a morfium, az ópium, a heroin. A BCM7 másik fontos tulajdonsága, hogy immunológiailag aktív vegyület. Mivel a diabéteszt autoimmun betegségnek tekintjük, Jeremy Hill a BCM7-re tippelt. És a tipp bejött! Elliott cukorbetegségre hajlamos egereken kezdett kísérletezni, és bizonyította, hogy az A2 béta-kazeintől egy egér sem, míg az Al-től 47%-uk vált cukorbeteggé. Hogy a BCM7 okozhatja a cukorbetegséget, azt bizonyítja az is, hogy az A1 béta-kazeinnel az opiáthatást gátló naloxont együtt adva az egerek nem lettek cukorbetegek. Embereken persze nem lehet kísérletezni, viszont meg lehet nézni az adott ország tehénállományának ismeretében, hol mennyi A1 típusú béta-kazeint fogyasztanak és ez vajon összefügg-e az I-es típusú cukorbetegség gyakoriságával. Bryndis Birgisdottir és munkatársai 2006-ban megerősítették az I-es típusú cukorbetegség Al-re vonatkozó elméletét, mert kimutatták, hogy Izlandon a skandináv államokhoz képest alacsonyabb I-es típusú Murray Laugesen és Robert Elliott 2003-as cikkében 19 ország adatait elemezve rendkívül szoros kapcsolatot mutattak ki: az A1 típusú béta-kazein fogyasztása 96%-ban magyarázta a cukorbetegség gyakoriságát az adott országban. cukorbetegség előfordulási gyakorisága azzal függ össze, hogy a gyerekek kétéves korukig kevesebb A1 tejet fogyasztanak. Természetesen nem mindenki lesz az A1 tej fogyasztásától cukorbeteg ehhez valószínűleg még sok más tényező is hozzájárul, pl. a D-vitamin-hiány (lásd az ide vonatkozó fejezet) és a genetikai hajlam. Mivel igen sok csecsemőtápszer tehéntej alapú, ezért a genetikailag cukorbetegségre hajlamos csecsemők számára nagy kockázat az Al-es vagy bármilyen tehéntejalapú tápszer fogyasztása. Senki nem tudhatja azonban, vajon gyermeke veszélyeztetett-e ebből a szempontból, azt sem tudhatjuk, a tápszer milyen arányban tartalmaz A1 bétakazeint. Végül arra is vannak adatok, hogy nem csupán az A1 tej, hanem általában a tejfehérjék kiváltotta autoimmun reakció felelős a gyermekkori inzulinfüggő cukorbetegség kialakulásáért. Hermann Wasmuth és Hubert Kolb összefoglalójukban számos vizsgálatot idéznek, amely a gyermekkori cukorbetegséget más tejfehérjékre adott immunreakcióval is kapcsolatba hozza. Megemlítik, hogy a gabonafélékben található glutén az állatvizsgálatokban sokkal inkább bizonyult a cukorbetegség kiváltójának, azonban véleményük szerint a cukorbetegség „tej-hipotézise” mellett szól az, hogy a csecsemők először a tejjel találkoznak, s csak később a gluténnel. Outi Vaarala érdekes elmélete szerint a tej hatására azok a gyerekék válnak cukorbeteggé, akiknek immunrendszere a tejben található szarvasmarha-inzulin ellen védekezni kezd, s ez a védekezés később saját inzulintermelésük ellen fordul. Egy biztos: csecsemőknek és kisgyerekeknek legalább hároméves korig nem volna szabad tejet adni. Metabolikus szindróma mint „civilizációs betegség” Miközben a zsírokat közellenségnek kiáltotta ki a modem orvoslás, s a koleszterinhipotézissel próbálják magyarázni a szívés érrendszeri megbetegedési járványt, a koleszterin sokadrangú epizódszereplő csupán ebben a kérdésben. A metabolikus szindróma vagy X-szindróma egy többlépcsős folyamat végállomása. Az első lépést a nyugati étrend magas glikémiás indexe és glikémiás telítettsége jelenti. Vagyis, hogy, milyen vércukorszintemelkedést okoz az adott élelmiszer, és mekkora szénhidrátterhelést képvisel az adott táplálék a szervezet számára. A nagy glikémiás indexű és telítettségű ételek mint a lisztből, burgonyából, rizsből, kukoricából, cukorból készült ételek rendszeres fogyasztása egyrészt elhízáshoz vezet, másrészt folyamatosan magas vércukorszinthez, ami folyamatosan magas inzulinszintet gerjeszt, s e két tényezőből kialakul az mzulinrezisztencia. Ennek következménye a hiperinzulinizmus, vagyis a túl magas inzulinszint. Ez a metabolikus szindróma lényege. Az inzulinrezisztencia azonban nem az elhízásból következik, hisz sovány emberekre ugyanúgy jellemző lehet. Mindezek után megindul a vér zsírösszetételének kedvezőtlen változása, és az egész szervezetre kiteijedő gyulladásos folyamatok alakulnak ki (lásd C-reaktív fehéije, fibrinogén, Interleukin-6, Tumor Nekrózis Faktor-alfa). Ezek idézik elő az erek beszűküléséhez vezető ateroszklerózist, amely végül infarktushoz vagy stroke-hoz vezet. A hiperinzulinizmus független kockázati faktora a szívbetegségnek, a magas inzulinszint az alacsonyhoz képest 5-6-szoros szívbetegségkockázatot képvisel. Az inzulinrezisztenciának és hiperinzulinizmusnak csupán lehetséges következménye az elhízás, a magas trigliceridés koleszterinszint. így a C-reaktív fehérje, mint gyulladásos faktor, sokkal inkább előre jelzi a szívinfarktust, mint a koleszterinszint. Tej és metabolikus szindróma Azért volt szükséges a metabolikus szindrómát szóba hoznom, mert meglepő módon az alacsony glikémiás indexű és telítettségű tej és tejtermékek jelentős mennyiségű inzulintermelésre késztetik a szervezetet. Mivel a modem ember táplálékának legalább 20%-át teszik ki az egészségesnek hitt tejtermékek, ez jelentősen hozzájárul a népességben az inzulinrezisztencia kialakulásához. A tej paradox hatására Mary Gannon figyelt fel először 1986-ban, azután sokáig senki nem foglalkozott vele, s akár cukorbeteg, akár egészséges, úgy itta a tejet, mintha annak szinte nem is volna inzulinigénye. Hiszen csak fehérje! Sok évvel később Elin Östman és munkatársai 2001-ben 10 egészséges személyt vizsgáltak tej és tejtermék fogyasztása közben. Kiderült, hogy az alacsony glikémiás indexű tejtermékek akkora inzulinválaszt váltottak ki, mint a 90-98 glikémiás indexű kenyér. A szerzők eredménye szerint a tej és tejtermékek 3-6-szor nagyobb inzulinválaszt váltanak ki, mint azt glikémiás indexük alapján várnánk. Feltételezhető, hogy a tej valamely alkotóelemei provokálják a nagy inzulin választ.'' Carolyn Hoppe és kollégái 8 éves gyerekeknek hét napon át 53 gramm fehérjét adtak hús vagy tej formájában. A hús nem növelte meg szervezetükben az inzulinszintet, míg a tej duplájára növelte. A hetedik napra a tejet fogyasztó gyerekekben relatív inzulinrezisztencia alakult ki, míg a húst fogyasztó gyerekekben inzulinrezisztencia nem volt megfigyelhető. Garrett Hoyt és munkatársai továbbvizsgálva a kérdést, arra következtettek, hogy a sajtot leszámítva a tejtermékekben valamilyen specifikus összetevő serkenti az inzulinkiválasztást, és ezt oly mértékűnek találták, hogy szerintük felnőtteknek, különösen inzulinrezisztenciára hajlamosaknak vagy abban szenvedőknek nem volna ajánlatos fogyasztani. Egy további vizsgálatban azt találták, hogy a tej más ételekkel fogyasztva aránytalanul megnöveli az inzulinkiválasztást. Kenyérrel fogyasztva a tej 65%-os, spagettivel fogyasztva 300%-os indokolatlan inzulinnövekedést eredményez. A szerzők szerint a tej és tejtermékek nagy mennyiségben való fogyasztása komoly népegészségügyi problémákat vet fel. A jelenség tulajdonképpen logikus. A tejet a borjúra „tervezték”, nem pedig emberi fogyasztásra. Az intenzív növekedési szakaszban lévő kisborjúnak a nagy inzulinválasz serkenti a növekedését, míg az emberben inzulinrezisztenciát alakít ki. Időközben Carolyne Hoppé és munkacsoportja azt is kiderítették, hogy a tejben a tejsavó tartalmazza a nagy inzulinválaszt kiváltó fehérjét. Mivel a tejsavót a sajtgyártásban nem használják, ezért a sajt ebből a szempontból veszélytelen, viszont az összes többi tejtermék, mint túró, joghurt, tejföl hozzájárul a hiperinzulinizmus kialakulásához. Tej és a szívés érrendszeri megbetegedés Az eddigiekből teoretikusan arra lehet következtemi, hogy ha az A1 tejben lévő BCM7 felelős az I-es típusú cukorbetegségért, és ha a tej jelentősen hozzájárulhat a népességben az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinizmus, vagyis a metabolikus szindróma kialakulásához, akkor a tejfogyasztásnak, vagy legalábbis az A1 tej fogyasztásának szoros kapcsolatban kell állnia a szívbetegség kockázatával. Már 1960-ban megjelent egy különös vizsgálat, amely felvetette a tej és a szívbetegség kapcsolatát. Ebben az időben a gyomorfekélyeseket nagy mennyiségű tej itatásával kezelték. Ez volt az ún. Sippy-diéta, ami egy Bertram Welton Sippy nevű orvosról kapta a nevét. Az elhunytak boncolásakor arra derült fény, hogy a tejjel nem kezelt gyomorfekélyesek 3%-a, míg a tejjel kezeltek 18%-a halt meg szívrohamban. Ekkor még a tej zsírtartalmára gyanakodtak, ma már tudjuk, hogy a zsírfogyasztással nincs semmi gond (lásd a Koleszterinmítosz c. fejezet). Jeffrey Segall 1977-ben 43 ország tejfogyasztását és szívhalálozását vetette össze, és egyenes vonalú, szoros összefüggést mutatott ki. Stephen Seely 1988-as epidemiológiai vizsgálata, amely 21 ország tejfogyasztását vizsgálta, a legszorosabb kapcsolatot a tejfogyasztás és a szívhalálozás között találta. Érdekes volt Seely vizsgálatában, hogy a sajt inkább védőfaktornak bizonyult, semmint kockázati tényezőnek. Margaret Moss és David Freed 20 ország adatait elemezve kimutatták, hogy a tejfogyasztás 88%-ban magyarázza a szívhalálozást. A sajtfogyasztást ők is védőfaktornak találták. Az elemzések arra mutattak, hogy nem a tejzsír a bűnös, hanem a tej egyéb összetevői. Seely 2000-es tanulmányában arra következtetett, hogy a tej és tejtermékek szívbetegséget okozó hatása többek közt a fokozott kalciumfelvétellel magyarázható. A kalcium felszívódást a szervezet elvileg a szükségleteknek megfelelően szigorúan szabályozza, azonban a tejben található tejcukor ezt a szabályozást kijátssza, és ezért a tejből szükségtelenül sok kalciumot veszünk fel. A fölös kalcium egy része az erek falán rakódik le. Uj-Zélandon Robert Elliott, az A1 és A2 tej hatásait kutatva kapcsolatba került Corran McLachlannal, aki spéciéi a szívés érrendszeri kérdésekben volt szakértő. Mikor McLachlan elolvasta Elliott anyagát az A1 tej fogyasztása és az I-es típusú cukorbetegség nemzetközi megoszlása közötti kapcsolatról, teljesen elképedt, mert az szinte egy az egyben megfelelt a kardiovaszkuláris halálozás eloszlásának. McLachlan 2001-ben tanulmányt jelentetett meg, amelyben kimutatta, hogy az I-es típusú diabétesz és a szívbetegség ott gyakori, ahol A1 tejet fogyasztanak, és mindkét betegség gyakorisága arányban áll a fogyasztott tej mennyiségével. Murray Laugesen és Robert Elliott 2003-as tanulmányában ezt a tétel még alaposabban kifejtették, s húsz ország statisztikai adatait felhasználva kimutatták, hogy az A1 tejfogyasztás mértéke 76%-ban magyarázza a szívhalálozást. Ez rendkívül erős összefüggés. Lehet, hogy a BCM7 okozza mind a szívbetegséget, mind a gyermekkori cukorbetegséget? Kétségtelen, hogy a korai vizsgálatok, amikor a tej hatását vizsgálták, akarva-akaratlan az A1 tejét vizsgálták, hiszen a nyugati országokban szinte kizárólag A1 tehenet tartanak. Az ázsiai országokban. ahol A2 tehenet tartanak, a laktózérzékenység miatt jóval kevesebb tejet isznak. Vagyis könnyen elképzelhető, hogy nemcsak a BCM7, hanem a tej más összetevői is jelentősen ha nem éppen meghatározóan hozzájárulnak a tej cukorbetegséget, szívés érrendszeri betegséget kiváltó hatásához. Következésképpen nem csupán a BCM7 a veszélyes, hanem a tej többi összetevője is. Itt van mindjárt a hiperinzulinizmus. Ezt biztosan nem a BCM7 okozza, mert ez egy kazeinfehérjéből keletkezik, míg a hiperinzulinizmust okozó tényező a tejsavóban van. A hiperinzulinizmus, majd az inzulinrezisztencia együttesen metabolikus szindrómához vezet, amely a szívés érrendszeri megbetegedések legkomolyabb kockázati tényezője. Fontos megjegyezni, hogy a vizsgálatok a sajtot veszélytelennek találták. A sajttá való feldolgozás során úgy tűnik, a tej elveszíti veszélyességét, ez is arra utal, hogy a tejsavóban található inzulinszint-emelő faktor a bűnös. Természetesen a tejipar nem hagyta a dolgot annyiban, számos, gyenge lábakon álló cáfoló vizsgálat jelent meg az elmúlt években. Az egyiket Peter Elwood professzor végezte, aki a Caerphilly Studyban (Caerphilly Vizsgálatban) 1920 és 1935 közt született 2550 walesi embert vizsgált az 1980-as évektől 2003-ig. A vizsgálat megkezdésekor megkérdezték a vizsgálati személyeket, mennyi tejet isznak, majd a bemondott adatot feljegyezték. Hatszázhatvanöt embernél ezt egy hét napon át vezetett tejnaplóval ellenőrizték is, de a bemondott tejmennyiség és a hét nap alatt mért tényleges mennyiség közt 37%-os egyezést találtak csupán. Nos, ebből a gyenge kiinduló adatból egy húszéves időtartam fogyasztására következtetni és azután azzal még számolni is, nevetséges. Ha már az induláskor csak 37%-os az egyezés a bemondás és a valóság közt, mennyire torzulhattak el az adatok később, ahogy az embereknek változott az életmódja? Ráadásul az is kiderült, hogy akik nem ittak tejet, azok alkoholt ittak, és henye életmódot folytattak. Ez azt jelenti, hogy a tejet nem ivók talán még jobban rombolták a szervezetüket. Végül: az így kapott összefüggés, miszerint a tejivás nem növeli az infarktuskockázatot, nem volt szignifikáns eredmény. Elwoodnak ennek ellenére annyira megtetszettek az eredményei, hogy hat tanulmányban is közzétette „részeredményeit”. Hasonló eredményről számoltak be Jolieke van dér Pols és kutatótársai 2009-ben, akik 4999 angol és skót gyermek 1937 és 1939 közt mért egyheti tejtermékfogyasztását vetették össze a 65 éves követés alatt bekövetkező halálozás okaival. Mint írták, nincs komoly bizonyíték arra, hogy a gyermekkori nagy mennyiségű tejtermék fogyasztása kapcsolatban állna a szívés stroke-halálozással, és az összhalálozást is alacsonyabbnak találták a gyermekként sok tejterméket fogyasztók között. Az eredmény nagyszerű, a magyar Tejtermék Tanács rögtön ki is biggyesztette weboldalára és felháborodott levélben tudatta ezt az eredményt az IPM Magazinnal, amelyben nemrég megjelent a tej veszélyeit taglaló cikkem. A probléma azonban ismét az, hogy az eredmények statisztikai értelemben nem szignifikánsak, vagyis igazából nem bizonyítanak semmit. Az IPM következő számában ezt meg is írtam a Tejtermék Tanácsnak, és javasoltam, hogy e cikk kivonata mellé tegyék már ki van dér Pols és munkatársai korábbi, ugyanezen a mintán nyert eredményeit is, miszerint a gyermekkorukban sok tejet fogyasztók körében háromszor akkora volt a felnőttkori vastagbélrák kockázata . A fő probléma az ilyen típusú vizsgálatokkal az, hogy nem tudjuk, mit eszik és iszik az, aki kevesebb tejterméket fogyaszt. Ha az alkoholistákat hasonlítanánk össze a heroinistákkal, könynyen kijöhetne az, hogy az alkoholizmus egészségesebb a heroinizmusnál, mert kisebb az összhalálozás az alkoholista csoportban. Aki tejet iszik, az valószínűleg egészséges életet akar élni, és ezért pl. több gyümölcsöt fogyaszt, esetleg sportol stb. Lehet tehát, hogy a tejivás az egészségesebb életmód szerint élőkre jellemző, és nem a tej, hanem az életmód képviseli a védőhatást. Ha a tej szívbetegséggel szembeni védőhatását bizonygató vizsgálatokat megkapirgáljuk, a tudományos felszín alól általában a tejipar bukkan elő. Andrew Mente és munkatársai 2009-ben a táplálkozás szinte minden lényeges összetevőjét megvizsgálták, mennyire erős tudományos bizonyítékok állnak a rendelkezésünkre arról, vajon a táplálék a szívés érrendszeri betegségek szempontjából védő vagy kockázati faktor-e. A tej esetén komoly bizonyító erővel rendelkező vizsgálatot nem találtak. Qi Sun és kutatótársai a Nővérek Egészsége Vizsgálatában (Nurses' Health Study) 2007-ben a tejfogyasztási szokásoknál jóval egzaktabb speciális vérvizsgálattal mérve a tejfogyasztást, úgy találták, hogy a sok tejet fogyasztóknál több mint kétszeres volt a valószínűsége a szívbetegség kialakulásának a kevés tejet fogyasztókhoz képest. A tejfogyasztás és a szívés érrendszeri megbetegedés közti igen szoros kapcsolatot komoly vizsgálatok nem cáfolták meg. A jelenségnek semmi köze a koleszterinhez, más mechanizmusokról van szó. A tej aktívan beavatkozik a szervezet inzulinés hormonháztartásába, s ezen keresztül fejti ki ateroszklerotikus hatását. Tej, a mellrák és a prosztatarák A tejfogyasztás és a mellrák kapcsolatára már egy korai, 1970-es angol vizsgálat felhívta a figyelmet. Sharon Partén Gaskil és munkatársai 1979-ben különös összefüggésre mutattak rá. A nemzetközi összehasonlító vizsgálatok szerint minél gyakoribb egy népességben a laktózintolerancia, vagyis a laktózlebontás képességének hiánya, annál ritkább abban a népességben a mellrák.' Ez egyrészt azt jelenti, hogy a tejés tejtermék fogyasztása szoros kapcsolatban kell álljon a mellrákkal, másrészt ismét rámutat arra, hogy a laktózlebontás képessége nem evolúciós vívmány és alkalmazkodás, hanem csapda a kaukázusi típus evolúciójában. A tejfogyasztáshoz való valódi alkalmazkodás nem történt meg, csupán a laktózlebontás képessége alakult ki az emberiség kis hányadában. Jessica Outwater és két kollégája 1997-ben riasztó összefoglalót közöltek a Medical Hypothesis c. szaklapban. Számtalan vizsgálatot idéznek, amelyben a mellrák a tej és tejtermékek fogyasztásával szoros kapcsolatban áll. Egy 25 000 főre kiterjedő norvég vizsgálatban a napi 3/4 liter tejet fogyasztóknak a napi másfél decit fogyasztókhoz képest háromszoros mellrákkockázata volt. A tej eddig nem tárgyalt újabb veszélyforrása a korábban már említett Inzulinszem Növekedési Hormon (IGF). Ebből több altípus van, a továbbiakban az IGF-1-ről lesz szó. A tej 6-160 ng/ml IGF-et tartalmaz. A pasztőrözés nem érinti az IGF-tartalmat. Mivel az IGF jó része nem emésztődik meg, hanem átjut a bélfalon, a tej és tejtermékek rendszeres fogyasztása felnőttekben 10-20%-kal, gyermekekben 20-30%-kal megemeli az IGF-szintet. Az emberi IGF és a tehéntejben található azonosak. Az IGF serkenti a sejtek osztódását és növekedését, így igazoltan fokozza a tumorok növekedését. A magas IGF-szint kapcsolatot mutat a méhnyak-, a petefészekés méhrákkal," a vastagbél-, a gyomor-, a nyelőcső-, a máj-, a hasnyálmirigy-, a vese-, a pajzsmirigyés az agyrákkal.’ Egy 14 éves követéses vizsgálatban a magas IGF-szintű férfiakban 2,5-szer valószínűbben fejlődött ki vastagbélrák. Egy másik vizsgálatban a legalább ötvenéves, de még menstruáló nőktől vett vérben mért IGF magas szintje hétszeres mellrákkockázatot jelentett az alacsony IGF-szintűekhez képest. Majdnem minden mellráksejttípusra hat az IGF, sőt bizonyos mellrákok esetén a tumor maga is bocsát ki IGF-t. Az IGF egy másik mechanizmuson keresztül is fokozza a mellrákveszélyt. Ismert, hogy a magas ösztrogénszint fokozott mellrákkockázatot jelent, s az IGF és ösztrogén kölcsönösen erősítik egymás hatását a mellszövetben. Az IGF és ösztrogén „összejátszására” utal az, hogy 12 követéses vizsgálatban, amelyben nézték az IGF-szint hatását a későbbi mellrákkockázatra, egészen eltérő eredményt kaptak még menstruáló, ill. már menopauzában lévő nők esetén. A menopauza előtt lévő nőknél 2-4-szeres mellrákkockázatot találtak a magas IGF-szintűeknél, míg a menopauza után levő nők esetén a magas IGF-szint nem jelentett kockázatot.* Végül a tejzsírban rákkeltő anyagok, mint pl. a DDT, dioxin halmozódnak fel. E vegyületeket azonosították be korábban Izraelben a tejben, s mikor drasztikus lépésekkel csökkentették a tej karcinogénvegyület-tartalmát, felére csökkent a mellrákos megbetegedés Izraelben. Az objektivitásnak tartozom annyival, hogy idézzem Patricia Moorman és Paul Terry 2004-es összefoglalóját, amelyben kb. 20 vizsgálat alapján arra következtettek, hogy a tej és a tejtermékek fogyasztása nem növeli a mellrákkockázatot. Azonban az ilyen elemzések értelmezéséhez több dolgot kell szem előtt tartanunk. Az idézett vizsgálatok közt van, amelyik talált rákkockázatot, míg mások nem. A tudomány úgy működik, hogy veszi az átlagot, és azt tekinti álláspontjának. Ha azonban az életünk fontos, a rákkockázatot igazoló és cáfoló vizsgálatok nem azonos súlyúak, esetleg nagyobb hibát követ el az, aki azokra a vizsgálatokra hallgat, amelyek cáfolják a rákkockázatot. Az összefoglaló dacára továbbra is áll az összefüggés, hogy a sok tejet fogyasztó országokban a fogyasztással arányban áll a mellrákkockázat. Amikor a vizsgálatok hol ezt, hol azt találják, akkor biztosak lehetünk abban, hogy sok más tényező is szerepet játszik a mellrák kialakulásában, és ezt a vizsgálatok nem vették figyelembe. Ilyen pl. a D-vitamin, ill. a napozás szerepe. Mivel a mellrákkockázat északról délre csökken, ezért ez alaposan belekavar az önmagában csak a tejfogyasztásra koncentráló vizsgálatok eredményébe. (Lásd a D-vitaminról szóló fejezetet.) Továbbá egyik vizsgálat sem mérte az IGFszintet, Ha a tej az IGF-szint növelésén keresztül fokozza a mellrák kockázatát, valójában azok az igazán veszélyeztetettek, akikben a tej kifejti ezt a hatását. Ezt azonban az epidemiológiai vizsgálatok nem mérik. Azokban a vizsgálatokban, amelyekben az IGF-szintet összevetették a mellrák előfordulásával, igen nagy kockázatot találtak. Ami nőknek a mell, az a férfiaknak a prosztata. Mindkét szerv' hormonérzékeny, mindkettő fokozottan hajlamos a rákra, és mindkettőnél fontos szerepet játszik a D-vitamin mint védő és az IGF mint kockázatfokozó tényező. A tejfogyasztás és a prosztatarák kockázata ugyanolyan intő jel, mint a tejfogyasztás a mellrák kockázata szempontjából. Xiang Gao és munkatársai 2005-ben a prosztatarák és a tej kapcsolatát vizsgáló, addig publikált vizsgálatok összevont elemzését végezték el. Tíz vizsgálatból 8 megerősítette, hogy a tej fokozza a prosztatarák kockázatát. „A nemrég kibocsátott Táplálkozási irányelvek az Amerikaiaknak a 2005-ös évre c. dokumentum a tejtermékek fogyasztásának növelését ajánlja az amerikaiaknak.” Mivel Amerikában (és a nyugati világban) a prosztatarák a leggyakoribb rák férfiak közt (az USA-ban 177 jut százezer emberre, 2003-ban 220 900 új esetet regisztráltak), és hatodik a halálozási statisztikában, a jelenlegi tejés tejtermékfogyasztás ajánlott mértékű növelése kb. évi 20 000-rel növelné meg a prosztatarákos esetek számát kalkulálják a szerzők. Az összevont elemzés kiátlagolt kockázata a nagy tejfogyasztók közt 33%-os rákkockázati növekedést jelent. A kockázat azonban vizsgálatonként és mérési módszerenként változó. Egy 2007- es vizsgálatban a prosztatarák kockázata 65% volt, de egy tízéves követéses vizsgálatban már 2,2-szeres kockázatnövekedést mutattak ki. A prosztatarák és az IGF kapcsolatát az utóbbi években kezdték vizsgálni, és a prosztatarákos férfiak körében 10-20%-os emelkedést tapasztaltak. Lí Li és munkatársai 2003-as vizsgálata szerint a magas IGF-szinttel 2,8- szeres prosztatarák-kockázat jár. Bodo Melnik 2009-es összefoglaló cikkében arra figyelmeztetett, hogy „a tehéntej fogyasztásának egészségügyi kockázatai vannak, amelyek azonnal beavatkozást igényelnek.” Mint a szerző írja, különösen aggályos a terhesség alatti és születés utáni tejfogyasztás, mert egy másik emlős állat evolúciósán kialakult növekedést serkentő rendszere avatkozik be a különösen érzékeny magzati és csecsemőkori fejlődésbe. A nőgyógyászoknak várandós pácienseik esetében, az onkológusoknak pedig rákbetegeik esetében javasolniuk kellene a tejfogyasztás kerülését. Tej és autizmus Az opiátok szerepét először Jaak Panksepp vetette fel 1979-ben. Ő maga nem vizsgálta, honnan kerül az autista gyerekek agyába túl sok opiát, csupán felfigyelt arra, hogy az autista gyerekek viselkedése (szociális kontaktus kerülése, állandóság utáni vágy, ismételt mozgások stb.) nagyban hasonlít az opiáttal kezelt állatokéhoz. Hamarosan Kalle Reichelt és kutatótársai is arról számoltak be, hogy autisták és skizofrének vizeletében a normáltól eltérő fehérjék találhatók, amelyek feltehetőleg a tejben található kazeinből és a gabonafélék fehérjéjéből, a gluténből származnak. Kalle Reichelt, Robert Cade és mások az évtizedek alatt számos vizsgálatot lefolytattak, és bizonyították, hogy autista és skizofrén emberek vérében és vizeletében igen magas a BCM7 szintje. Mások a glutén bűnösségét igazolták. Összességében mára eléggé megalapozott az a feltevés, hogy az autisták és skizofrének egy részénél a kazeinből, pl. a BCM7-ből és a gluténből az emésztés során keletkezett opiátszerű anyagok idézik elő a tüneteket. John White 2003-as összefoglalójában bizonyítékokat sorol fel arra, hogy autista gyerekeknél a betegség kezdetével egy időben emésztési problémák jelentkeztek (görcsök, hasi fájdalom, puffadás, hasmenés és székre kedés). Amikor autista gyerekeket endoszkóppal vizsgáltak, döntő többségüknél a belekben gyulladásos folyamatokat, és megnagyobbodott nyirokcsomókat találtak, ami az ételben található anyagokkal szembeni immunvédekezésre mutat. Feltételezik, hogy autista és skizofrén embereknél a belek valamiért fokozottan áteresztik a kisebb fehérjéket, így az opiátszerű anyagok bejutnak a vérbe, majd az agyba, s ezek okozzák a tüneteket. Robert Cade és munkatársai 2000-ben skizofrének vérében a gluténnel szemben 83%-ban, a kazeinnel szemben 93%-ban találtak antitesteket, autistáknál a gluténre 86%-ban, a kazeinre 90%-ban találtak antitesteket. A gluténés kazeinmentes diétára a skizofrének 40%-ának javult az állapota, az autista gyerekek 81%-a három hónap alatt jelentősen javult. A javulást nem mutató 13 gyerekből ötről kiderült, hogy nem tartotta be a diétát. Az ilyen típusú diéta, amely nem tartalmaz gabonát és tejet, a nyugati kultúrában elég nehezen tartható, sokan azért hullanak ki, mert nem bírják sokáig követni, s az ilyen diétának sokszor egy év is kell, hogy eredményt hozzon. De hogy visszautaljak az ember evolúciós táplálkozási „tervére”, a paleolit, vagyis kőkori táplálkozás sem gabonát, sem tejet nem tartalmazott. Amit ma nehezen tartható, speciális diétának tartanak, az volt hajdanán a természetes. E felfogást az is alátámasztja, hogy a természeti népek körében, akik ma is a paleolit táplálkozást követik, mind a skizofrénia, mind az autizmus nagyon ritka. Tej és autoimmun betegségek Tulajdonképpen a fiatalkori, I-es típusú cukorbetegség is idetartozna, de az A1 tejjel való kapcsolata miatt értelmesebb dolognak tűnt a külön tárgyalása. Az I-es típusú cukorbetegség és a multiplex szklerózis (MS) kapcsolata nem egyszerűen az, hogy mindkettő autoimmun betegség. A két betegség közt a közös ok lehet a kapcsolat. Janice Dorman és kollégái vizsgálatukban kimutatták, hogy a cukorbetegek közt hússzor gyakoribb az MS. Két másik vizsgálat „csak” háromszoros átfedést talált a két betegség között. Az MS lényege, hogy az immunrendszer megtámadja az agyi idegek mielinhüvelyét, és ez hosszú távon mozgászavarokat, bénulást, vakságot és halált okoz. Az MS jellegzetesen olyan autoimmun betegség, amely a modem életformával jelent meg a civilizált világban. Sok teóriája közül evolúciós szempontból kettőt érdemes fontolóra venni. Az egyik a D-vitamin szerepe. Az MS délről északra haladva egyre gyakoribb, a különbség tízszeres. A másik teória a tej. Az MS és a tejfogyasztás kapcsolatát már Norman Matheson felvetette 1974-ben. Később több vizsgálat megerősítette, hogy a tejfogyasztás és az MS eloszlása erős együtt járást mutat. Az MS és a tej kapcsolatát a molekula mimikrielmélete magyarázza. Ha egy idegen fehérje vagy vírus hasonló molekulát hordoz, mint a test valamely szövete, akkor az immunrendszer, amely támadást intéz a „betolakodó” ellen, később a saját szövetet is támadni fogja. Az egyik gyanúsított fehérje a tejben található butirophilin. A modem táplálkozás egyik kockázata a bélfal nagyobb áteresztőképessége, amely az autizmus és a skizofrénia kialakulásában is fontos szerepet játszik. MS-ben a butirofilin átjutva a bélfalon immunválaszt vált ki, s mivel az idegeket beborító mielinhüvely egy nagyon hasonló fehérjét tartalmaz, az immunrendszer kikezdi a velőshüvelyt is. A D-vitamin az MS előfordulásának észak-dél irányú csökkenése miatt nyilvánvalóan védőfaktornak számít. Azonban a tejben található albumin (ALB), mivel nagyon hasonló fehérjerészlet van benne, mint a D-vitamint szállító fehérjének, ezért ugyancsak a molekula mimikrimechanizmus révén gátolhatja az MS-ben szenvedő páciensekben a D-vitamin hasznosulását. Roger MacDougall angol drámaíró volt, s az 1950-es években MS-t diagnosztizáltak nála. Titokban tartották a diagnózist, amit már csak akkor tudott meg, amikor ágyban fekvő beteggé vált. Elkezdett utánaolvasni betegségének, és kialakított egy gluténés kazeinmentes diétát. Pár év alatt teljesen felépült a betegségéből. Norman Matheson orvos, amikor MS-t diagnosztizáltak nála, rátalált MacDougall módszerére, és ő is meggyógyult tőle. Történetét megírta a The Lancet orvosi lapban. Néhány vizsgálat kereste a gluténérzékenység és az MS közt a kapcsolatot, de mivel a gluténérzékenységet a manifesztálódott cöliákiabetegséggel azonosították, kapcsolatot nem találtak. Mások viszont MS-betegek felénél felszívódási zavarokat mutattak ki, ami a bélrendszer érintettségét jelzi. Ugyanakkor a gluténérzékenységet sok ismeretlen eredetű neurológiai zavar hátterében kimutatták. De erről a kenyérről szóló fejezetben már bővebben szóltam. Érdekes mód, miközben az MS kapcsán a tej merült fel mint autoimmun folyamatot kiváltó faktor, a kutatások a gluténérzékenység kizárására törekednek. Egy biztos: az MS-betegek egy része jól reagál a gluténés kazeinmentes diétára, s az MS kiváltó oka sokféle tényező lehet. Röviden áttekintettem, mi mindent okozhat a tej és tejtermékek fogyasztása. A kép vázlatos, nem szóltam a többi autoimmun betegségről (Crohn-betegség, sokízületi gyulladás, autoimmun pajzsmirigyproblémák, lupus és társai), amelyek a természeti népek körében ismeretlenek. A tej emberi fogyasztásra alkalmatlan táplálék, az evolúció során a kaukázusi rassz pusztán a laktázenzim aktivitásának megőrzésével alkalmazkodott a tejfogyasztáshoz, de továbbra sem tudja megfelelően kezelni a tej egyéb biológiailag aktív alkotóelemeit. A tej más emlősállatok kicsinyeinek felnevelésére való speciális táplálék. IV. Koleszteriimiítosz Ebben a fejezetben megtudhatja, hogyan vezetett a modern orvoslás csőlátása egy százmilliók életét és egészségét súlyosan befolyásoló téves elmélethez. Azzal is szembesülni fog, hogy sem a csillagokból, sem a koleszterinszintjéből nem olvashatja ki a jövőt. Megtudhatja, miért kellett a szívbetegséget felfedezni, s azt is, hogy a zsírtól többé nem kell félnie, a tojás a legtáplálóbb étel, a koleszterin pedig nem vagy alig befolyásolja vére koleszterinszintjét. Újabb bizonyítékát olvashatja annak, hogy a szívbetegségért nem a zsír, nem a koleszterin, hanem a finomított szénhidrátok a felelősek. Talán meg fog lepődni, de a „szívbarát”, sütőolaj és a margarin a szív két nagy ellensége. Bevezető Már most látni, hogy a szívbetegség koleszterinhipotézise a 20. századi orvostudomány egyik legnagyobb tévedése, s leginkább a kórokozókat megelőző korszak járványokra adott magyarázataira hasonlít. Az újonnan felmerült súlyos problémák mindig tudásvákuumot hoznak létre, amely versengő magyarázatokat szül. A koleszterinhipotézis története azt példázza, hogy politikai és gazdasági érdekek miként emeltek naggyá egy alapjaiban elhibázott elméletet. A 20. század orvostudományának válsága azért állt elő, mert az ember evolúciója során egy merőben új helyzetbe került, amelynek értelmezésére a hagyományos elméleti keretek nem alkalmasak. Miközben az orvostudomány praktikus ágai, mint pl. a sebészet vagy járványtan sikerágazatnak számít, mert minden beavatkozás hatása közvetlenül ellenőrizhető, addig az emberi szervezet és környezet komplex kölcsönhatásaiból eredő multifaktoriális megbetegedések (szívbetegség, rák, autoimmun betegségek, pszichiátriai zavarok) a hagyományos ok-okozati szemlélettel már nem modellezhetők. Az orvostudomány 20. századi nagy kudarcai a szimplifikált elméletalkotás kudarcai. A szívbetegségben a zsír és a koleszterin kárhoztatása, a rák esetén a karcinogén környezeti hatások vagy a genetikai hatások túlhangsúlyozása, a pszichiátriai zavarok esetén egy-két idegi ingerületátvivő anyag (szerotonin, dopamin) okolása a tudományban súlyos torzulásokhoz vezetett. A történelem során még soha akkor hatalom és tőke nem koncentrálódott kis embercsoportok kezében, mint a 20. században. Ez tette lehetővé, hogy az orvostudomány politikai és anyagi érdekek kiszolgálójává váljon, s ez tette lehetővé, hogy kialakuljon az egészségdiktatúra, amely a tudományt és a közegészségügyet ideologizálta, az igazolatlan tudományos tételeket dogmatizálta és kikezdhetetlenné tette. Mára a koleszterinhipotézis csendben kezd kimúlni, s az utóvédharcok csatazajában kezd kibontakozni a szívbetegségjárványnak egy sokkal életképesebb magyarázata, amely az ember evolúciósán kialakult biológiai működését veszi alapul. Ám az új hipotézis kibontakozása során válik egyre világosabbá, micsoda destruktív, tudományellenes erővé nőtte ki magát a gyógyszeripar, amely a koleszterinelmélet alapján kifejlesztett koleszterincsökkentő piacát feladni nem akarva, egy születése óta halálra ítélt mítosz mögé sorakoztatja fel nem csekély erőit. A jó, a rossz és az ártatlan A koleszterin szó modem jelentése: „sorozatgyilkos”, „alattomos gyilkos”, „méreg”. Eredeti jelentése: „szilárd epe”. Ebből az ártatlan és fontos anyagból hamis vádak sorozatán keresztül lett első számú közellenség. Meyer Friedman és Gerald Friedland A tíz legnagyobb orvosi felfedezés c. könyvükben piedesztálra emelik Nyikolaj Anyicskovot, aki 1913-ban kimutatta, hogy nyulakat tojássárgájával, majd tiszta koleszterinnel etetve, érelmeszesedés alakul ki szervezetükben. Anyicskov, és tanítványa, Csalatov leszögezték tanulmányukban, hogy „a koleszterin korántsem ártalmatlan anyag, hanem éppenséggel ez az érelmeszesedés elsődleges kóroktani tényezője”. Lehet, hogy Anyicskov zseniális ember volt, de hogy növényevő állatokkal etetett számukra megemészthetetlen koleszterint, az inkább biológiai analfabetizmust sejtet. Ha ugyanis kutyának vagy mindenevő állatnak, olyannak, mint az ember is, koleszterint adunk, nem változik a koleszterinszintje. Dániel Steinberg, a koleszterinmítosz nagy védelmezője, külön kitért erre a problémára. A szónoki hatás kedvéért elismerte, hogy Anyicskovval szemben kezdetben teljesen jogos volt a kritika, hogy egy szigorúan növényevő állat reakciója a koleszterinre nem lehet modellje az emberi érelmeszesedés folyamatának. Ám, mintha ez mentené Anyicskov vakságát, maga Anyicskov is sikertelenül próbálkozott kutyával és macskával és egyéb húsevőkkel írta Steinberg, majd így folytatta: A sikertelenség oka azonban nem az volt, hogy „ezeknek az állatoknak erei immunisak volnának a koleszterinre, hanem egyszerűen azért, mert dacára a nagy adag beadott koleszterinnek, nem emelkedett elég magasra a vérükben a koleszterinszint.” Steinberg itt érezhetően neheztelt a húsevőkre: „Ezeknek a fajoknak ugyanis magyarázta nagyon hatásos rendszerük van arra, hogy a koleszterint epesavakká alakítsák és kiválasszák”. Talán az olvasó is olyan döbbenten olvassa e sorokat, mint én az eredeti tanulmányban. Miért nem érti Steinberg és a többi koleszterinhívő azt, hogy pontosan ez a kis különbség, hogy tudniillik a növényevő szervezet megbetegszik, ha koleszterinnel tömik, míg a húsevőknek és mindenevőknek pedig meg sem kottyan, tehát ez teszi a növényevőket alkalmatlanná arra, hogy modellálják az emberi érelmeszesedés folyamatát? Ugyanis az embernek is kiváló rendszere van arra, hogy vére koleszterinszintjét stabilan megvédje a táplálék hullám zó koleszterinszintjének hatásától. E ponton különösen nyilvánvalóvá válik, miszerint a koleszterinhipotézis egyik legalapvetőbb problémája, hogy ellentmond az állatok és az ember biológiai evolúciójának. A húsevő és mindenevő nem betegedhet meg attól, aminek fogyasztására évmilliók alatt adaptálódott. De Steinberg így folytatta: az érelmeszesedést demonstrálták még tengerimalacon, kecskén, tyúkon, papagájon is. Remek, mondhatnánk, gyakorlatilag minden növényevő állat megbetegszik a nem növényi eredetű tápláléktól. És ez mire érv? Továbbmegyek. Még az oly közeli rokonnak tartott majmok sem érv, mert a majmok döntően növényi táplálékon élnek. De ne gondoljuk írja Steinberg -, hogy a kutya érfala nem tud elmeszesedni. Egyszerűen csak meg kell bénítani a pajzsmirigye működését, mint azt Steiner és Kendall tették 33 éve, és íme, a kutya erei máris meszesedni kezdenek. Steinberg öt grandiózus tanulmányt tett közzé a Journal of Lipid Research c. szaklapban. E tanulmányok alaphangja végig a gyerekes sértettség. Hogy lehet az, hogy egyesek még mindig nem fogadják el a koleszterinhipotézist? A válasz roppant egyszerű. Amíg az emberben nem bénítják meg a pajzsmirigynek, vagy egyéb, az anyagcserében létfontosságú szervnek a működését, addig a koleszterinszint elég stabilan szabályozott, és önmagában nem okoz érelmeszesedést. Az ember biológiai evolúciója során adaptálódott étrendjéhez. Ha ma megbetegszik a táplálkozásától, akkor az fogja okozni a betegséget, ami korábban nem szerepelt évmilliók alatt kialakult étrendjében. Ez pedig a gabonafélék, a cukor, egyszóval a finomított szénhidrátok. A koleszterin akkor rakódik le, amikor az érfal mikrosérüléseket szenved el, pl. oxidatív vagy gyulladásos folyamatok hatására. Ekkor az érfal gyógyulási folyamata során lerakódások keletkeznek. De nem úgy, mint az átlagember fejében kialakított szemléletes képben, amelyben az erek úgy néznek ki, mint a mosogató lefolyója, amelybe sok zsírt és olajat öntöttek az évek során. A nyulakban valóban ilyen lerakódások voltak láthatók. Emberben azonban a lerakódások az érfalban magában alakulnak ki, s mivel ezáltal megvastagodik az érfal, beszűkül az erek belső átmérője. Hogy ezekben a lerakódásokban koleszterin van, az nem azt jelenti, hogy ha lecsökkentjük a koleszterint, akkor nem alakulnak ki ilyen lerakódások. Ezek a lerakódások a koleszterinszinttől függetlenül alakulnak ki. De erről majd később. Ha a koleszterinhipotézis téves, akkor természetesen a tévedések az elmélet alapján végzett kutatásokban és az erre épülő orvosi kezelések kudarcában tetten érhetők. Ha csak egy perc állna a rendelkezésemre a kudarc bizonyítására, akkor csak annyit mondanék: vessünk egy pillantást a szívbetegségi és szívhalálozási statisztikákra, és látni fogjuk, a helyzet nem javul, hanem romlik. Minden elmélet igazi próbája a végső hatás, amit a folyamatokra gyakorol. És ez egyenlő a nullával. Élve, de remélem nem visszaélve olvasóm érdeklődésével, az alábbiakban kicsit részletesebben bemutatom a koleszterin-téveszme főbb elemeit. Előbb azonban pár szóban arról, hogy Mi is az a koleszterin? A koleszterin egy viasszerű szerves anyag, a szteroidok családjába tartozik. A koleszterint a máj, a bélrendszer, a mellékvese és a reprodukciós szervek szintetizálják, naponta kb. 1 grammot. A koleszterin nélkülözhetetlen eleme a sejtek membránjainak, amelyeken keresztül a sejtek anyagokat vesznek fel és adnak le. A koleszterin alapvető az idegsejtek kommunikációjában is. Az agy szárazanyagtartalmának 10%-a koleszterin! A sejtek koleszterin nélkül működésképtelenekké válnának. A koleszterin nélkülözhetetlen az epesavak szintéziséhez, amelyek nélkül az emésztés nem működne. A nemi hormonok, a Dvitamin (ami valójában egy hormon), a stresszhormon (kortizol) és sok más hormon ugyancsak koleszterinszármazék. Alapvetően két típusát szokták megkülönböztetni, az LDL-t (Low Density Lipoprotein, vagyis alacsony sűrűségű zsírfehérje) és a HDL-t (High Density Lipoprotein, ami pedig a magas sűrűségű zsírfehérje). A koleszterin démonizálásához tartozik, hogy az LDL-t elnevezték „rossz” koleszterinnek, a HDL-t meg „jó”-nak. Az igazság az, hogy sem az LDL, sem a HDL nem koleszterin, hanem csupán a koleszterint szállító két zsírfehérje. Rájuk azért van szükség, mert a koleszterin vízben nem oldódik, ezért hordozó zsírfehérjékre van szükség. Az LDL szállítja a koleszterint a szervezetben mindenhova a sejtekhez, a HDL pedig a sejtek által leadott „elhasznált” koleszterint visszaszállítja a májba, ahol az lebomlik. Évmilliók alatt alakult ki ez a koleszterinszállító rendszer, amelybe primitív, mechanikus elképzelések alapján próbál beavatkozni a modern orvoslás és gyógyszeripar. A szervezet egyénenként változó koleszterinszintje a szervezet által szigorúan szabályozott, ha csökken a táplálékkal bevitt koleszterin, a szervezet növeli a szintézist, ha növekszik a bevitel, a szervezet meggátolja a koleszterinszint emelkedését. Nem meglepő módon, súlyos következményekkel jár az evolúció során kialakult koleszterin-háztartásba való beavatkozás. A mesterségesen lecsökkentett koleszterinszint a viselkedést az agresszivitás irányába tolja el, számos összefoglaló elemzés bizonyítja, hogy nő az öngyilkosságok és gyilkosságok, balesetek száma, Mint majd a későbbiekben idézni fogom, az alacsony koleszterinszint rosszabb életkilátásokat, rövidebb életkort, betegség esetén valószínűbb halált jelez. Az alacsony koleszterinszint rontja a mentális működés sebességét és ezen keresztül az intelligenciát.Egy 2009-es vizsgálat szerint a jó memóriateljesítmény a magas teljes koleszterinés a magas LDL-szinttel jár együtt. A koleszterinszint-csökkentés tehát kockázatos dolog. Mint David Horrobin írta a British Medical Journaíben: „Matthew Muldoon és kollégái azt mutatták ki, hogy a lecsökkentett koleszterinszint fokozhatja az erőszakos és öngyilkosságból fakadó halálozást. Ez az a kérdés, arait az elmúlt években én is, mások is ismételten próbáltunk felvetni, csekély sikerrel. A szaklapoknak küldött levelek és a konferenciákra benyújtott cikkek ismételten elutasítódtak, feltehetőleg azért, mert az uralkodó egyetértés nem akarja, hogy bármi is összezavarja azt az egyszem üzenetet, hogy a koleszterinszint csökkentése az egy jó dolog.” A szívhalál felfedezése Talán kicsit furcsa ez a cím, miért is kellett volna „felfedezni” a szívhalált? A 19. században érdeklődő kutatók tanulmányozták a szívet, és csak az 1890-es évekre jöttek rá arra, hogy a szívkoszorúerek a szívben érnek véget. Ennek az a jelentősége, hogy mindegyik ér egy konkrét szívizomterületet lát el vérrel, és ha ez az ér beszűkül vagy eldugul, annak a területnek a vérellátása leromlik vagy megszűnik. Hogy ennek felismerése majd' a huszadik század fordulójáig tartott, jelzi, mennyire nem ismerték ekkoriban még a szívet. A klinikusok ez idő tájt egyszerűen nem tudtak a szívinfarktusról, csak az anginát, vagyis a szív elégtelen vérellátásából fakadó mellkasi fájdalmat ismerték. Az anginát már az 1600-as években leírták, de hogy mi is az oka, arra csak az 1840-es években jöttek rá a patológusok, amikor korábban mellkasi fájdalomra panaszkodó embereket felboncolva meszes ereket találtak a szívben. Ha valakinek. így utólag diagnosztizálva, infarktusa volt és felépült belőle, ezt annak tulajdonították, hogy a szíverei valamilyen görcs következtében hosszabb időre beszűkültek. E korszaknak Adam Hammer vetett véget. Hammer, osztrák orvos létére, részt vett az amerikai polgárháborúban, majd 1855-ben St. Louisban megalapította az Orvosi és Természettudományi Egyetemet. 1877-ben visszatért Bécsbe, ahol hamarosan egy rejtélyes esettel találta magát szemben. Éppen páciensét, egy 34 éves férfit vizsgált, amikor az egyszer csak összeesett. Pár perccel korábban még 80 volt a pulzusa, de egy óra múlva már csak negyven. Ez a lassulás folyamatos volt, 9 órával később már csak percenként 16-ot vert a férfi szíve. Szája ellilult és légzése nehézzé vált. A rendkívül tapasztalt orvos teljesen talányosnak látta az esetet. Kopogtatásra és tapintásra semmi furcsa nem volt érzékelhető, de a szívet meghallgatva különös dologra jutott. Minden pumpálás után a szív megállt, majd kisvártatva megint ütött egyet. Hammer, feljegyzései szerint, azon tépelődött, mi lehet ez. Szívtágulásról nem lehetett szó, angina, vagyis elmeszesedett erek ugyancsak nem jöhettek szóba, idegrendszeri hatások és fertőzések ugyancsak kizárhatók voltak. Hammer, miután minden elképzelhetőt elvetett, arra a meredek ötletre vetemedett, hogy „a szív táplálásában zavar támadt”, amit valószínűleg az okozott, hogy egy vérrög eltömítette az egyik szívartériát. Mikor ezt elmondta kollégáinak, mindenki teljesen elképedt, és tiltakozott, hogy „ilyen diagnózis nem létezik, ők még ilyet soha nem hallottak”. A beteg 19 óra múlva meghalt, és a boncolás igazolta Hammer feltevését. Csak ez győzte meg a kétkedő orvosokat. Hammer megírta a kuriozitásnak tekintett esetet, de mire a cikk megjelent, meghalt. Nem is csoda a kétkedés, az infarktusról az első komolyabb összefoglaló csak 1899-ben jelent meg Walter Baumgarten tollából. De ez is olyasminek számított, mint ma a ritka betegségek kutatása. Amolyan elvont téma csodabogaraknak. Sir William Osier 1912-es kiadású Modern medicine: Its Theory and Practice (A modem orvoslás elmélete és gyakorlata) című kézikönyvében az angináról így ír: „ritka betegség [...] évente, ha egy eset ismert, még nagy, városi kórházakban is”. Az első világháború előtt a Londoni Kórház (Royal London Hospital) patológiáján évente maximum egykét szívinfarktusos eset boncolására került sor. Mindez azért oly meglepő, hiszen ma az infarktus felismerése talán már egy gyereknek sem okozna gondot. Paul Dudley White kardiológus 1910-ben végzett és a szívinfarktus iránt kezdett érdeklődni. 1924-ben egyik alapítója, majd később elnöke volt az Amerikai Szívtársaságnak (American heart Association, AHA), és arról lett híres, hogy ő volt az infarktust kapott Eisenhower elnök kezelőorvosa is. Első publikációja a véralvadástesztről szólt, és egész életében a szívbetegségek egyik legismertebb specialistájának tekintették. White végigolvasta az európai szakirodalmat, ám az infarktus ritkasága miatt az első esetével csak 1921-ben találkozott. De így volt ezzel minden orvos. Sir Maurice Cassidy, a királyi ház orvosa, 1946-ban egy előadásában elmondta, hogy 10 év alatt tízszeresére nőtt a szívbetegségben meghaltak száma. Mint mondta, átnézte a 20 évvel korábbi jegyzeteit, és ma úgy látja, egy-két infarktusos betege volt, akiket a betegség ritkasága miatt akkor még nem is ismert fel. Vajon mi lehet az oka annak tette fel a kérdést önmagának hogy a 40-es, 50-es éveikben járó, látszólag egészséges emberek egyszer csak meghalnak? A szívhalál 1920-tól lódult meg, Seattle-i statisztikák szerint 1920-ban még 100 000 lakosra 9 jutott, 1930-ban már 46, 1940-ben már 134, 1960-ban már 274, 1970-ben már 331. Ez háromszázszoros növekedést jelent. Az adatok persze Seattle-re vonatkoznak, ahol kezdetben alacsony volt a szívhalálozás. Az amerikai átlag ehhez képest kevésbé tűnik drámainak. Eugene Braunwald szerint 1900-ban 100 000 főre 150 szívhalál esett, és ez 1950-re kb. 370-re tornázta fel magát. Reuel Stallones hasonló adatokat közöl, de az ő statisztikájából az is megtudható, hogy a férfiaknál a növekedés még nagyobb volt, 1950-ben 100 000 lakosra vetítve elérte a 450 szívhalál esetet is. Azonban ezek az adatok az összes szívhalálra vonatkoznak, ami kicsit megtévesztő. A koleszterinmítosz képviselői ugyanis minden növekedés ellenére szeretnének valamifajta folytonosságot látni az adatokban, mert ez elfogadhatóbbá teszi a „több koleszterin több szívhalál” feltevését. Az infarktust Amerikában 1950-ig nem is kódolták külön betegségnek. Ezért az infarktusok gyakoriságának növekedését elfedik a szívbetegség statisztikái. Azonban, ha azt vesszük, hogy ma Amerikában évente 7 millió ember kap infarktust ez 2333 eset 100 000 főre vetítve és 10 másodpercenként jelent egy infarktust akkor kicsit másként kell lássuk a dolgokat. Ezeknek az embereknek nagy része régen előbb-utóbb meghalt volna, mert nem létezett bypass' műtét, értágítás, rögoldás és hasonló technikák. Az orvosi technikák fejlődése tehát az infarktusos halálok jó részét kivédi, és az ebből eredő következményes halálesetek átkerülnek az iszkémiás (vérellátási zavaros) szívbetegségek közé. A sikeres sürgősségi ellátás ellenére a szívhalálozás ma is a vezető halálok, Amerikában szívés érrendszeri betegségekben évente kb, 800 000-en halnak meg. Nálunk ugyanez a helyzet, évente kb. 50 000-en halnak meg szívinfarktusban, ami harmada az összes halálesetnek. A nem csökkenő szívbetegek száma önmagában azt jelzi, hogy a koleszterinhipotézis és az erre épülő közegészségügyi megelőzési programok teljes kudarcot vallottak. Ebben a fejezetben a koleszterinmítosz felemelkedését és bukását fogom bemutatni. És most egy kis reklámelőzetes: Az infarktusokkal van egy alapvető gond, ami alapjaiban kikezdi az egész koleszterinhipotézist. Az emberek képzeletében az infarktus úgy alakul ki, hogy mint a mosogató lefolyója, a sok zsírtól egyre csak szűkül, majd egyszer csak eldugul. A folyamat nem így néz ki, ez csak a népszerű, lebutított változat. A valóságban az érfalban magában keletkeznek lerakódások, megvastagítva az érfalat és ezáltal szűkítve az ér belső átmérőjét. Ám az érszűkületnek kevés köze van a hirtelen szívhalálhoz. Ugyanis az infarktusok 65%-a nem is infarktus, hanem hirtelen szívhalál, vagyis a szív elektromos zavara. Ehhez pedig a koleszterinnek jószerivel semmi köze nincs. A következő részben tehát bemutatom, mennyire hazug az az állítás, hogy a növekvő koleszterinszint növekvő szívbetegség-kockázatot jelent. Előre jelzi-e a koleszterinszint a szívhalált? A közegészségügy képviselői a népegészségügyi programokon keresztül állandóan azt harsogják, hogy ha élni akarunk még pár évet, csökkentsük a koleszterinszintünket. Ha az ember elmegy a családorvosához, ma már rutinvizsgálatnak számít a koleszterinszint mérése, és ha a Bypass = megkerülő vezeték, vagyis az áramlási akadályt jelentő érszűkületet megkerülve alakítanak ki érpályát a páciens életének megmentése érdekében. szint kicsit is emelkedett, máris étrendi tanácsokkal látják el a „beteget”, és rögvest írják is fel a koleszterinszintcsökkentőket. Mert ezt tanítják nekik az orvosegyetemeken, ezt olvassák a szakfolyóiratokban, ezt hallják az orvostovábbképzőkön. A legenyhébben fogalmazva is kétes eredményű vizsgálatok kristálytiszta megdönthetetlennek tűnő elméletekként vannak tálalva az egyetemi tankönyvekben. Különféle egészségvédő napokon az emberek sorban állnak, hogy megméressék a koleszterinszintjüket. A média mindennap elmondja nekünk, milyen fontos a koleszterin csökkentése. Van még ember, aki nem hallott volna erről? Az alattomos, néma gyilkos koleszterinről? Ezek után épeszűnek gondolnánk azt, aki mindezt kétségbe vonja? Mikor elmondták már ezerszer, hogy a tudomány ennél világosabb összefüggést még szinte nem is talált. Talán csak a gravitáció törvénye egyértelműbb annál, mint hogy a növekvő koleszterinszint növekvő szívbetegségés szívhalálkockázatot jelent. Amikor a világon szinte mindenki azt hiszi, a Föld lapos, nehéz előállni azzal, hogy gömbölyű és ráadásul forog. De tényleg gömbölyű és tényleg forog! A koleszterin téveszméje által meg nem fertőzött, a gyógyszeripar által meg nem vásárolt, az olcsó sikertől meg nem szédült kutatók hada dolgozik évtizedek óta a szívbetegség és a szívhalál valódi okainak feltárásán. Az elmélet már kibontakozott, a szakirodalomban jelen van, de a hivatalos, a kormányzatokra és a közegészségügyre döntő hatást gyakorló akadémikus orvoslás makacsul ragaszkodik még téveszméihez. Pedig már a gyászbeszéd is elhangzott, mert Gary Taubes 2001-ben a Science-ben megjelent NUTRITION: The Soft Science ofDiatery Fát (Táplálkozástudomány: A zsír habkönnyű tudománya) című esszéje nyugodtan tekinthető annak. Taubes részletesen bemutatja, hogy a koleszterinhipotézis valójában a politika, a gazdaság és a karriervágy ötvözete, semmi köze a valósághoz. A koleszterinszint és a szívhalálozás közt nincs összefüggés. Az alábbiakban végig nagy tekintélyű orvosi lapokban megjelent tanulmányokat és szakkönyveket idézek, amelyeket bármely orvos vagy közegészségügyi szakember elolvashatna de nem olvas, mert hozzá nem ezeket a tanulmányokat juttatják el. Maguktól meg nem keresik a bajt. Mi is lenne a koleszterinhipotézisre épülő karrierjükkel, ha egyszer csak megvilágosodnának? A média is beszámolhatna róluk, de nem számolnak be, mert a magyar médiában nemigen vannak valódi szakértő újságírók, inkább csak olyanok, akik elmennek és megkérdezik a neves lipidkutatót vagy a híres kardiológust, aki hivatalból sem fog mást mondani, mint azt, hogy a koleszterinnél nincs veszélyesebb dolog a világon. Nemrég egy lap on-line kiadása miután láttak nyilatkozni Juszt László Magánbeszélgetés c. műsorában megkérdezte a véleményemet a koleszterinkérdésről. Elmondtam, meg is jelent. Majd jelentkezett a lapnál a neves lipidkutató, hogy megmentse az olvasókat az olyan őrültektől, mint amilyen én vagyok. A vele készült interjút a következőkkel indította: Szendi Gábor minden mondata a nemzetközi és hazai szakmai véleménnyel ellentétes. [...] Nem szándékom, hogy szubjektív kritikával illessem az orvostudományi végzettséggel és tudással nem rendelkező pszichológus úr hozzáértésének színvonalát, hiszen a „vélemény szabad”. [...] Az ilyen jellegű nyilatkozatok provokatív szándékúak, szereplési vággyal fűtöttek és az érvelés a régóta ismert sablon alapján, egy-két részlet kiragadásán, felnagyításán nyugszik, valamint azzal operál, hogy a „szenzációkeltés” platformján nehezített a teljes körű cáfolat, hiszen pont ezt célozza. [...] A koleszterin és a szív és érrendszeri megbetegedések közötti összefüggést alapvetően több millió emberen végzett megfigyelések sora, így a legismertebb Framingham-vizsgálat igazolta. Most tekintsünk el a neves lipidkutató stílusától, végül is bárki bepöceenhet és elveszítheti a jó modorát, és álljunk meg ott, hogy minden mondatom a nemzetközi szakmai véleménnyel ellentétes. Vegyük pl. azt a híreshírhedt, sokat idézett Framingham-vizsgálatot. Ezt ugyanis sokan idézik, sokféleképpen. Legjobb megnézni ilyenkor magát az eredetit. A vizsgálat 1948-ban indult és a massachusettsi Framingham város 5000 lakosát követték sok évtizeden át. Induláskor mindenki mentes volt mindenféle szívbetegségtől. William Kannel és munkatársai 1979-es tanulmányukban arról számoltak be, hogy „a követéses vizsgálatok Framinghamben és máshol is következetesen azt mutatták, hogy az 50 év alatti személyekben a vér teljes koleszterintartalma kiugró kapcsolatban van a szívkoszorúér-megbetegedéssel”. Ezt a kijelentést szokták világszerte idézni, erre gondolt a neves lipidkutató is. De vessünk csak egy pillantást az alábbi grafikonra, amely a nevezetes Framingham-jelentésben szerepel: A grafikon éppenséggel azt mutatja, hogy az összkoles/terin s/int azonos eloszlást mutat a szívbetegségben szenvedők és a szívbetegségtől mentesek közt, de ha kötözködni akarok, akkor a szívbetegségtől mentesek közt többeknek magasabb a koleszterinszintje, mint a szívbetegeknek. Ha a görbéket függőleges vonallal középen elvágjuk, akkor azt látjuk, hogy mind a szívbetegek, mind a szívbetegségtől mentesek felében alacsony, ill. mindkét csoport másik felében pedig magas a koleszterinszint. Az 1979-es Framingham-jelentésnek volt egy másik furcsasága. Az eredmények szerint a magas koleszterinszint 47 év alatt veszélyes, 48 év felett viszont nem, sőt! 48 éves kor fölött a vizsgálat nem talált kapcsolatot a szívbetegség és a koleszterinszint között. Mivel a szívhalálesetek 95%-a 48 éves kor fölött következik be, hogyan függhet össze a koleszterinszint a szívhalálozással, ha 48 éves kor fölött a koleszterinszint már nem függ össze a szívbetegséggel és szívhalálozással?' Az 1987-ben megjelent Framingham-beszámoló harminc év követésének eredményét foglalta össze. Ekkor ugyancsak megerősítették, hogy a koleszterinszint csak 50 év alatt jelzi a szívhalálozást, de 50 év felett nem függ össze vele. Pontosabban 50 év felett fordított lesz az összefüggés. Ami addig ártott, 50-en túl véd. Mint a kutatók írják: „Nincs kapcsolat a 60 éves kori koleszterinszint és a szívhalálozás között. [...] A csökkenő koleszterinszint megnövekedett összhalálozással és megnövekedett szívhalálozással járt mind a férfiakban, mind a nőkben. [...] Azaz, azok a személyek, akikben a koleszterinszínt 14mg/dl-rel csökkent 14 év alatt, azoknál 11%-kal több halálozás várható azokhoz képest, akiknek ugyannyi maradt vagy emelkedett a koleszterinszintje.” Ha azt hiszi a kedves olvasó, hogy rosszul értette a szöveget, olvassa el újra! Tehát ötvenéves korig halálos veszély a magas koleszterinszint, 50 év felett pedig védőfaktorrá avanzsál. Nem furcsa ez kicsit? Semmi olyan biológiai törvényszerűség nincs, amely pont 50 éves korban egy addig ártalmas tényezőt hirtelen átfordít védőhatásba. Két dolog is eszünkbe juthat. Az egyik, hogy hátha 50 év alatt sem veszélyes a koleszterin, csak az elvakult kutatók mindenáron erre kerestek bizonyítékokat. Ezt bizonyítja az imént megcsodált grafikon, ahol a koleszterinszintből egyáltalán nem volt megjósolható, ki a szívbeteg. De mindjárt idézek egy rakás további bizonyítékot arra, hogy a koleszterinszint semmit nem mond a szívbetegség és a szívhalál kockázatáról. A másik ötlet, ami a koleszterin és a szívbetegség közti esetleges kapcsolatot magyarázhatja, az az, hogy koleszterin csak jelzője méghozzá elég megbízhatatlan jelzője valami háttérfolyamatnak, nem pedig oka a szívbetegségnek. Ha ez így van, mire is volna jó egy kórfolyamat sokadrangú jelzőjét vagy melléktermékét csökkenteni, miközben magát a kórfolyamatot nem kezeljük? Ez olyan volna, mintha a lázcsillapítással elintézeltnek tekintenék a tüdőgyulladás kezelését, azután nem értenénk, miért is halt meg a beteg, hiszen már annyira, de annyira lenyomtuk a lázát. Azonban elszánt koleszterinhívőinket nem hozza zavarba saját paradoxonjuk, ahogyan egy hívő sem rendül meg attól, ha a Turini Lepelről kiderül, hogy hamisítvány. Ezt írják: „A kapcsolat hiánya az 50 év felett mért összkoleszterin és az összhalálozás között nem feltétlen jelenti azt, hogy nem kéne vele törődni ebben a korcsoportban''." Igen, teljesen igazuk van a szerzőknek. Már csak azért is kéne törődni ezzel a kapcsolathiánnyal, mert ez igencsak nagy lyukat üt a koleszterinhipotézis oldalán. Sajnálatos, hogy a neves lipidkutatónak pont egy „orvostudományi végzettséggel és tudással nem rendelkező pszichológus úr”-tól kell megtudnia, hogy a Framingham-vizsgálat nem igazolta a koleszterinszint és a szívbetegség kapcsolatát. De soha nem késő. Mellesleg, hogy eddig nem tudta, az elég nagy baj. Ha netán mégis tudta, de mást mondott, az még nagyobb baj. Ebből sajnos nem lehet jól kijönni. Hogy nem valami mérési hiba történt a Framingham-vizsgálatban, azt igazolja Harlan Krumholz és munkatársai 1994-es vizsgálata. A szerzők 997, hetven év feletti embert vizsgáltak meg, majd 4 éven át követték sorsukat. Eredményük szerint a magas koleszterinszint, vagy az alacsony HDL (a, jó” koleszterin) nem függött össze a szívhalálozással. A szerzők következtetése: „Eredményünk nem támasztja alá, hogy a magas koleszterinszint vagy az alacsony HDL-szint fontos kockázati faktora volna a szíveredetű halálozásnak vagy a szívinfarktusnak”. Ezért persze kaptak a fejükre a szaklap hasábjain, de hát a tények azok akkor is tények, ha kínosak. Irwin Schatz és munkatársai 2001-ben jelentették meg a Honolulu Szívprogram húszéves követéses vizsgálatának idősekre vonatkozó adatait. 3570 hetvenegy és kilencvenhárom év közé eső ember koleszterinszintje alapján azt a következtetést vonták le, hogy minél alacsonyabb az idősek koleszterinszintje, annál valószínűbben halnak meg. A legmagasabb koleszterinszintűek 40%-kal nagyobb eséllyel éltek sokáig. A szerzők vizsgálatukat így összegezték: „Eredményünket képtelenek vagyunk megmagyarázni. Ezek az adatok kétségbe vonják annak a tudományos megalapozottságát, hogy a 180mg/dl vagy annál alacsonyabb koleszterinszintű időseknél koleszterinszintcsökkentést alkalmazzanak”. Hogy mit kaptak ezért, nem részletezem. Ha lenne ma még inkvizíció, biztosan lenne egy koleszterinrészleg, akik azon nyomban lecsaptak volna Honoluluban. De sajnos a kétely már megszállta a becsületes lelkeket. Graziano Onder és munkatársai vizsgálatukban kimutatták, hogy az alacsony koleszterinszint a kórházba került időseknél a gyors halálozás biztos előrejelzője, A szerzők egy másik vizsgálatában minél magasabb volt a betegség miatt kórházba került idős emberek koleszterinszintje, annál valószínűbben tudtak később visszatérni önellátó életvitelre. Michelle Mielke és munkatársai eredménye szerint az idős embereknél minél magasabb a koleszterinszint, annál kisebb a demencia kialakulásának kockázata. Igazság szerint a Framingham-vizsgálatban is volt valami furcsaság, amit a szerzők, mint valami szemtelen legyet, igyekeztek elhajtani maguktól. Cikkükben kétszer is megemlítették, hogy 50 év felett az alacsony koleszterinszint összefüggött a rákos halálozással. De később, már csak a saját lelkűk megnyugtatására is, azt írták: ..De ezek a bizonyítékok nem elsöprőek”. A nagy felfedezések mindig az ilyen kis anomáliákból születnek. Valaki, na nem a koleszterinhívők közül, ilyenkor el szokott gondolkodni azon, hogy hogy lehet valami veszélyes, ha nem függ össze a szívhalálozással, viszont véd egy csomó minden ellen? Ha megnézi a kedves olvasó, a különféle tanácsadóoldalak mind egybehangzóan azt javasolják, hogy időskorban, amikor úgyis emelkedik a koleszterinszint, különösen fontos a koleszterinszint csökkentése. Miért? Hogy gyorsabban haljunk meg? A koleszterinmítosz nem csak az időseknél nem működik Gilles Dagenais és munkatársai 4600 kanadai férfit követtek 12 éven át, és a koleszterinszint és a szívhalálozás közt nem találtak kapcsolatot. A Framingham 1995-ös jelentésében Kannel azt írja, hogy az infarktust kapottak felének alacsonyabb volt a koleszterinszintje, mint 240 mg/dl, sőt a 200 mg/dl szintet mutatók közül is 20% kapott infarktust. A koleszterinszintet 250 mg/dl-től tekintik magasnak, s 200 mg/dl-tői lefele pedig biztonságosnak. Na, most miféle előrejelzés az, amikor azt mondhatjuk, hogy Önnek ugyanakkora esélye van infarktust kapni, ha magas, mint ha alacsony a koleszterinszintje? Ez nagyjából a televíziós meteorológia megbízhatóságával vetekszik. Mondok olcsóbb előrejelzést. Dobjon fel egy pénzt, és ha fej, ha írás, ugyanakkora esélye van az infarktusra. A módszerem szabadalmi jogáról lemondok az emberiség javára. Ram Singh és munkatársai Indiában vizsgálták a koleszterinszint és a szívbetegség kapcsolatát. Cikkük alcíme az Indiai paradoxon lett. Meglepődve tapasztalták ugyanis, hogy az alacsony koleszterinszint szoros kapcsolatban van a szívbetegséggel. Nem találtak semmiféle „legalsóbb” értéket, ami alatt már valaki a szívbetegséggel szemben védettnek érezhette volna magát. A nagyon alacsony (171 mg/dl) és az alacsony koleszterinszintűek (200 mg/dl) közt 8-13% között mozgott a szívbetegek aránya, attól függően, hogy vidéken vagy városban éltek-e az illetők. Singhékből egy érdekes megjegyzés azért kibuggyant. Észrevették, hogy az alacsony koleszterinszintűek olyan életmódot folytatnak, ami felvetheti az inzulinrezisztencia gyanúját. Ha felidézzük a Veszélyes kenyér című fejezetben tárgyaltakat, akkor meg kell veregetnünk Singhék vállát. Ha még kicsit gondolkodtak volna, még rá is jöhettek volna, hogy az inzulinszintet és nem a koleszterinszintet kellett volna mérniük. Paul Ridker és munkatársai a Women's Health Study Researchben (a Nők Egészségének Vizsgálata) 27 939 nő egészségnek alakulását követték nyolc éven át. Mivel az LDL szintjét tekintik az infarktus egyik jó előrejelzőjének, a szerzők elcsodálkoztak azon, hogy az infarktusok 77%-a normál LDL-szint mellett következett be, az infarktusok 46%-a pedig a kifejezetten alacsony LDL-szintűek közt történt. Mint a szerzők írták: „így a nők nagy százalékában az első szívesemény olyan LDL-szintnél következett be, amely a jelenleg érvényben lévő National Cholesterol Education Program (NCEP, Nemzeti Koleszterinoktatási Program) irányelvei szerint alatta van a kezelést igénylő szintnek”. Az infarktusokat valójában a C-reaktív fehérje szintje jósolta be. Ez, mint írtam, a szervezetszintű gyulladásos folyamatokat jelző fehérje. A C-reaktív fehérje és az LDL szintje 0,08 szinten korrelált. Ez a statisztikában azt jelenti, hogy a C-reaktív fehérje által jelzett kockázattal az LDL-ből le vonható jóslat mindössze 8%-os egyezést mutatott. Amikor tehát a C-reaktív fehérje helyesen jelezte előre a kockázatot, az LDL alapján 92%-ban helytelen következtetés adódott. Na jó, de miben bízhatunk akkor? Frank Sacks és az Expert Group on HDL cholesterol (HDL Koleszterinszakértő Csoport) testületileg megnyugtatta Amerika népét, hogy a HDL-szint minden 1%-os növekedése (apropó, kiváltotta már sztatinreceptjét?) férfiakban 2%, nőkben 3% a szívbetegség kockázatának csökkenését eredményezi. Ám aki ebben bízva hajtja álomra fejét, lehet, hogy többet fel sem ébred. Sacksék 40 mg/dl HDL-t céloztak meg, ami szerintük már véd a szívbetegség ellen. A Nemzeti Koleszterinoktatási Program rátett erre egy lapáttal, és 60 mg/dl-ben állapította meg a tuti HDL-szintet. Vera Bittner és munkatársai 2763 nő adatait elemezték, és azt találták, hogy a szívbeteg nők 20%-ánál a HDL 60 mg/dl vagy még ennél is több volt. A szerzők keserűen idézik, hogy a Framingham-vizsgálatban az 50 év feletti szívbeteg nők közt 11%-nak volt a HDL-szintje nagyobb, mint 64 mg/dl, 20%-uknak pedig 55 és 64 mg/dl közé esett. A szerzők javasolják átértelmezni az alacsony, normál és magas HDL-szintértékeket. Ettől per sze ugyanúgy meghalnak az emberek, de legalább a koleszterincsapat rámutatva az új határértékekre, azt mondhatja: „Na ugye”. Amit Sachdeva és kollégái 2009-ben 136 905 szívbetegséggel kórházba felvett beteg koleszterinszintjét elemezték. A betegek felének a biztonságosnak tekintett 100 mg/dl alatti volt az LDL-szintje, 17%-uknak pedig még az ideálisnak tekintett 70 mg/dl szintnél is alacsonyabb volt. A betegek majdnem 10%-ánál a védőhatásúnak vélt 60 mg/dl szintnél magasabb volt a HDL-szint. A szerzők ugyancsak javasolják átértelmezni a szintértékeket. Úgy látszik, sokan nehezen viselik az ellentmondásokat. Nekem ennél sokkal jobb javaslatom van: el kéne felejteni az egészet. Ugyanis más sem folyik a koleszterinügyben, mint állandóan lejjebb meg feljebb szállítanak szinteket, de ezzel valójában nem változik semmi. Odajutunk, mint amit a tanácsadó weboldalak javasolnak: „minél alacsonyabb a koleszterinszint, annál jobb.” (A lehetséges per miatt nem írom ide, de az egyik ilyen oldal bizony eléggé látogatott portál.) Tulajdonképpen az ilyen javaslat felér egy gyilkossági kísérlettel. Ugyanitt lelkesen javasolják az időskori koleszterinszint csökkentését is. A vakhit sajnos ölni tud, és ez nemcsak az Al-Kaida-harcosokra áll, hanem a koleszterincsata minden rendű katonájára. Szerintem el kéne gondolkodnia minden egészségügyi weboldalnak, miszerint a betegek érdekeit képviselik, vagy a hivatalos doktrína hirdetésére alakultak. Az a gyanúm, az utóbbi az üzlet. Kamyar Kalantar-Zadeh és kollégái 2004-es összefoglalójának fényében még inkább úgy tűnik, hogy a koleszterin nem akar úgy működni, ahogy a neves lipidkutatók és a gyógyszeripar szeretné. Amikor valaki az agresszív koleszterinszint-csökkentő kezelés alatt meghal, az a szokott megállapítás, hogy „minden erőfeszítésünk ellenére sem tudtuk megmenteni”. Az igazság az, hogy a beteg az erőfeszítésekbe halt bele. Kalanlar-Zadehék az ún. fordított epidemiológia jelenségét elemezték. Ez magyarul azt jelenti, hogy olykor a dolgok éppen ellenkezőleg működnek, mint ahogy a koleszterinhívők hiszik. Összefoglalójukban több vizsgálatot idézve a következőket írták: A koleszterinszint a krónikus szívelégtelenségben nem úgy működik, ahogy azt várnánk. Donna Vredevoe és munkatársai arról számoltak be, hogy 109 krónikus szívelégtelenségben szenvedő vizsgálatában az alacsony összkoleszterin, az alacsony LDL-, HDLés trigliceridszint a rosszabb túlélés jele volt. Barbara Richartz és munkatársai 1998-ban 45 súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő, műtétre váró betegnél a műtét előtti halálozást vizsgálva, a halálozást szignifikáns kapcsolatban találták az alacsony koleszterinszinttel. A nagyon magas koleszterinszint védőfaktornak bizonyult. Mathias Rauchaus és kollégái 2000-es vizsgálatában az alacsony összkoleszterin (< 200 mg/dl) a 12 hónapos követésben összefüggött a szíveredetű halálozással, függetlenül attól, hogy a krónikus szívelégtelenség vérellátási zavarból vagy másból fakadt-e. Tamara Horwich és kutatótársai végezték a legnagyobb lélekszámú vizsgálatot e téren. Kimutatták, hogy az 1134 előrehaladott krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg közül az alacsony össz-koleszterinszintűeknek szignifikánsan rosszabb volt a szívműködése. Minél magasabb volt az LDL-, a HDLés a trigliceridszint, egymástól függetlenül mindegyik szignifikánsan jobb túlélést jelentett. A legalacsonyabb koleszterinszintűek kétszer valószínűbben haltak meg. Stefano Volpato és munkatársai 4128 idős, átlagosan 79 éves embert vizsgáltak, és az alacsony koleszterinszintűeknél (<160 mg/dl) a normál vagy magas koleszterinszintűekhez képest szignifikánsan valószínűbben következett be halál. Kalantar-Zadehék még további érdekes vizsgálatokat közöltek, amelyek szerint szívbetegeknél és időseknél az elhízottság és a magas vérnyomás, szemben a hagyományos felfogással, védőfaktornak bizonyult. Ezeket most nem részletezem, de ezek az eredmények is jelzik, hogy az emberi szervezet nem gép, amelynek működésére olyan primitív modellek volnának alkalmazhatók, mint mondjuk a koleszterinhipotézis. A szerzők halandó számára emészthetetlen értelmezési lehetőségeket vetnek fel, ez minket itt most nem érdekel. Viszont megfontolandó, amit tanulmányuk végén írnak. Felvetik a kérdést, ezek a paradox eredmények miért csak most kezdenek megjelenni? A magyarázat egyszerű. A koleszterinhipotézis egyfajta öncenzúrát is. na meg szerkesztői cenzúrát is jelentett. Ha valaki ilyen, az uralkodó felfogással ellentétes dolgokat tapasztalt a múltban, akkor vagy azt gondolta, hogy tévedett, vagy eleve reménytelennek látta szembemenni a fősodorral. Ki szeretné, ha kiközösítenék a szakmában, ha idiótának neveznék, ha nem kapna többé kutatási ösztöndíjakat? Az utóbbi években azonban a koleszterinmítosz kezd omladozni, s így egyre többen veszik a bátorságot, és előrukkolnak a koleszterinmítosznak ellentmondó adatokkal is. A koleszterinmítosz érdekes próbája a családi halmozódást mutató hiperkoleszterolémia. Ez az LDLR-gén mutációjából fakad. Az LDLR-gén hozza létre azt a fehérjét, amely normálisan az LDL-t eltávolítja a vérből. Ha az LDLR-génben valami elváltozás jön létre, akkor az LDL magas szintű lesz a vérben, mert az LDL csak részlegesen vonódik ki a vérből. Ennek a genetikai problémának van egy rosszabb változata, amit az apolipoprotein B-100-gén defektusának neveznek. Az LDL az Apo-B receptoron keresztül kapcsolódik a sejtekhez és jut be a sejtbe. Ha ez a receptor meghibásodik, az LDL nem tud bejutni a sejtbe, és így magas lesz a vérben az LDL szintje. Ezt a típust szinte csak kaukázusiakban mutatták ki, ezért Nyugatés Észak-Európában nagyon elterjedt, 200-300 lakosra jut egy ilyen eset, míg a mediterrán országokban 1000 emberből egy hordozza ezt a hibás gént. Igen sok vizsgálatot lefolytattak a familiáris hiperkoleszterolémiásokkal, és majd' minden vizsgálat azt a furcsaságot tapasztalta, hogy egy kisebb hányaduk fiatalon meghalt szívbetegségben, a többség viszont vidáman megélte az átlagos várható élettartamot. Ha igaz volna a koleszterinhipotézis, ezek az emberek az átlagosan 300-400 mg/dl összkoleszterin és 230-270 mg/dl LDL-szintjükkel mind korai halálra volnának ítélve. Valójában a korán elhunyt alcsoport olyan mutációval is rendelkezik, amely fokozza vérük alvadékonyságát, és ezért ők vérrög okozta infarktusban halnak meg korán. A Simon Broome kutatócsoport 2234 hiperkoleszterolémiást követett 9 éven át. A vizsgált személyek közül a 20-39 éves korcsoportból hatan haltak meg, ami százszoros szívhalálkockázatot jelent az átlagnépességhez képest. A szerzők ezt írják: „A kiugró eredmény azonban a növekvő életkorral lecsökkent szívhalálozási kockázat volt. A betegeket, akik túlélték a középkorukat, láthatólag nem fenyegette már az átlagnál nagyobb szívhalálozási kockázat. [...] Adataink nem jelezték a védőfaktorokat [...] azonban az időskorúaknái a családtörténetben nem fordult elő fiatalkorban infarktusban meghalt felmenő”. Az eredmény sokatmondó. A hiperkoleszterolémiások két alcsoportját ismerte fel a vizsgálat. Akik korán meghaltak, azok nem a koleszterinjükbe haltak bele, hanem mert az ApoB-csoportba tartoztak. Megjegyzem, elég gyanús a hiperkoleszterolémiások története és a Framinghamvizsgálat eredményei. Ott is, itt is, az ötven körüli életkor bűvös határnak tűnik. Akik azt túlélik, azoknak már nem számít a koleszterinszintje. Uffe Ravnskov „koleszterinszkeptikus” joggal tételezi fel, hogy a Framinghamvizsgálatban sok hiperkoleszterolémiás szerepelt, és ők torzították el olyan furcsán az adatokat. Az ő magas koleszterinszintjük bekerülve az átlagosok közé megemelte az ötven alattiak koleszterinátlagát, és korai halálukkal pedig igazolták, hogy a magas koleszterinszint korai halálozással jár. Miután ők kihaltak a Framingham-csoportból, megszűnt a kapcsolat a koleszterinszint és a szívhalálozás között. A feltevést elég nehéz igazolni, mindenesetre elgondolkodtató. Az azonban bizonyos, hogy leszámítva a más okból nagy szívhalálkockázatnak kitett hiperkoleszterolémiásokat, önmagában a hiperkoleszterolémia nem veszélyes. Eric Sijbrands és csapata három hiperkoleszterolémiást azonosított be vérvizsgálattal. Mivel ez a genetikai mutáció örökletes, ezért a kutatócsoport nekilátott és a dán anyakönyvekben, amelyek legalább 200 évre visszakövethetők, felkutatták a három személy családfáját. Összesen 250 rokont találtak 1830-ig visszamenően, és kapaszkodjon meg kedves olvasó a 19. század végéig és a 20. század elejéig a hiperkoleszterolémiások tovább éltek, mint az akkori átlag. A halálozási kockázatuk 1915-ben kezdett kissé nőni és 1935 és 1964 közt érte el a maximumot. A szerzők végkövetkeztetése: a hiperkoleszterolémiások halálozási esélye szoros kapcsolatot mutat környezeti tényezőkkel. A hiperkoleszterolémiások halálozási esélye pontosan akkor kezdett nőni, amikor az egész nyugati világban megjelent az infarktusjárvány. Pont rájuk ne hatott volna, mikor az egész népességre hatott? Egyébként hasonló eredményekről számolt be egy Utah állambeli hiperkoleszterolémiás családfakutatás is. William Harlan 1966-ban ugyancsak átlagos élettartamot talált hiperkoleszterolémiások családfájának vizsgálatával. Harlan szerint a hiperkoleszterolémiások szívbetegségkockázatát azért értékelik túl, mert a szakemberek mindig a szívbetegséggel kezelt hiperkoleszterolémiásokkal találkoznak a klinikákon és ebből általánosítottak. A fokozott szívbetegség-kockázatot mutató hiperkoleszterolémiások azonban egy kis alcsoportot jelentenek a többi normál életkort megélt közt Mivel a magas koleszterinszint véd a fertőzésekkel szemben, felteszik, hogy a korábbi évszázadokban, amikor az emberek vagy mások kardjától vagy fertőző betegségtől haltak meg leginkább, a magas koleszterinszint előnyt jelentett, és a hibás gén ezért terjedt el. Akárhogy is nézzük, a koleszterin nem a koleszterinhipotézis szerint működik. A varázsló összetöri a koleszterinszint-mérőjét Persze, tudja a vezérkar is, hogy nem stimmelnek a dolgok. A Massachusetts Medical Society (MMS, a Massachusetts! Orvosi Társaság), egykori elnöke, George Cheyne Shattuck végakarata és az alapítvány támogatásáról szóló kikötései nyomán 1877-ben úgy döntött, minden évben felkér egy tekintélyes tudású amerikai orvost valamely fontos kérdésről tartandó előadásra. Az első előadást 1890-ben Dr. George Brune Shattuck, George Cheyne Shattuck unokája tartotta az influenzáról. Azóta nagy hagyománnyá vált a Shattuck Lecture, s minden évben a legfontosabbnak tekintett orvosi kérdésnek szentelik a rangos eseményt. 1997-ben Eugene Braunwaldnak jutott a megtiszteltetés, hogy megtartsa előadását a koleszterin ügyében. Előadásának címe: „A kardiovaszkuláris orvoslás az ezredfordulón: győzelmek, aggodalmak és lehetőségek”. E sokat emlegetett előadásból különösen sokat idézik a következő mondatot: „Bár sokat megtudunk a szívbetegségek okairól, a tudásunk hiányosságai figyelemreméltóak, mert például az összes szívbeteg felénél hiányzik az összes jól megalapozott szívbetegség-kockázati faktor, mint amilyen a magas vérnyomás, kórosan magas koleszterinszint, dohányzás, cukorbetegség, elhízás és fizikai inaktivitás.” Vagyis Braunwald is arról beszél, hogy a szívbetegek felénél semmiféle olyan kockázati faktor nem mutatható ki, amelyet ma az orvoslás a szívbetegség előrejelzésére használ. Többek közt a koleszterinszint is rendben van. De Braunwaldnak még ez a kijelentése is megtévesztő, mert ebből azt gondolnánk, hogy aki viszont rendelkezik a kockázati faktorokkal, az jobb, ha kihasznál valami kedvezményes temetkezési akciót, és megveszi előre a sírhelyét. Ugyanis Braunwald állítása fordítva is igaz: rengeteg ember hiába gyűjti be szorgalmasan az összes kockázati faktort, mégsem kap infarktust. S mit mondott Braunwald arról, hogy ha nem a magas koleszterinszint, akkor ugyan mi más jelzi előre a szívbetegséget és szívinfarktust? Hát pl. az ösztrogénhiány, a homocisztein, a fokozott vérrögképződés különféle faktorai, a C-reaktív fehérje és a Chlamydia pneumoniae, vagyis egy bakteriális fertőzés. Az ösztrogént, vagyis a hormonpótlást mint szívbetegség-megelőző kezelést nyugodtan kilőhetjük, mert a Women's Health Initative (WHI, Nők Egészsége Kezdeményezés) során a hormonpótlásban részesülő nők közt menetközben olyan arányban jelentkezett fokozott szívhalál-, strokeés mellrákkockázat, hogy a vizsgálatot félidőben leállították. Az ösztrogén 29%-kal növelte a szívbetegségek számát, és 41%-kal a stroke-ok számát. Mivel a koleszterin a szívbetegek felében normális (lám ismét visszaköszön régi ismerősünk, a Framinghamvizsgálat!), marad a kockázat előrejelzőjének a homocisztein (erről majd később), a C-reaktív fehérje, a fokozott vérrögképződés és a Chlamydia. De mi köze ezeknek a zsírhoz és a koleszterinhez? Vajmi kevés. Elaggottabb olvasó még emlékezhet a jereváni viccekre, amelyek a szovjet cenzúrázást figurázták ki. A legismertebb vicc így hangzik: „Igaz-e, hogy Moszkvában Volgákat osztogatnak?” A jereváni rádió válasza:, A hír igaz, de nem Moszkvában, hanem Leningrádban, nem Volgákat, hanem Moszkvicsokat és nem osztogatnak, hanem fosztogatnak.” Nos, valahogy így igaz a Framingham fenti, szállóigévé vált mondata is. Én is mondok egy viccet, most találtam ki. Kérdés a jereváni rádióhoz: Igaz-e, hogy a magas koleszterinszint veszélyes és előre jelzi a szívbetegséget? A válasz: A hír igaz, csak nem a magas, hanem az alacsony, és nem a koleszterin, hanem a C-reaktív fehérje, a homociszteinszint, a transzzsírfogyasztás és a Chlamydia-fertőzöttség jelzi előre a szívbetegséget. Nem nevet? Jó, nem is olyan frappáns, nem is annyira mulatságos és igazából viccnek is rossz. Mármint az, hogy az egész világot orránál fogva vezeti az orvoslás és a sztatinokból busásan profitáló gyógyszeripar. A koleszterinmítosz szép csendben meghalt. De kedves olvasó, el tudná képzelni, hogy ezt be lehetne jelenteni? A dolog úgy áll, mint amikor a király halálát azért kell titokban tartani, mert a halálhíre az ország szétesését okozná. A koleszterinmítosz halálának bejelentése szó szerint világválságot idézne elő. A gyógyszeripar slágertermékei a koleszterinszint-csökkentők. Ha ezekről kiderül, hogy szedésük értelmetlen, lezuhan a gyógyszeripar részvényeinek ára, csődbe mennek a gyógyszercégek, százezreket bocsátanak el állásukból. Perek tízezrei zúdulnának a gyógyszeripar nyakába, amely még tovább rontaná anyagi helyzetét. Az élelmiszeripar is megrendülne, mert nagy üzlet ám a koleszterinszegény ételek gyártása. (Mint majd látni fogjuk, a „koleszterinszegény” ételek fogyasztása önmagában abszurditás.) A tudóstársadalom kivételezett alakjai egyszeriben elveszítenék reputációjukat, vége volna kutatói és akadémiai karrierjüknek. Az Amerikai Szívtársaság évente egymilliárd dollárból gazdálkodik, de hasonló volumenű összegek folynak be kutatásokba és kutatói zsebekbe. Visszavonni egy elméletet, amelyért már Nobel-díjakat is kiosztottak, amire teljesen ráépült az orvoslás egész elmélete és gyakorlata? Visszavonni egy elméletet, ami mélyen beleivódott az elmúlt 50 év alatt minden laikus és szakértő elméjébe? Nos, ez képtelenség. Pedig ami késik, nem múlik. Csak mindenki érdeke az, hogy ne összeomlással, hanem lassú haldoklással érjen véget ez a korszak. S mire véget ér, addigra százmilliók fizetnek életükkel ezért a nagy hazugságért. „Te is fiam, Brutus?” Arra tippelek, valami ilyesmit gondolt Michel de Lorgeril professzor is, aki Franciaországban a Lyon Diet Heart Study (Lyon Táplálkozás és Szívbetegség Program) vezetője. Michel de Lorgeril munkatársával, Patricia Salennel, dörgedelmes cikket jelentetett meg 2006-ban a Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases c. szaklapban. A ..koleszterinkommandó'' valószínűleg „árulót” kiáltott, és ha lehetett volna, talán vérdíjat is kitűznek a fejére. Uffe Ravnskov és más koleszterinszkeptikusok ilyen lapokban nem jelenhetnek meg. Michel de Lorgeril azonban nemzetközileg elismert szívspecialista, rengeteg cikk és könyv szerzője. Ezért még sem lehetett neki azt mondani, hogy kedves prof, ezúttal nem közöljük le a cikkét. A tanulmány címe: Cholesterol lowering and mortality: time for a new paradigm? (Koleszterinszintcsökkentés és halálozás: itt az idő egy új paradigmára?) A szerzők azzal indítanak, miszerint minden teóriának és kezelésnek az igazi próbája az, hogy kevesebben halnak-e meg alkalmazása során. Ezzel egyet lehet érteni. A szerzők így folytatják: az USA-ban 2000-ben bekövetkezett 719 456 szívhalál 65%-a hirtelen szívhalál. A 35-55 éves korosztályban bekövetkezett szívhalálok 75%-a hirtelen szívhalál, s hirtelen szívhalálban meghaltak fele nem szenved szívbetegségben. A hirtelen szívhalál lényege, hogy hirtelen halálos szívritmuszavar alakul ki és a szív leáll. Van kapcsolat a koleszterinszint és a hirtelen szívhalál közt? Nincs. Semmiféle zsírparaméter, koleszterinszint, „jó” és ./ossz” koleszterin, trigliceridszint nem jelzi előre a hirtelen szívhalált. Egy követéses vizsgálatban egyedül a C-reaktív fehérje jelezte előre a hirtelen szívhalált. Egy másik vizsgálatban a cukorbetegség és a dohányzás jó előrejelzője volt a hirtelen szívhalálnak, míg a magas koleszterinszint nem jelentett kockázatot. Mivel a hirtelen szívhalál a leggyakoribb szívhalál, s mivel a koleszterin ebben nem játszik szerepet, ez különös ellentmondásban áll azzal az elterjedt nézettel, hogy a magas koleszterinszint a szívhalál fő rizikófaktora. Michel de Lorgeril itt be is fejezhetné mondókáját, de dühében még akart rúgni egyet a döglött koleszterinelméleten. Vajon a koleszterincsökkentés kevesebb hirtelen szívhalált eredményez? kérdezi gonoszul. A kolesz terincsökkentő vizsgálatok ilyesmiről nem számolnak be. Ha volna ilyen hatás, akkor még az esti mesében is ezt hallanánk. Sebaj, nézzük meg úgy általában, csökken-e a szívhalálozás a koleszterincsökkentő vizsgálatokban! Az eredmények azt mutatják, hogy ha van is valami sovány csökkenés, az eredmények nem szignifikánsak írják a szerzők. És, még ha szignifikánsak is volnának, közegészségügyileg értelmetlenek. Hogy érthető legyen ez az állítás, vegyük pl. az ALLHAT -vizsgálatot, amelyben négy éven át 5170 embert kezeltek pravasztatinnai. Ennek havi adagja nálunk 3797 forint. A kezelt csoportban 770 ember halt meg, a nem kezeltben 793. A különbség 23, de az eredmény nem szignifikáns, vagyis statisztikai értelemben véletlen eredménye is lehet. A kutatási jelentés is ezt tartalmazza. Ha az eredményt mégis a gyógyszernek tulajdonítjuk, menyibe is kerülne egy ember megmentése? 40 967 979, azaz kerekítve 41 millió forintba. Reális ez egy olyan egészségügyben, ahol életmentő műtétek maradnak el? Nem reális, de ez folyik. A szerzők elemzéseket idéznek, amelyek mind azt bizonyítják, hogy a koleszterincsökkentők csak a koleszterint csökkentik, nem a halálozást. A szerzőkből a felháborodás felszabadította a költőt: „Egy sürgős (tudományos?) magyarázat szükségeltetik itt, ugyanis társadalmilag nehéz lesz megmagyarázni, miért költünk annyit drága vizsgálatokra, megállítandó egy sorozatgyilkost, miközben nincs remény az áldozatok számának csökkentésére.” Utolsó tőrdöfésként a szerzők a zárszóban megállapítják, a koleszterincsökkentők és más koleszterincsökkentési eljárások nem hatásosak a halálozás csökkentésében, ami azt a kérdést veti fel, vajon eljött-e az ideje egy új paradigmának, amely végre megmagyarázza a szívhaláljárványt és képes a prevenció megszerzésére. A tanulmány óta de Lorgeril rovott múltú többszörös visszaesőnek minősült, és a koleszterinkutatók valószínűleg kutatási szünetekben feszültséglevezetésként a fényképére dartstűket dobálnak. Michel de Lorgeril ugyanis nem átallott 2008-ban egy Cholesterol, mensonges et propagande (Koleszterin, hazugság és propaganda) című könyvvel előrukkolni. Ez azért már, valljuk be, sok. Nem elég, hogy klinikai szakpszichológus urak és svéd családorvosok koleszterinellenes cikkeket írogatnak, de hogy még szakmabeliek is? Zsírfogyasztás és szívbetegség A koleszterinmítosz nagy haszonélvezője az élelmiszeripar is. A koleszterinhipotézis azon téves következtetése, hogy a vér koleszterinszintjét a táplálékkal felvett zsír és koleszterin határozza meg, felhatalmazta az élelmiszeripart, hogy elárassza a piacot mindenféle „koleszterinszegény” étellel. Mint azonban a Veszélyes kenyér fejezetében láttuk, a vér koleszterinés trigliceridszintjét, ha valami, akkor a szénhidrátok, nem pedig a zsírok fogyasztása határozza meg. Vajon mit ér az étrendi megszorítás? Van-e hatással a vér koleszterinszintjére, de ami még érdekesebb, a szívbetegségre és a halálozásra? Lássuk, mit mutatott fel az elmúlt évtizedek alatt a „koleszterin vallási közösség” hiedelmei bizonyítására. Hogyan születik a mítosz? A mítoszok mindig világmagyarázatok. A világba vetett ember szorong, ezért félelmeit a világba vetített vélt összefüggésekkel tompítja. Ha a természeti csapások az istenek műve, akkor imával, áldozatokkal esetleg tárgyalni lehet velük arról, hogy ne következzen be az özönvíz. Ha meg bekövetkezik, akkor joggal hihetjük, hogy azok pusztultak el, akik megérdemelték. A koleszterinmítosz pontosan egy ilyen világmagyarázat. Amikor a nyugati világ szembesült a szívhalálozási járvánnyal, kellett egy magyarázat arra, hogyan lehet szót érteni a végzettel. Kellett valaki, aki megmondja, mit kell tenni, hogy ne haljunk meg. akinek, ha követjük szavát, kevésbé szorongunk, mert úgy érezzük, tettünk valamit az életünkért. S akik meghalnak, azok viszont maguknak köszönhetik a halálukat, mert biztos nem diétáztak megfelelően. Miként minden mítosz, a koleszterinmítosz is megszelídítette a vak, irányíthatatlan végzetet legalábbis elhitette az emberekkel, hogy végzetük mostantól saját kezükben van: „Ha meghalsz, vess magadra!” A szívbetegek aránya nem csökken, hanem nő. De az emberek is nyugodtabbak, a kormányzat is nyugodtabb, hiszen már értjük a dolgokat, és teszünk ellene. A koleszterinmítosz vallásos jellege leginkább abban érhető tetten, hogy nem lehet róla vitatkozni, mert a legtöbb ember érzelmileg kötelezte el magát vele szemben. A modem kor új vallása a tudomány, s felkent papjai a tudósok. Vajon kit kell szentté avatnunk? Tudománytörténészek majd egy nap megírják, milyen hatással volt a koleszterinmítosz születésére az a tény, hogy Eisenhower elnök 1955. szeptember 24-én éjjel infarktust kapott. Hogy ekkor még mennyire nem volt kézenfekvő az infarktus diagnózisa, mutatja az is, miszerint Howard Snyder, Eisenhower orvosa morfiummal próbálta a fájdalmakat kezelni, és csak majd' egy nap után vitték az elnököt kórházba, látván, hogy állapota nem javul. Paul Dudley White azonnal a helyszínen termett, és a két nap múlva tartott sajtókonferencián a világ megismerhette az infarktus fogalmát. Mondhatni, Amerika első számú híressége gondoskodott arról, hogy a félelem mélyen beivódjon az emberek leikébe. Az amerikai nép aggódva hallgathatta az ezt követő hat héten át a kétnaponta tartott sajtótájékoztatót az elnök állapotáról. Az elnök családjában nem fordult elő infarktus, minden ismert kockázati faktortól mentesen élt. Koleszterinszintje egészen alacsony volt, nem dohányzott, rendszeresen sportolt, testsúlya rendben volt. Az infarktus mégis utolérte. Ez elég nyomós érv volt arra, hogy ettől kezdve minden középkorú férfi aggódva kezdje figyelni, mit eszik, hogyan él. Ezt tette Eisenhower is, a végén már szinte koplalt, de koleszterinszintje makacsul kúszott egyre feljebb. „Olyan ideges a koleszterintől, mint az ördög a szenteltvíztől” írta 1960-ban háziorvosa, Howard. Nos, ez a nem mellékes körülmény valószínűleg sokat nyomott a latban, hogy a koleszterinháború megkezdődjön. Ám minden háborúhoz kell egy hadvezér. A hiányzó hős Ancel Keys, ambiciózus, 40 éves táplálkozástudományi kutató volt a szívbetegségjárvány emelkedő ágában. A háború alatt igen sok ember éhezett, s az amerikai kormány megneszelve a hidegháborús szeleket, fel akart készülni arra, hogy esetleg tartós éhezés várhat Amerika lakosságára. így kutatást indítottak az éhezés testi folyamatainak vizsgálatára. A vizsgálatot Ancel Keys vezette 37 szolgálatmegtagadó részvételével. Az eredményekből 1950-ben egy kétkötetes munka született, Biology of Human Starvation (Az emberi éhezés biológiája) címmel. A könyv írása közben Keys felfigyelt arra, hogy a norvégiai éhínség során nagyon lecsökkent a szívhalálozások száma, míg a jól táplált amerikai üzletemberek körében ez magas. Mivel már korábban is foglalkozott az érfalban lerakódott koleszterinnel, arra gondolt, hogy az elfogyasztott koleszterin meg a zsír együtt okozzák az erek elzsírosodását és végül a szívhalált. Elmélete ellenőrzésére 1946-ban meggyőzött 286 minneapolisi üzletembert, hogy vegyenek részt egy követéses vizsgálatban, amelyben mindenféle méréseket végeztek rajtuk. Mérték a vér koleszterintartalmát, az étkezést és majd 25 éven át követték őket. Mivel az üzletemberekkel folytatott vizsgálatai megerősítették abban, hogy a magas koleszterin a szívbetegség oka, epidemiológiai vizsgálatot szeretett volna elmélete igazolására. Teóriája illusztrálására 1953-ban írt egy tanulmányt, amiben egy grafikonon mutatta be hat ország zsírfogyasztásának és szívhalálozásának összefüggését. A grafikon annyira szép volt, hogy ez már sokakban önmagában is gyanút keltett. A valóságban nem szoktak a dolgok ennyire klappolni. A bal oldali ábrán Keys eredeti grafikonja látható, a pontok jól illeszkednek egy majdnem egyenesre, szinte egyenes vonalú összefüggést sugallva a zsírfogyasztás növekedése és a szívhalálozás gyakorisága között. Ebben az időben azonban még másik 16 ország adatai is elérhetők voltak. Jacob Yerushalmy és Herman Hilleboe adataiból Ravnskov rekonstruálta a jobb oldali ábrát. Ebben szerepel a Keys által idézett hat ország adata és még 16 másik országé. Jól látszik, Keys görbéje mennyire nem illeszkedik a pontokra. Matematikai értelemben persze erre a ponthalmazra is ráerőszakolható egy egyenes, de vajmi kevés értelme volna. Mert, ha függőlegesen mozgunk a pontok között, akkor azonos zsírfogyasztáshoz egészen eltérő halálozási adatok tartoznak, vagy ha a vízszintesen nagyjából egy vonalban lévő pontokat nézzük, akkor azonos halálozási arány tartozik egészen különböző mennyiségű zsírok fogyasztásához. Ilyen eltérő adatok esetén egy pontokra fektetett egyenes olyan meggyőző összefüggést mutatna, mint amikor egy ötvenezer forintból és egy egymillió forintból élő ember keresetét kiátlagoljuk, és azt mondjuk, nálunk az emberek jól élnek, átlagosan mindenki 525 ezer forintot keres. Szóvá tették ezt már annak idején is, hogy Keys egyszerűen nem vette figyelembe a számára zavaró adatokat.' De Keys nem magyarázkodott Hitt az elméletében, és úgy gondolta, minél meggyőzőbb az ábra, annál inkább sikerül a laikusokat rávenni a szerinte helyes táplálkozásra. De mi is az a vizsgálat, amit Keys annyira meg akart szervezni? Az epidemiológiai vizsgálat azt jelenti, hogy veszünk egy viszonylag homogén népességet, megnézzük a táplálkozásukat és összevetjük jelen esetben a szívhalálozási adataikkal. Egy konferencián felvetette a szívhalálozás kérdését, mire egy nápolyi professzor azt felelte, náluk nincs ilyen probléma, ami valószínűleg a nápolyiak étrendjével függhet össze. Meghívta Keyst (a koleszterinszint mérésére szakosodott) feleségével együtt, s meg is jelentek méricskélni. A nápolyiak alacsony koleszterinszintje és alacsony szívhalálozása végképp meggyőzték Keyst elmélete helyességéről, aki már Amerika-szerte hirdette nézeteit arról, hogy a szívbetegséget a zsírés koleszterinfogyasztás okozza, s csak igazolnia kellett volna. Ám amikor 1957-ben az Amerikai Szívtársaság szakértőket kért fel az elmélet értékelésére, azok elutasították Keys teóriáját. A szakértők, teljesen logikusan, arra hivatkoztak, hogy Amerika zsírés koleszterinfogyasztása nem változott az elmúlt száz évben, semmi nem indokolja, hogy ez okozná a szívbetegségjárványt. A norvég éhínségi bizonyítékkal kapcsolatban pedig megállapították, hogy ekkor sok más betegség gyakorisága is lecsökkent. Ez alapos bepancsolás volt a szerveződő koleszterin vallási közösségnek. Persze, kérdezhetjük, mitől változott meg Keys elméletéről később az Amerikai Szívtársaság véleménye annyira, hogy a mai napig tíz körömmel védelmezik azt. Nos, nem a tények győzték meg őket, hanem az, hogy Keys és emberei pár év múlva bekerültek a Szívtársaság vezetésébe. Ősi kínai mondás (lehetne): „Ha nem tudod elcsábítani, vedd feleségül.” Persze Keyst nem lehetett ilyen könnyen lebeszélni teóriájáról, hiszen már egész Amerika előtt elkötelezte magát. 1958-ban elindult a híres Seven Countries Study (Hét ország vizsgálata) és itt kezdődtek a bajok. A vizsgálat eredménye Keys szerint az volt, hogy az egyes országokban fogyasztott telített (állati) zsír és koleszterin mennyisége matematikai pontossággal kiadta az adott ország szívhalálozását. 1959-ben feleségével írtak is egy nemzetközi bestsellerré váló szakácskönyvet: Eat Well and Stay Well (Egyél és legyél jól!) címmel. A könyv szakácskönyvnek kicsit rendhagyó volt, mert az első 216 oldalon Keys a koleszterinhívők hittételeit fejtegette. Az olvasónak evés közben nyilván erre kellett mindig gondolnia. De mi is a baj Keys teóriájával? Vessünk egy pillantást a következő táblázatra: Ha összehasonlítjuk az egyes országok két különböző vidékén nyert adatokat, akkor azt látjuk, hogy a koleszterinszint adott országon belül lényegében megegyezik, a szívhalálozási arány viszont drámaian eltérő. Ugyanez érvényes különböző országok hasonló koleszterinjére is, amelyekhez egészen eltérő szívhalálozási adatok tartoznak. Hogy lehet ekkora eltérés a halálozásban azonos koleszterinszint mellett? Idézzük csak fel a Framingham követéses vizsgálatának 20 és 30 éves beszámolóját! Egyik sem tudta igazolni, hogy a koleszterinszint megjósolná a szívbetegséget és a szívhalált. Mint ahogy az előző részben idézett többi vizsgálat is mind cáfolja a koleszterin rizikószerepét. Világos tehát, hogy Keys addig plasztikázta az adatokat, amíg végül hitének megfelelő eredményeket kapott. Kiemelte Fiimország és Japán különbségét, de nem beszélt arról, miért van ekkora különbség Finnország és Finnország, Görögország és Görögország között. De van a Hét ország vizsgálatával egy másik alapvető baj is. Sokak által ismert tény, hogy az emberi táplálkozásban három nagy összetevő van, a fehéijék, a szénhidrátok és a zsírok. Keysék csak és kizárólag a zsírokra voltak kíváncsiak. Komoly kutató ilyet nem tesz, hiszen amint a kenyérről szóló fejezetben is láttuk, ha mondjuk csökken a zsírbevitel, nőni fog a másik kettő. Általában a szénhidrátfogyasztást szokták az emberek növelni, de még azon belül sem mindegy, hogy a gabonaféléket avagy a zöldségeket. Ha valaki tehát igazolni akarja, hogy csak a zsírbevitel számít, akkor igazolnia kellene azt is, miszerint bárhogy változik pl. a szénhidrátbevitel, az nem befolyásolja az eredményt. Ha ezt is mérték volna, természetesen egészen más eredmény jött volna ki. Átlagos koleszterinszint Szívhalál/l0 000 lakosra évente Nyugat-Finnország 253 73 Kelet-Finnország 265 188 Jugoszlávia-Dalmácia 186 33 Jugoszlávia-Szlavónia 198 63 Görögország-Kréta 202 3 Görögország-Korfu 198 40 A laikus nem is gondolná, hogy az elvakult kutatók milyen primitív hibákat követnek el a vizsgálatok tervezésnél. Az emberek mindig szentírásnak veszik, ha egy tudós azt állítja, „megvizsgáltam és ezt meg ezt kaptam". Az eredmények jelentése azonban azon múlik, hogyan végezték a vizsgálatot. A Hét ország vizsgálata, hatalmas apparátussal és költségvetéssel nem kutatni, hanem csupán illusztrálni szerette volna Keys tételét. Az egész olyan volt, mint egy koncepciós per. Előre el volt döntve, hogy a zsír és a koleszterin lesz a bűnös. Mint Wolfgang Lutz ironikusan megjegyezte, a Hét ország vizsgálatának 1980-ban megjelent kötete a Lessons for Science (Lecke a tudománynak) alcímet viselte. Az igazi lecke az volna, ha a tudósok végre megtanulnák, az elméleteket kell a tényekhez, nem pedig a tényeket az elméletekhez igazítani. De koleszterinügyben ennek a felismerése még várat magára. Még csúfosabb eredményt hozott a Hét ország vizsgálatának 25 éves követéses eredménye. Alessandro Menotti és munkatársai leszögezték, hogy az analízis nem tudott azonosítani egyetlen erős kapcsolatot sem a vizsgálatba lépéskor mért öt kockázati faktor (életkor, koleszterinszint, dohányzás, vérnyomás, testtömegindex, fizikai aktivitás) és a szívhalálozás között. Azután hozzáteszik - nem viccből -, hogy a halál legnagyobb kockázati faktora az életkor volt, na meg a dohányzás és a magas vérnyomás. Ebből nekem különösen az életkor ragadja meg a figyelmemet, mert úgy érzem, egy ilyen fontos összefüggés napvilágra kerülése igenis megérte a 25 év kutatómunkát. A WHO, vagyis a World Health Organization (az Egészségügyi Világszervezet) MONICA’ projektje 1980-tól 1990-ig tízmillió ember adatát vizsgálta 21 ország 38 területén. A Veszélyes * Multinational MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease azaz a Szívbetegségek Meghatározóinak és Trendjeinek Nemzetközi Monitorozása. kenyér c. fejezetben idéztem Wolfgang Lutz tanulmányát és egy térképet a szívhalálozás gyakoriságáról, amin kisebb-nagyobb pöttyök jelzik, hol mennyi volt a szívhalálozás. A vizsgálat hatalmas összegeket emésztett föl, hatalmas mennyiségű publikáció született belőle, de jószerivel egyetlen épkézláb összefoglalót nem lehet róla olvasni. Ennek oka, hogy jobb kerülni az eredményekkel kapcsolatban az egyenes beszédet. A vizsgálat ugyanis nem talált összefüggést a koleszterinszint és a szívhalálozás között. Hugh Tunstall-Pedoe, a MONICA egyik szorgos vezetője Did MONICA really say that? (MONICA tényleg azt mondta?) címmel 1998-ban egy felháborodott levelet írt a British Medical Journalbc, mivel a mérvadó média merészelte a nyilvánosságra került eredményeket úgy értelmezni, hogy a MONTCA-vizsgálat nem tudta igazolni a szívbetegség és a koleszterinszint kapcsolatát. Ha tehetném, megsimogatnám TunstallPedoe fejecskéjét, hiszen annyit dolgoztak ezen a projekten, ez a csúnya sajtó meg rögtön vulgarizálta a komoly tudományt. De sajnos, mit lehet tenni, ha tényleg nem jött ki semmi? A helyzet az, hogy a nagy igazságok mindig elmondhatóak egyetlen mondatban. A MONICAról ez a mondat sosem született meg. Jeremy Laurance a The Independent „Egészség” rovatának szerkesztője válaszolt Tunstall-Pedoe kirohanására, már csak azért is, mert a folyóirat maga is le lett dorongolva Tunstall-Pedoe levelében. Mint Laurance írta: „Itt fekszik előttem a MONICA által kibocsátott sajtóanyag. A címe így hangzik: Surprises from world's largest and longest heart study (Meglepetések a világ legnagyobb és leghosszabb szívvizsgálatából), majd a második lap alján ezzel fejeződik be: »A különböző populációk változó szívbetegségaránya egyáltalán nem mutatott kapcsolatot a standard kockázati tényezők változásaival^ Amikor a MONICA az 1970-es évek közepe táján elindult, érthetően vad tiltakozás volt az ellen, hogy egy ekkora nemzetközi vizsgálat teljesítheti-e a célul kitűzött feladatát. A »meglepő« eredmények, úgy tűnik, azt igazolják, hogy a kezdetektől a vizsgálatot ellenzőknek lett igaza.” Stanley Salmons kardiológus professzor is megszólalt a lap hasábjain: What did MONICA say? (Mit is mondott MONICA?) című levelében azt írta, az a gyanúja, jó oka van Tunstall-Pedoenak arra, hogy mindenről beszéljen, csak arról ne, mit is állapítottak meg végül a MONICAvizsgálattal. Szerinte három kérdést jó lenne 20 év és százmilliók után tisztázni: mi is volt a kérdés, jól vizsgálták-e azt, és milyen válasz született? Amíg a válaszra várunk, addig azért nézzük meg, mit lehetett kihámozni a grandiózus semmiből. Uffe Ravnskov szorgos munkával felrajzolt egy grafikont a MONICA nyersadataiból. Remélem, nem ijed meg az olvasó egy ilyen grafikontól. A probléma hasonló, mint amivel Keys szembesült. Teljesen azonos koleszterinértékekhez szélsőségesen más szívhalálozási adatok tartoznak. Csak figyelje meg, hogy a kis rombuszok nagyjából azonos koleszterinérték fölött függőleges irányban szétszórtan helyezkednek el! Mivel a függőleges tengely a szívhalálok számát jelzi, ez a grafikon azt mutatja be, hogy a MONICAvizsgálatban a különböző országok különböző részein mért nagyjából azonos koleszterinszint egészen eltérő szívhalálozással járt. Pl. Finnország nyugati részén 250 mg/dl koleszterinszinttel 493 szívhalál járt 100 000 lakosonként, míg a franciaországi Fribourgban ugyanezzel a koleszterinszinttel csupán 102 szívhalál következett be. Na, most ezt aztán oszthatják, szorozhatják a MONICA statisztikusai, ebből olyan szép egyenes összefüggés nem jön ki, mint amivel Keys szédítette a népet. Katja Esrey és munkatársai a Lipid Research Clinics Prevalence Study (LRC-PS, Vérzsírt Kutató Klinikák Gyakoriság Vizsgálata) 12 éves adatait dolgozták fel a táplálék összetevői és a szívhalálozás szempontjából. A táplálék koleszterintartalma és a szívhalálozás nem függött össze. A zsír és a szívhalál viszont látszólag összefüggött. Ez a vizsgálat remekül példázza, milyen csúsztatásokkal próbálják igazolni a zsír szerepét a szívhalálozásban. Egyszerűen vették az 52 szívhalált halt személy étrendi adatait és összevetették a 3873 még élő személy adataival. Mivel szerencséjükre az jött ki, hogy a szívbetegségben meghaltak átlagban több zsírt fogyasztottak, mint az élők, ezért kijelentették, hogy, íme, a nagyobb zsírfogyasztás szívhalálozást okoz. Ám, ha megnézi valaki a két csoport zsírfogyasztását, azt látja, hogy a szívhalált haltak csoportjában a zsírfogyasztás 52 és 152 gramm között mozgott (átlag 102,6 gramm), míg az élők csoportjának fogyasztása ettől alig eltérően, 46 és 152 gramm között változott (átlag 98,9 gramm). A két csoport közti különbség olyan minimális 3 gramm , hogy tekintve a 12 éves követést, az étrendi naplók pontosságát, ez a különbség merőben véletlen eredmény, és akár a fordítottja is lehetne. Nem is jött ki nagy kockázat: 4%. Ha komolyan vennénk a vizsgálat eredményét, akkor ebből az következne, hogy aki 12 éven át mindennap nagyobbat harap a kolbászból, az 4%-kal növeli a szívhalál kockázatát. Mivel a vizsgálat az uralkodó tézist igazolta, egy lektor szeme sem akadt fenn azon, hogyan mer valaki egy óvodásszintű elemzést benyújtani egy szaklapnak. Nyújtott volna be valaki hasonló logikával írott, de a koleszterin téveszméjét cáfoló dolgozatot, a lektorok azon nyomban ízekre szedték volna. Ez a „mi kutyánk kölyke”-szemlélet meglehetősen eluralkodott a tudományos szakfolyóiratoknál, különösen azokban, amelyekben hemzsegnek a gyógyszeripari reklámok. Valójában el kellett volna különíteni a kevés és a sok zsírt fogyasztókat, és összevetni, a több zsírt fogyasztók közt valóban többen haltak-e meg. Valószínűleg először ezt próbálták meg, de mivel nem jött ki semmi, utána jött a kétségbeesett „muszáj valamit kihozni” lelkület. Ne feledjük, itt 5000 embert követtek 12 éven át. Ez nem kis költség, nem kis fáradság, ezt valami eredménnyel igazolni kellett. Lee Hooper munkatársaival a 2009-ig elérhető összes olyan vizsgálat metaanalízisét végezték el, amelyben a zsírbevitel csökkentésével próbálták a szívbetegséget és szívhalálozást csökkenteni. Huszonhét vizsgálatot találtak, összesen 30 902 ember vett részt a vizsgálatokban. Összességében az összhalálozásban a zsírcsökkentő csoportokban 2%-os növekedést, a szívhalálozásban 6%-os csökkenést, a szívbetegség kockázatban 14%-os csökkenést találtak. A koleszterinszint változása nem állt kapcsolatban a szívhalál és a betegség kockázatának csökkenéssel. A szerzők végkövetkeztetése így hangzott: „Dacára a több évtizedes erőfeszítéseknek [...] még mindig csak korlátozott és ellentmondásos tények állnak a rendelkezésünkre arról, miként hat az állati zsír, az egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírok mennyiségének változtatása a szívbetegségre és szívhalálozásra.” Ha értékének megfelelően akarjuk értelmezni ezt az eredményt, akkor látnunk kell, hogy 6%-os szívhalálozás csökkenés, 2%-os összhalálozás növekedéssel, az csak 4%-ost tényleges csökkenést jelent. Az LRC-CPPTvizsgálat (Lipids Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial, Vérzsírt Kutató Klinikák Szívkoszorúér Elsődleges Megelőzési Vizsgálata) eredményei jó példával szolgálnak az arányokat tekintve. Ott 7 év alatt a kísérleti csoport 1900 emberéből 30-an, a kontrollcsoportból 38-an haltak meg. A metaanalízis 4% előnyt hozott ki, ez azt jelenti, hogy az LRCCPPT-hez hasonló volumenű vizsgálat esetén 30 és 31 lesz a halálozási különbség. Vagyis 1 ember sok évi küzdelem árán. De vegyük, hogy 1900 emberből 100 betegszik meg a kontrollcsoportban, akkor a metaanalízis szerint csak 86 beteg lesz a zsírcsökkentő csoportban. Ha valaki a zsírcsökkentő csoportba kerül, akkor 5% helyett csak 4,5% a megbetegedésének kockázata, vagyis 0,5%-kal csökken a szívbetegség valószínűsége, ha keményen lecsökkenti zsírfogyasztását. Erre megint csak azt tudom mondani, hogy én nem volnék képes érzékeim a félszázalékos esélynövekedést. A táplálkozás-szívhalál kapcsolatát magyarázni igyekvő koleszterinhipotézis rengeteg paradoxont szül, ami a játékos kedvű kutatók kedvenc vadászterülete. Az egyik legismertebb a French Paradox (Francia paradoxon). Ennek lényege, hogy Franciaországban magas a koleszterinszint és mégis alacsony a szívhalálozás. A kockázati faktorokban, mint például a koleszterinszintben, nem áll jobban, mint Anglia, mégis, a szívhalálozás csupán az angliai negyede. A jelenséget elnevezték paradoxonnak. Paradoxon azért, mert nincs harmóniában a koleszterinmítosszal. A Francia paradoxonra már kitaláltak mindenféle magyarázatot, többek közt a vörösborfogyasztást, a fokhagymafogyasztást, a dohányzás különbségét.' Azonban ilyen alapon még rengeteg paradoxon van, ugyanis leszámítva Keys propagandisztikus korai cikkét és grafikonját tulajdonképpen az a főszabály, hogy a koleszterin nem függ össze a szívhalálozással. Következésképpen az igazi paradoxon az, hogyan hihette el a világ annyi ellentmondó adat ellenére, hogy a koleszterin az oka a szívhalálozásnak (Ravnskov, 2000). A kedves olvasó talán észrevette, hogy tulajdonképpen a feje tetejére állítva tárgyalom a koleszterinmítoszt. Ebben a fejezetben először megbeszéltük, hogy a koleszterin nem jelzi előre az infarktust és a szívbetegséget, sőt, védőfaktorként működik idősebb korban, amiből egyébként teljesen jogos a feltételezés, hogy korábban is az. Azt is láttuk, hogy a C-reaktív fehérje, a hiperinzulinizmus, az inzulinrezisztencia és az elhízás (magyarán a metabolikus szindróma) az, ami igazán összefügg a szívbetegséggel. Azt is idéztem, hogy a szívhalálok jelentős része hirtelen szívhalál, tehát a koleszterinnek végképp nem sok köze van hozzá. Talán logikusabbnak tűnhetne, talán kezdhettem volna szépen idősorrendben, és fokozatosan cáfoltam volna a dolgokat. Ezt a történeti megközelítést azért nem követem, mert a koleszterinmítosz összeomlásának fényében sokkal markánsabban kitűnik, milyen hiábavaló és ostoba volt az a sok évtizedes igyekezet, amivel már a kezdetektől adathamisításra épült megalapozatlan koncepció alapján beszéltek rá sok százmillió embert ártalmas táplálkozási szokásokra. A táplálék koleszterintartalma és a szívbetegség Mint a bevezetőben írtam, a koleszterinhipotézis nyulak koleszterinnel való etetésével kezdődött. S bár David Steinberg és mások értetlenségüknek adnak hangot, miszerint miért nem előbb ébredt rá az emberiség arra, hogy Anyicskov, mint fény az éjszakában, már megmutatta nekünk az irányt, merre menekülhetnénk a szívhalái elől. Nem véletlen, hogy amíg nem kezdődött el a szívbetegségjárvány, és a reakcióként kitört hisztérikus megoldáskeresés, addig épeszű ember nem tudta komolyan venni, hogy egy növényevő legyen az emberi érelmeszesedés modellje. Az emberi érfalplakkok nem az érben lerakódott koleszterinből állnak, hanem az érfalban magában alakulnak ki. A hiányos táplálkozásra, a dohányzásra, a magas homociszteinszintre, a transzzsírra, a pszichés stresszre, a magas omega-6-szintre, a magas vércukorés inzulinszintre, a bakteriális fertőzésekre gyulladásos folyamatok indulnak be, amelyekre reakcióként a szervezetben reparációs mechanizmusok indulnak be, s feltehetőleg ezek következménye a plakk. A plakk-képződés független a koleszterinszinttől. Az első boncolásos vizsgálatokat Kurt Landé és Warren Sperry végezték 1936-ban. Hirtelen, erőszakos halálban elhunyt 123 személynek a még életében vett vérkoleszterinszintjét hasonlították össze ereik állapotával. „Nincs kapcsolat a vér koleszterinszintje és az érelmeszesedés között”, állapították meg. Ugyanerre az eredményre jutott 1961-ben egy orvoscsoport, akik Indiában 200, hirtelen halált halt ember ereinek állapotát vetették össze a 16 órával korábban levett vérükben mért koleszterinszinttel. Kanadában 42 háborús veterán boncolásából és vérvizsgálatából szintén az bizonyosodott be, hogy a vér koleszterinszintje és az érelmeszesedés mértéke közt nincs kapcsolat. A későbbi vizsgálatok sem találtak kapcsolatot, vagy a talált összefüggés nagyon gyenge volt. Michael DeBakey, a neves houstoni szívsebész és kollégái 1700 ateroszklerotikus beteg vizsgálatával világítottak rá, hogy az erekben talált elváltozások és a vér koleszterinszintje között semmiféle kapcsolat nem mutatható ki. Ravnskov tanulmányozott 16 koleszterincsökkentő vizsgálatot, ahol az elért teljes koleszterinés LDLszintcsökkenést hasonlították össze az ateroszklerózis változásával. Mindössze kettő vizsgálatot talált, ahol volt valami kis kapcsolat az elért koleszterinszint-csökkenés és az ateroszklerózis mértéke között S '‘ Ravnskov végkövetkeztetése, hogy azok a vizsgálatok, amelyek egyénenként hasonlították össze a koleszterin-, vagy ezen belül az LDL-szintjét az ateroszklerózis mértékével, egyáltalán nem tudták bizonyítani, hogy a vér koleszterinszintje összefüggésben áll az érelmeszesedéssel. Donald McNamara 2000-ben megjelent összefoglalójában rámutatott arra, hogy a Hét ország vizsgálata és más hasonló epidemiológiai vizsgálatok, amikor a koleszterinfogyasztás és a szívbetegség-kockázat között kapcsolatot mutattak ki, akkor nem vették figyelembe, hogy valójában két másik dolog hatását mérik. Az egyik a magas zsír, a másik az alacsony gyümölcsös zöldségfogyasztás. Akik ugyanis sok zsírt fogyasztanak, azoknak jóval kevesebb az átlagnál a zöldségés gyümölcsfogyasztásuk. Amikor ezeket a tényezőket is figyelembe vették, a Hét ország vizsgálatában a koleszterin és a szívbetegség kapcsolata statisztikailag megszűnt. A szerző számos vizsgálatot idéz, ahol az egyváltozós elemzés kapcsolatot mutatott a koleszterinfogyasztás és a szívbetegség közt, a többváltozós viszont már nem. Mi a különbség? Egyváltozós az az elemzés, amikor pl. megnézik egy országban a mosógépek számát és kiderül, hogy az szoros kapcsolatot mutat a szívhalálozások számával. Ugyanez bizonyosodna be a gépkocsikra, a befizetett adóra és mindenre, ami a jóléttel összefügg. Valódiak ezek az összefüggések? Nem, ellentmondanak a józan észnek. Az egyváltozós elemzés önkényesen kiragad egy elemet és megnézi, mutat-e együtt járást a másik változóval. A többváltozós elemzések azt is megvizsgálják, kiknek van jellemzően mosógépük, miként táplálkoznak, hol élnek, mennyit dolgoznak stb. Máris kiderül, hogy a mosógépek csupán a jólét megtestesítői, de semmi közük a szívbetegséghez. A koleszterinhipotézist rengeteg ilyen hamis elemzés támasztja alá, amelyek semmivé foszlanak a többváltozós elemzésben. McNamara oldalakon keresztül csak vizsgálatokat idéz, amelyek közül egy sem mutatott ki összefüggést a táplálék koleszterinszintje és a szívbetegség vagy szívhalálozás kockázata között. McNamara összefoglalójának a konklúziója: „Nincs vizsgálat, amely a táplálékban lévő koleszterin »független hatását« igazolta volna a szívbetegség kockázatára.” McNamara rámutat arra, hogy az 1970-es években megfogalmazott ajánlásokat, amelyek a koleszterinfogyasztást napi 300 mg-ban korlátozták, az „elővigyázatosság” elve alapján fogalmazták meg. Azóta azonban kiderült, hogy a koleszterinfogyasztásnak nincs köze a szívbetegséghez, az ajánlások azonban maradtak. Mint Walter Willettőr™ idézi: „Komoly probléma, hogy a szigorú ajánlásokat gyakran nagyon gyenge adatokra alapozva fogalmazzák meg. De azután az ajánlásokat olyan sokszor ismételgetik, hogy az emberek elfelejtik, ezek csupán durva találgatások voltak, és azt kezdik hinni, kemény tényeken alapulnak. A közegészségügyi ajánlások minden tudományos bizonyítékhiány ellenére dogmákká merevednek s mi több, ellenállóvá válnak minden érvvel és újraértékeléssel szemben. Az étrendi koleszterinajánlások oly széles körben elfogadottakká váltak, hogy az a fordított helyzet állt elő, miszerint nem az ajánlást megfogalmazónak kell az ajánlás jogosságát igazolnia, hanem annak kell az ajánlás tudományos cáfolatát felmutatni, aki megkérdőjelezi azt.” Állati zsírok és szívbetegség Keys egyik állítása tehát az volt, hogy a vér koleszterinszintje összefügg a szívbetegséggel és szívhalálozással. Mint látnak, ez teljesen tévesnek bizonyult. A koleszterinszint nem jósolja meg a szívbetegséget és a szívhalált. A másik állítása az volt, hogy a vér koleszterinszintjét a telített (állati) zsírok fogyasztása növeli meg, és ezért állati zsírok és (az előző részben cáfolt) koleszterin nagy mértékű fogyasztása a szívbetegség és szívhalál okozója. Logikailag ez az állítás pusztán azzal nem söpörhető le, hogy a koleszterinhipotézis cáfolatával ezt is cáfoltuk, hiszen a fokozott állati eredetű zsírok fogyasztása más mechanizmusokon keresztül is kifejtheti ateroszklerotikus hatását. A kérdés tehát szimplán így hangzik: kell-e a szívünket félteni az állati eredetű zsírfogyasztástól? A Hét ország vizsgálatának 25 éves adatai, s azok egy másik elemzése szerint az állati zsírfogyasztás szoros kapcsolatot mutat a szívhalálozással. Annyi adatkezelési lazaság után, amit az eddigiekben láttunk, mondjuk azt, hogy támadhat az emberben némi kétely, vajon ez valós összefüggés-e. Uffe Ravnskov 1998-as áttekintő tanulmányában Keys vizsgálatával együtt kilenc, ún. megfigyeléses vizsgálatot talált, amelyek az állati zsírfogyasztás és a szívbetegség kapcsolatát vizsgálták. A megfigyeléses vizsgálat lényege, hogy adott pillanatban mért adatokkal számol, szemben pl. a követéses vizsgálatokkal, ahol ismételt méréseket alkalmaznak. E vizsgálatokból, Keys 1953-as vizsgálatával együtt, 4 támogatta az állati zsír és a szívbetegség kapcsolatát, öt viszont cáfolta. Igazából Kevs vizsgálatát el is lehetne felejteni, hiszen egy fabrikált összefüggést mutatott csupán be. A kapcsolatot igazoló vizsgálatokból háromban az összefüggés csak a férfiakra volt igaz. Amit Ravnskov nem említ, de fontos, hogy az összes cáfoló vizsgálat adata kb. 10 éves követésre vonatkozott, míg az igazoló vizsgálatokban adott pillanatban vetették össze a szívhalálozást és a zsírfogyasztást. Pl. a Hét ország vizsgálata és Jacob Yerushalmy és Herman Hilleboe az 1949-ben mért zsírfogyasztást vetette össze az 1949-es halálozási adatokkal. Világos, hogy a zsírfogyasztás káros hatása nem abban az évben, hanem később jelenik meg az adatokban. 1949-ben éppenséggel a háborús évek táplálkozásának hatását mérték, és a háború alatti étrend valószínűleg merőben más volt, mint a háborút követő években. Később, amikor újra stabilizálódnak az étkezési szokások, talán inkább jogosult az adott pillanatban mért fogyasztásból messzemenőbb következtetéseket levonni. Michel Marmot és munkatársai 1982-ben egy 18 országra kiterjedő hosszabb távú elemzést közöltek, amelyben az 1955-65 közötti zsírfogyasztás és a 10 évvel későbbi szívhalálozás gyakorisága között nem találtak kapcsolatot. A MONICA-project huszonhét vizsgált országából 18-ban 10-136%-kal nőtt az állati zsírfogyasztás. Ahol nőtt, ott 3 országban nem változott, nyolcban viszont csökkent a szívhalálozás, ami ellentmond az állati zsír és a szívbetegség hipotézisének. Ravnskov az 1960-as évektől 33 országról talált statisztikai adatokat a zsírfogyasztásra és a szívhalálozásra. Tizenhárom országban az állati zsírfogyasztás, 17 országban a teljes zsírfogyasztás változásával ellentétes irányban változott a szívhalálozás. Vagyis a növekvő zsírfogyasztás csökkenő szívhalálozással, vagy a csökkenő zsírfogyasztás növekvő szívhalálozással járt. Ravnskov még további ellentmondásos adatokat idézve végül arra következtet, hogy a Hét ország vizsgálatának eredménye valószínűtlen, csak az adatok szelektív figyelembevételével jöhetett ki. Ravnskov végkövetkeztetése azonban nem az, hogy nyugodtan együnk nagykanállal állati zsírokat. Szerinte a Hét ország vizsgálata és az ehhez hasonló vizsgálatok, amelyek kiragadnak egy-két tényezőt, és összevetik a szívhalálozással, csak egy rakás egymásnak ellentmondó adatot szolgáltatnak, de nem fejtik meg a szívhalál okát. Az USA-ban pl. a szívhalálozás 1930 és 1960 között tízszeresére nőtt, de ez idő alatt az állati zsírok fogyasztása csökkent. Angliában viszont 1910 óta a zsírfogyasztás nagyjából ugyanaz, 1930 és 1970 közt mégis tízszeresére nőtt a szívhalálozás. Logikus, hogy sokkal kézzelfoghatóbb bizonyítékok származhatnak abból, ha konkrét embereket veszünk rá arra, hogy egyenek kevesebb állati zsírt és azután követjük sorsukat. Amerika annyira hitt Keysnek, hogy hatalmas apparátust és pénzt megmozgatva elindította a MRFlTprogramot. A 12 000 nagy szívbetegség-kockázatú résztvevőt 360 000 emberből választották ki. A társaságot két csoportra osztották, az egyik csoportot intenzív életmódváltáson hajszolták keresztül, a másik csoport meg csak élte tovább az életét. A magas vérnyomást könynyű volt kezelni. A dohányzásról való leszoktatás már rázósabb volt, itt pénzjutalomtól a hipnózison keresztül az undorkeltésig mindent bevetettek. Mindez azonban semmi nem volt ahhoz képest, amit az étrendi szokások megváltoztatására fordítottak. Tanfolyamokat szerveztek, szerződés aláíratásával gátolták meg bizonyos ételek fogyasztását, s a résztvevőknek minden falatról étkezési naplójukban kellett számot adniuk. Erősen csökkentett mennyiségű húst ehettek, heti két tojás volt engedélyezve, csak alacsony zsírtartalmú sajtot fogyaszthattak és tilos volt a sütemény, torta és egyéb nassok. Mindezek hatására sikerült az állati zsiradékokat 25 százalékkal csökkenteni, bár a koleszterinszint csak 5%-kal csökkent. De mint már tudjuk, ez nem is számít, és igazság szerint nem is várható, mert a koleszterinszintet ahogy látni fogjuk - a táplálkozás igen csekély mértékben befolyásolja. Hét évi kemény helytállás után az MRFIT eredménye egyszerűen zokogásra késztette a résztvevőket. Ugyanannyian haltak meg mindkét csoportban, ami már csak azért is megdöbbentő volt, mert a vérnyomás kezelése és a dohányzásról való leszokás önmagában nagy különbséget kellett volna előidézzen a két csoport szívhalálozási és az összhalálozási statisztikájában. De egyikben sem volt különbség, amiből sajnos egy drámai következtetés adódott. Az étrendi beavatkozás oly mértékben növelte a halálozási kockázatokat, hogy ez semlegesítette a normál vérnyomás és dohányzásmentes élet védőhatását. A vizsgálat fő tanulsága az lett, hogy az orvostudományi kutatásokban legjobb mindig kontrollnak lenni. Talán nem is lehet eléggé hangsúlyozni, micsoda blamázs egy ilyen vizsgálat és micsoda nyomás nehezedik a résztvevőkre, hogy sikert csiholjanak ki a 115 millió dolláros kormányzati pénzekért cserébe. A siker mégis nulla. A Nők Egészsége Kezdeményezés (WHI) étrendmódosító vizsgálatában 48 835 résztvevőből 19 541 főt soroltak be a kísérleti csoportba, amelyben 20%-kal tervezték csökkenteni az összes zsírbevitelt és növelték a zöldségés gyümölcsfogyasztást. Nyolc év után vizsgálták az étrendmódosítás hatását a szívbetegség és stroke előfordulására. A hatodik évben ellenőrizték a táplálkozás összetételét, és az összes zsírfogyasztásban 8,2%-os csökkenést tapasztaltak ennyit sikerült elérni. Az állati zsírfbgyasztás a kísérleti csoportban 3%-kal csökkent. A nyolc éves vizsgálat végeredménye az volt, hogy semmiféle különbséget nem találtak a két csoport között sem szívés érrendszeri megbetegedésben, sem halálozásban. Persze, rövid volt az idő és kevés a csökkenés írták a szerzők. Nos, lehet, hogy így van, de lehet, hogy csak a szerzők várakozásával nem egyezett meg az eredmény. Az egyik legmeggyőzőbb cáfolata annak, hogy az állati zsír veszélyes volna a szívre, a Nurses' Health Study (NHS, Nővérek Egészségének Vizsgálata) 20 éves követéses eredményéből származik. A vizsgálat 1976-ban indult és 120 000 nővér vett részt benne. Ebben a részvizsgálatban 78 778 nő adatát elemezték. Mérték az állati zsírok, az egyszeresen telített és többszörösen telítetlen (omega-3 és omega-6) zsírok fogyasztását és a szívbetegség kockázatát. Az állati zsírok semmiféle kockázatot nem képviseltek sem csekély, sem sok fogyasztás esetén. A többszörösen telítetlen zsírok védőhatást fejtettek ki, míg a transzzsírok fokozott kockázatot képviseltek. Thomas Halton és munkatársai szintén az NHS adataiból dolgoztak, ők 82 802 nővér adatát dolgozták fel. Kimutatták, hogy azoknak a nőknek, akik a lowcarb-diétát követték (vagyis kevés szénhidrát, sok fehéije és sok zsír) egyáltalán nem nőtt meg a szívbetegségkockázatuk. Amerikai Szívtársaság (AHA) étrendi ajánlásával szembemegy a lowcarb-diéta: az AHA alacsony zsírés magas szénhidrátfogyasztást ajánl a szívbetegség kockázatainak csökkentésére. A koleszterinmítosz annyira megfertőzte a tudományos gondolkodást, hogy jószerivel nem lehet olyan tanulmányt olvasni, amely ne alkalmazna olyanfajta okoskodást, hogy „x zsírtípus azért fokozza a szívbetegségkockázatot, mert emeli a koleszterinszintet”, vagy „y tápanyag azért előnyös, mert csökkenti a koleszterinszintet”. A tudós világ döntő többsége nem vesz tudomást arról, hogy a koleszterinszint nem jelzi előre a szívbetegség-kockázatot, és hogy a táplálkozás rendkívül csekély mértékben befolyásolja a vér koleszterinszintjét. A helyzet olyan, mintha még ma is olyan vizsgálatokat terveznének és folytatnának le, amelyek abból indulnak ki, hogy a Föld lapos, vagy hogy a Nap kering a Föld körül. William Taylor és munkatársai a Harvard Orvosi Iskolából (Harvard Medical School) 1987-ben különös elemzést jelentettek meg az Annals of Internal Medicineb&n. Tegyük fel írták -, hogy a koleszterinszintcsökkentés csökkenti a szívbetegség kockázatát. Egy embernek tudnia kell, mit nyer azzal, ha a diétát választja. A kutatási adatokra épített modell alapján kiszámolták, hogy ez esetben egy életen át tartó szigorú diétával egy átlagember 3 naptól három hónapig terjedő idővel hosszabbíthatja meg az életét. Az eredmény meglehetősen felzaklató volt, hiszen az egész amerikai közegészségügy folyamatosan arra akarta rádumálni az embereket, hogy csökkentsék a zsírfogyasztásukat, mert ezzel meghosszabbíthatják az életüket. De 3 napért vagy (bizonytalan) három hónapért ki fog egy életen át diétázni? Ezért az USA tiszti főorvosa, aki az amerikai közegészségügy feje, egy új elemzést rendelt a University of California kutatóitól. Warren Browner, a kutatás vezetője hamarosan előrukkolt számításaikkal és elküldte a tiszti főorvosnak, ugyanakkor benyújtotta publikálásra az egyik legrangosabb szaklapnak, a Journal of American Medical Associationnek (JAMA). A tiszti főorvos, amikor elolvasta, hanyatt vágódott, és le akarta tiltani a tanulmány megjelenését. A JAMA szerkesztői azonban lehozták, „What if Americans ate less fat?” (Mi lenne, ha az amerikaiak kevesebb zsírt ennének?) címmel. Nos, mi lenne? Brownerék számítása jóval optimistább volt, szerintük 3-4 hónappal is meghosszabbodhat egy átlag amerikai élete egy élethosszig tartó diétától. Tegyük hozzá: „Ha!” Ha igaz LENNE a koleszterinhipotézis. De nem igaz. Sir Bradford Hill professzor, aki igazolta, hogy a dohányzás tüdőrákot okoz, fontos kritériumokat fogalmazott meg azzal kapcsolatban, mikor állíthatjuk valamiről, hogy az oka valaminek. Zongorázzuk végig a zsírral. Okozhat-e a zsírfogyasztás szívbetegséget és szívhalált? 1.Az első kritérium azt követeli meg, hogy az összefüggés biológiai szempontból hihető legyen. A zsír esetén látnunk kéne a közvetítő mechanizmust. Mi lenne az? A koleszterin? A koleszterinszint nem jósolja meg a szívbetegséget és a szívhalált. A szívbetegségben meghalt emberek felénél teljesen normális a koleszterinszint. Vagyis egyelőre nincs épkézláb ötlet a zsír és a szívbetegség közti közvetítő mechanizmusra. 2.Az összefüggés legyen erős, vagyis a zsírfogyasztás hatása legyen kiugróan nagy hatással a szívbetegség kockázatára. Ez egyáltalán nem teljesül, hiszen a zsírfogyasztás és a szívbetegség között nincs következetes kapcsolat, minden vizsgálat mist talál. Az összefüggés tükrözze a fokozatosságot. Vagyis minél több zsírt fogyaszt valaki, annál inkább legyen szívbeteg. A tétel nem tartható, mert nincs következetes kapcsolat a zsírfogyasztás és a szívbetegség között, és amikor csökkenteni próbálták a zsírfogyasztást, az nem csőkkerítette a szívbetegség arányát, ill. más vizsgálatok azt igazolták, hogy a zsírfogyasztás nem jelent szívbetegség-kockázatot. 4. Az összefüggés mindig igazolódjon be. A zsírfogyasztás és a szívhalálozás kapcsolatát vizsgáló kutatások fele igazoló, fele cáfoló. 1930 és 1960 közt Angliában nem változott a zsírfogyasztás, mégis tízszeresére nőtt a szívhalálozás. Amerikában ugyanezen idő alatt csökkent a zsírfogyasztás, mégis 3-10-szeresére nőtt a szívhalálozás. 5. Az összefüggés állja ki az idő próbáját. A zsír és a szívbetegség összefüggésének elméletét egyre inkább kikezdi a metabolikus szindróma és a szívbetegség szénhidrátelmélete. 6. Igazolják kísérletek is az összefüggést. A zsírcsökkentési vizsgálatok, mint amilyen az MRFIT vagy a Nők Egészsége Kezdeményezés (WHI), nem csökkentették a szívbetegség kockázatát. Ezzel szemben a Nővérek Egészségének Vizsgálatában (NHS) a zsírfogyasztás növelése nem fokozta a szívbetegség-kockázatot. Andrew Mente és munkatársai 2009-ben azt vizsgálták meg a Bradford Hill-kritériumok alapján, mennyire igazolható az a jelenleg érvényben lévő közegészségügyi ajánlás, miszerint csökkentsük az állati zsírfogyasztást, és fokozzuk a többszörösen telítetlen zsírok (beleértve az omega-3-at is), a teljes kiőrlésű lisztből készült ételek, a zöldségek és a gyümölcsök fogyasztását. Ezt az ajánlást azonban nem tudományos vizsgálatokból, hanem megfigyeléses vizsgálatokból vezették le. Ez azzal a veszéllyel jár írják a szerzők -, hogy az egyik étrendi összetevő, vagyis a zsír csökkentésével előre nem látható hatásokat vált ki a zsír pótlására megnövekedett szénhidrátbevitel. Olyan vizsgálatokat kellett volna az irányelvek megfogalmazása előtt lefolytatni, amelyben minden összetevő (zsírok, fehérjék, gabonafélék, zöldségek) hatását külön-külön tisztázni lehetett volna. Vagyis több csoportot kellett volna létrehozni, és az élelmi csoportok arányait variálni. A Hill-féle kritériumokat alkalmazva az állati zsírok és az összes zsírféle fokozott bevitelének veszélyességére nincs bizonyíték. Ezzel szemben erős bizonyítékok támasztják alá azt, hogy a magas glikémiás indexű és telítettségű ételek fokozzák a szívbetegség kockázatát. Az is bizonyítottnak tekinthető, hogy a zöldségek, gyümölcsök és a magvak (mogyoró, mandula stb.) csökkentik a szívbetegség kockázatát. Az élelmiszeripar blöffje A koleszterin téveszméjének sulykolásával elterjedt az a másik téveszme is, hogy a táplálék koleszterinszintjét le kell, és le lehet csökkenteni „megfelelő” táplálkozással. Magazinok kedvenc témája, hogy mi csökkenti és mi növeli a koleszterinszintet, s különféle ajánlásokat fogalmaznak meg, mit szabad és mit nem szabad enni. Mindez azt sugallja, mintha valahol már pontosan bemérték volna, mi mennyire növeli meg a koleszterinszintet, és hogy ez mekkora kockázatot képvisel. Miután a koleszterinszint nem jósol be semmit, maximum az illető koleszterinszint-csökkentő gyógyszerekre és élelmiszerekre elköltött pénzét, értelme sincs megpróbálni csökkenteni. Mint írtam, ha jelezne is valamit a koleszterinszint, akkor sem ezt kéne csökkenteni, hanem azt a folyamatot, amitől magas. Másrészt semmi tudományos bizonyíték nincs arra, hogy táplálkozási praktikákkal érdemlegesen befolyásolni lehet a koleszterinszintet. Harmadrészt, ha ezt gyógyszeresen próbálják meg elérni (lásd Erőszak a természeten: a koleszterinszint-csökkentőkről), annak előnye nincs, súlyos következményei viszont vannak. A koleszterinmítoszra komoly csapást mértek a koleszterinetetéses vizsgálatok. Eder Quintao és munkatársai már az 1960évek végén és az 1970-es évek elején közöltek vizsgálatokat ebben a kérdésben. 1971-es vizsgálatokban izotóppal megjelölt koleszterint etettek betegeikkel, hogy követni tudják a koleszterin útját. Mint írták, a koleszterinszabályozásnak három fő kérdése van, az elfogyasztott koleszterin felszívódása, szintézise és kiválasztása. Kimutatták, hogy ha nő a koleszterinfogyasztás, akkor a szervezetben csökken, sőt teljesen le is állhat a koleszterin szintézise, ill. ha ez sem elég a vér stabil koleszterinszintézisének megőrzésére, akkor fokozódik a kiválasztás. Quintao megállapítása szerint a szervezet még egészen nagy mennyiségű koleszterin bevitele esetén is viszonylag állandó szinten tartja a vér koleszterinszintjét. „Még ha nagy mennyiségű koleszterin is halmozódik fel a szervezetben, az a vér koleszterinszintjét meglepően kis mértékben befolyásolja, a növekedés ritkán haladja meg a 20%-ot, függetlenül a fogyasztástól és a felszívódástól. Úgy tűnik, hogy az emberben, szemben a nyúllal, olyan mechanizmusok vannak, amelyek megakadályozzák a vér koleszterinszintjének komolyabb emelkedését.” Richard Ostlund és munkatársai ugyancsak azt találták, hogy az ételben normál határok közt változó koleszterintartalomhoz alkalmazkodik a szervezet: a nagyobb mennyiségű koleszterinből kevesebb szívódik fel. Mary O'Hanesian és munkatársai 10 személynél változtatgatták a normál étrendet alacsony, ill. magas zsírtartalmúra. Meglepődve tapasztalták, hogy a Keys által annak idején megadott „átváltási értékek” nem működnek. A Keys-kulcs alapján 36 mg/dl-csökkenés lett volna várható az alacsony zsírtartalmú étrendre való áttéréskor, ehelyett csak 16 mg/dl következett be, és ugyanígy, a magas zsírtartalmú étrendtől is csak 15 mg/dl-rel nőtt meg, holott a Keys értékeket figyelembe véve 29 mg/dl lett volna várható. O'Hanesianék mérései szerint a vér koleszterinszintje tehát plusz-mínusz 10%ot tud ingázni magas és alacsony zsírterhelés hatására. Ez ahhoz képest azonban, hogy folyamatos normál étrenden is 4%-os a napi ingadozás, nem tekinthető komoly eltérésnek. Ronald Mensink és Martijn Katan 20 évnyi koleszterinetetéses vizsgálat metaanalízisét végezték el, és azt a meghökkentő eredményt kapták, hogy az állati zsírok szénhidrátra cserélése nem csökkenti a szívbetegség-kockázatot. Mensink és Katan szinte szabadkozva írták, hogy ezt ők sem értik, mert ellentmond az érvényben levő étrendi ajánlásoknak is, amelyek szerint az alacsony zsírés magas szénhidráttartalmú étrend véd a szívbetegséggel szemben. A várakozásokkal ellentétben azt tapasztalták, hogy az állati zsírok egyszeresen vagy többszörösen telítetlen zsírokra cserélése véd a szívbetegségek ellen.u Vagyis szerintük nem a zsírfogyasztást kell csökkenteni, hanem csak a fogyasztott zsírok típusán kell változtatni. Ez teljesen ellentmond a modem közegészségügyi ajánlásoknak, viszont teljesen egybevág a paleolit táplálkozás szabályaival (lásd a Paleolit táplálkozás című fejezetet!). McNamara, az imént idézett összefoglalója végén megállapította, hogy „Az elmúlt 20 év számos koleszterinetetési klinikai vizsgálata, epidemiológiai felmérése, követéses vizsgálata, metaanalízise alapján a táplálék 1 mg koleszterinszintje 0,022-0,027 mg/dl-rel növeli meg a vér koleszterinszintjét, melynek nem sok jelentősége van a szívbetegség vonatkozásában.” A koleszterinetetési vizsgálatok szélsőséges koleszterinterhelés esetén is viszonylag stabil vérszintet találtak. Még a lakosság negyedét kitevő, ún. túlreagálóknál is 100 mg koleszterin csak 4 mg/dl-rel növeli meg a koleszterinszintet.™ Ha egyénenként változik is a koleszterinszint, az nem a zsírés a koleszterinlbgyasztás függvénye, hanem egyéni jellemző. Az emberi szervezet különféle paraméterei szigorúan szabályozottak, ezt nevezzük homeosztázisnak. A homeosztázist állandó szabályozórendszerek tartják fenn. ez garantálja a szervezet környezetfüggetlenségét. Rendkívül naiv elképzelés, hogy az emberi szervezet koleszterinszintjét tartósan étrendi megszorításokkal le lehet csökkenteni, vagy hogy „hibás” táplálkozással jelentősen meg lehet növelni. Természetesen nincs az a stabil rendszer, amit erőszakos beavatkozásokkal ne lehetne kibillenteni önszabályozó egyensúlyából. Ennek viszont mindig súlyos ára van. Mi következik a koleszterinetetéses vizsgálatokból a koleszterinhipotézisre nézve? Ha az étrend nem képes komolyan befolyásolni a vér koleszterinszintjét, akkor az egész koleszterinhipotézis romba dőlt. A 20. század infarktusés szívbetegségjárványát nem okozhatta a táplálkozás megváltozására megnövekedett koleszterinszint, ha egyszer étrendileg nem befolyásolható, és nem is a népességszintű „koleszterincsökkentés” fogja megszüntetni azt, mivel ilyen hatás nem létezik. Állítólag az '50-es években mért 235 mg/dl népességátlag a '90- es évekre lecsökkent 205 mg/dl-re. Ez csuda jól hangzik, de ezt valószínűleg a koleszterinszint-csökkentők okozzák, amelyeket milliószámra írnak fel. Mivel a tojás sokak kedvence és alapvető tápanyagforrás, de magas koleszterintartalma miatt főbűnösnek lett kikiáltva, már csak a magam kedvéért is idézek egy-két kutatást, amely rehabilitálja a tojást. A tojás rehabilitációja Fred Kern a New England Journal of Medicine hasábjain számolt be a „tojás-emberről”, aki a vizsgálat idején 88 éves volt, és valami beteg ötlet alapján 15 éven át napi 25-30 tojást fogyasztott el. A vizsgálatok azt mutatták, hogy az elfogyasztott koleszterinnek csak 18%-a szívódott fel és így koleszterinszintje teljesen normális volt. Thomas Dawber és munkatársai 1982-ben összefoglalták a Framingham-vizsgálat 912 alanyán tett méréseiket. A férfiak közt heti 24 tojás, a nőknél heti 19 tojás elfogyasztása volt a maximum. Egy tojás koleszterintartalma 267 mg volt. Összehasonlítva a legtöbb tojást fogyasztókat a legkevesebb tojást fogyasztókkal, semmi különbséget nem találtak sem a vér koleszterinszintjében, sem a szívbetegségkockázatban. A szerzők megállapították, hogy „pusztán a tojásfogyasztás kerülése nem befolyásolja a vér koleszterinszintjét, f...] Az itt ismertetett adatok is azt mutatják, hogy nem szolgálnak hasznos célokat a túlzottan leegyszerűsített étrendi ajánlások”. Won Song és Jean Kerver 6551 tojásfogyasztót hasonlítottak össze 20 827 tojást kerülővel. Kiderült, hogy akik több tojást fogyasztottak, azoknak alacsonyabb volt a koleszterinszintje. A szerzők a véleményüket így foglalták össze: „Egészségügyi szakemberek az amerikaiaknak azt ajánlják, hogy csökkentendő a szívbetegség kockázatát korlátozzák a zsírés koleszterinbevitelt. Mivel a zsírnak és koleszterinnek a tojás bőséges forrása, úgy szól az ajánlás, hogy a tojás fogyasztását redukálni kell, vagy teljesen elhagyni. Vizsgálatunk eredménye cáfolja ezt a hipotézist. Az igazság az, hogy a vér koleszterinszintje fordítottan arányos a tojásfogyasztással.” Frank Hu és kollégái az HPFS (Egészségügyi Szakemberek Követéses Vizsgálata) 37 851 férfi, és az NHS (Nővérek Egészségének Vizsgálata) 80 082 női résztvevőjének tojásfogyasztását elemezték ki. Számításaik szerint akár napi egy tojás fogyasztása sem mutat semmi érdemi összefüggést a szívbetegség kockázatának növekedésével. David McNamara az AHA (Amerika Szívtársaság) 1998-as statisztikai évkönyvéből idéz egy meglepő összefüggést, miszerint 24 ország felmérése alapján az évi tojásfogyasztás és a szívhalálozás fordított összefüggést mutat. Míg a tojást nem fogyasztók körében 700 szívhalál jut egy évben 100 000 lakosra, az évi 400 tojást fogyasztók körében már csak 200 szívhalál jut évente 100 000 főre. A tojásfogyasztás korlátozása tehát értelmetlenség. McNamara The impact of egg limitations on coronary heart disease risk: do the numbers add up? (A tojáskorlátozás hatása a szívbetegség-kockázatra: fokozó hatású?) c. összefoglalóját a következővel zárja: „A klinikai és epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a tojásfogyasztásnak csekély kapcsolata van a [...] szívbetegség gyakoriságával. A kísérleti adatok nem támogatják a tojásfogyasztás népességszintű korlátozásának ajánlását [,..] korlátozza egy értékes, minőségi táplálék fogyasztását. A tojás tápértéke és szerepe a szív egészségét szolgáló étrendben a népességszintű elhízás fényében szükségessé teszi az ajánlás újragondolását. Nincs tudományos alapja a tojásfogyasztás népességszintű korlátozásának, az ilyen korlátozás csupán azt szolgálja, hogy elterelje a figyelmet a valóban hatékony étrendés életstílus-változásokról, amelyek valóban csökkentik a szívbetegség kockázatát.” Erről győz meg a korán elhunyt Légrády Péter is a Tojás, táplálkozás, egészség c. könyvében. Most, hogy ezt a részt írom, elővettem a könyvét és mindenkinek melegen ajánlom. Légrády koleszterinszkeptikus volt egy olyan bumfordi orvosi környezetben, amely még az amerikai orvoslásnál is elvakultabban és demagógabban védelmezi az idejétmúlt étrendi ajánlásokat. A könyvet lapozgatva csodálkozva szembesültem azzal, hogy az általam korábban idézett neves lipidkutató 1992-ben már Légrádyt is megtámadta, aki egy tévébeszélgetésben azt merte mondani, hogy kis kalóriájú étkezés mellett nem kell aggódni a tojás miatt, lehet enni nyugodtan, akár heti 15-öt is. A neves lipidkutató pár nap múlva a Budapesti Extrában egy, a tévéműsorra hivatkozó olvasói levélre válaszolva elmondta, hogy „alapvetően helytelen tételek sokasága hangzott el a tévéműsorban”, s napokon belül ígért egy másik műsort, amelyben majd a témában jártas klinikusok szólalnak meg. Érdemes a finom csúsztatásra felfigyelni. Nem azt írja a neves lipidkutató, hogy vannak más nézetek is, hanem vannak a témában jártasabb klinikusok is, ők képviselik a koleszterinhipotézist, és vannak a nem jártasak, akik meg ellenzik a koleszterinhipotézist. Ezek szerint, aki nem a koleszterin-téveszme rabja, az csak tudatlanságból nem az. Mindenesetre, hogy addig az adásig se egyen még véletlenül se a kedves olvasó szalonnás rántottát, a neves lipidkutató előzetesként az olvasó lelkére kötötte, hogy 300 mg koleszterinnél többet semmiképpen nem szabad fogyasztani. Szép dolog, ha egy neves lipidkutató így leereszkedik a halandókhoz. A dolog szépséghibája, hogy az egész fizetett hirdetés volt, s valószínűleg az olvasói levél is a neves lipidkutató írói munkásságának a része. Aztán végül a beígért műsorban Légrády egyedül üldögélt, mert a neves lipidkutató kedvéért szervezett műsorra a neves lipidkutató nem ért rá elmenni azt üzente, még nem készült fel. A valódi ok persze nyilván nem az, hogy a témában ennyire jártas embernek fel kellett volna készülnie, hanem az, hogy a nagy embernek valószínűleg sürgősen olvasói levelekre kellett válaszolnia. Légrády ellen ezt követően az Orvosi Hetilaptól kezdve (a média minden lehetséges eszközét felhasználva) ismételt támadásokat intéztek. De miért is? Mert azt merte mondani, hogy heti 15 tojást is el lehet fogyasztani? Hogy mik vannak? hitetlenkedtem olvasás közben, majd hirtelen déjá vu érzésem támadt. Honnan ismerős nekem ez a lejárató kampány? Én már hallottam ilyenről. Aztán beugrott: hát persze! Nem hallottam, hanem velem történt, ellenem is egy ilyen folyt, amikor megírtam a Depresszióipar c. könyvemet. Csak akkor pszichiáterek művelték azt, amit Légrádyval a neves lipidkutató és kollégái. Úgy tűnik, ez a purifikátori buzgalom azoknak a sajátja, akik a tudományt dogmákká merevítik, s önmagukat pedig prófétáknak hiszik. A neves lipidkutatót azért nem mindenki szereti. A weboldalamon egy szakcikk kivonatával válaszoltam a neves lipidkutatónak az ellenem intézett kirohanására és kommentáromban megjegyeztem, hogy a neves lipidkutató igazán elolvashatná legalább azokat a cikkeket, amiket ellenem idézett. Ugyanis az egyiknek pontosan a cikk konklúziójával ellentétes jelentést tulajdonított. Erre másnap egy orvostól kaptam egy levelet: „X.Y. a csoporttársam volt. Pontosan az, akinek gondolod. Az írásodat ma beemeltük a WebDoki honlapra.:-) Meg foga ütni a guta. Hihetetlen arc volt már egyetem alatt is. Örülök, hogy megírtad, amit megírtál.” Erőszak a természeten: a koleszterinszint-csökkentőkről A koleszterin-téveszméből egyenesen következik, hogy a koleszterinszint csökkentésével meg lehet előzni a szívbetegséget és a szívhalált. Ugyan, miután kiderült, hogy a koleszterin az égvilágon semmit nem jósol be, nagy eredményeket nem várhatunk, de a rend kedvéért mégis tanulságos egy-két ilyen kísérletet áttekinteni. Még mielőtt a sztatinok, a mai legmodernebb koleszterinszint-csökkentők megjelentek, már voltak próbálkozások a koleszterinszint gyógyszeres csökkentésére. Az egyik ilyen a Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial volt. A könnyebb kiejthetőség kedvéért röviden csak LRCCPPT. Az MRHT-tel nagyjából egyidőben zajlott, és hozzá hasonló gyászos eredményt szült. Ez a vizsgálat is hét évig tartott, de még az MRFIT-nél is keményebb kiképzésben részesültek a résztvevők. 1900 fő volt a kísérleti csoport, és ugyanannyi a kontroll. Mindkét csoport erősen diétázott, de a kísérleti csoport még koleszterincsökkentőt is szedett. Pontosabban nem szedett, mert e kolesztiramint nem bevenni kellett, hanem ráfújni az ételre. Ettől minden íztelenné és undorítóvá vált, és a kolesztiramin, mint valami ragasztó, magához kötötte az összes koleszterint. Itt azonban a kontrollok sem jártak sokkal jobban, mert ők meg placebót kellett szóljanak az ételükre, úgyhogy ők is megszenvedték a magukét. Ha a koleszterinteória a vallás, akkor az LRCCPPT résztvevői voltak a flagellánsai. Aki üdvözülni akar, annak szenvednie kell. Az eredmény bejelentését fanfárok kísérték. A kísérleti csoportnak a placebocsoporthoz képest hét éven át nagyjából 8,2%-kal volt alacsonyabb az összkoleszterin-, és 12%-kal az LDL-szintje. Ez 19%-os halálozási csökkenéshez vezetett. Ez csuda jól hangzik, ám az ilyen vizsgálatok szeretik a relatív különbségeket hangsúlyozni. Mi is jelent ez? Mondjuk, az egyik csoportban meghal egy ember, a másikban kettő, akkor be lehet jelenteni, hogy 100%-kal sikerült csökkenteni a halál kockázatát. Az embereket viszont valójában nem ez érdekli, hanem az, hogy személy szerint mennyivel csökken a kockázat, ha hét éven át le kell fújni minden ételt egy vacakkal, amitől élvezhetetlenné válik minden falat. Nos, ez már nem annyira szívderítő. Ha 1900 emberből 38 halt meg, akkor XYZ-nek 2%-os esélye volt a halálra. A kísérleti csoportban 1900 emberből csak 30 halt meg, tehát XYZ-nek itt csak 1,57% esélye volt a halálra. Mit nyert tehát XYZ, hogy hét éven át kolesztiraminnal fújkálta be az ételeit? 0,43%-kal nőtt az esélye az életre. Hajlandó volna a kedves olvasó olyan áron növelni meg 0,43%-kal az életesélyeit, hogy hét éven át nem eszik egy jó falatot sem? Mert én nem. El sem tudom képzelni, mit jelentene a valós életben ekkora esélynövekedés. Az 1984-es csinnadratta után két évvel megjelent egy újabb beszámoló Basil Rifkind tollából. Ebben Rifkind megemlíti, hogy ugyan a kísérleti ágban csökkent a szívhalál kockázata, de a két csoport közt az összhalálozásban nem volt különbség, mert a kísérleti csoportban 8 erőszakos, ill. baleseti halál következett be. Mint e fejezet bevezetőjében idéztem, a koleszterinszint csökkenése vagy csökkentése fokozza az öngyilkossági, gyilkossági és baleseti hajlamot. Ugye, hogy nem a levegőbe beszéltem? Vagyis XYZ-nek csökkent a szíveredetű halálozásra a kockázata, de ugyanannyival meg is nőtt, hogy öngyilkos lesz, vagy balesetnek álcázva öngyilkosságát, nekihajt egy fának. Bocsánat, de ez nem arról szól, hogy a koleszterinmítosz csupán a választás illúzióját adja meg, mert akinek a Párkák elszakították a fonalát, annak halnia kell. Ha kolesztiraminnal szembeszáll a szívhalállal, akkor majd leveti magát a Szabadságszoborról. Ez is egyfajta szabadság, nem? Az 1980-as évek végén a gyógyszeripar előállt egy új vegyülettípussal, a sztatinokkal, amelyek képesek blokkolni a szervezet koleszterinszintézisét. Sajnos sok mást is blokkolnak, de ez legyen egy későbbi megbeszélés tárgya. Ha ugyanis a sztatinok komoly mértékben csökkentik a halálozást, egy kis mellékhatás elviselése nem probléma. De ha nem? A sztatinüzlet tulajdonképpen arra épül, hogy az emberek rögeszmésen élni akarnak. Ha a kardiovaszkuláris halálozás a 20. és 21. század mumusa, akkor nyilván nagy sikere van annak, aki elhiteti velük, hogy a mumus az ő kezéből eszik és megszelídülve lekushad a sztatinoktól. Ennek bizonyítására megszámlálhatatlan vizsgálat történt már, s a résztvevők száma a milliót is megközelíti. Mindegyik sztatinvizsgálatnak két interpretációja van. Az egyik egy heroikus eposz arról, hogyan fektette a tudomány két vállra a halált. A másik egy szatíra arról, hogyan próbálja a kereskedő elsütni silány áruját. A sztatinvizsgálatokból az az összkép rajzolódik ki, mint a kezdő kötéltáncos teljesítményéből. Olykor sikerül neki sikenrel átvergődnie a kötélen, olykor meg lezúg a manézsra. Természetesen azokról szeret mesélni, amikor sikerült a mutatvány. Ez sokszor szerencse kérdése is. Ha azt mondanám, szedjen sztatint öt évig és 18%-kal lecsökken a szívhalálozás kockázata, szedne? És ha azt mondanám, ez a relatív kockázat volt, az abszolút kockázatcsökkenés öt év alatt 1.2%? És ha még ettől sem ment volna el a kedve, kiszámoltam, személy szerint Önnek mennyit javult volna az esélye akkor, ha nem a placebocsoportba kerül: ez esetben a placebocsoporthoz képest 0,01%-kal csökkent a szívhalál esélye. Ez volt ez eredménye a Heart Protection Stiulynuk (Szív Védelme Vizsgálat), amelyben 5 éven át 20 536 ember vett részt, fele szimvasztatint, fele placebót kapott. A szintén 2002-ben publikált PROSPER-vizsgálatban4 5804 idős embert követtek 3 éven át. Mint korábban láttuk, időskorban a koleszterinszint-csökkentés meglehetősen kétes dolog, mert ebben a korban egészen nyilvánvaló, hogy a magas koleszterinszint védőfaktor. A vizsgálat végső konklúziója természetesen az volt, hogy csökkentette a szívbetegség arányát, a valóságban azonban ez az az eset, amikor a kötéltáncos a homokba fúródva nyögi azt, hogy „sikerült”. Ugyanis semmiféle szignifikáns eredménye nem volt a vizsgálatnak, maximum a szignifikánsan magas költségek, amibe a vizsgálat került. Az ALLHAT-vizsgálatot5 már korábban kiveséztük, ez a vizsgálat sem tudott szignifikáns eredményt felmutatni a 10 355 ember bevonásával végzett 4 éves vizsgálat során. Az ASCOT-LLA-vizsgálat*** 19 342 ötévi kezeléssel sem ért el szignifikáns eredményt. A WOSCOPS**** 'gészséges, de magas koleszterinszintű emberekkel végzett 6 éves vizsgálata során, összesen 6600 embert osztottak placebovagy pravasztatincsoportba. John Shepherd meglehetősen elbizakodott címet adott a vizsgálat érdemeit ecsetelő írásának: Cholesterol lowering with statins: How WOSCOPS confounded the skeptics? (azaz Koleszterincsökkentés sztatinnal: Hogyan zavarta össze a WOSCOPS a szkeptikusokat?) Egyrészt veszélyes a cím, mert azt sugallja, hogy még 2007-ben is vannak szkeptikusok. Jóravaló doktorok eddig azt hitték, hogy a szkeptikusok már kihaltak. Ám ez hagyján. A cikk a tekintetben zavarta össze a szkeptikusokat, hogy eladdig Shepherdet egy megvehető, ám mégis épeszű embernek gondolták. A cikk után ebben egy kicsit összezavarodhattak. A vizsgálat ugyanis hat év alatt nem tudott a szívhalálozásban szignifikáns különbséget felmutatni. A CARE-vizsgálat6 ugyancsak sikertelen kísérletnek bizonyult. Öt éven át kapott 4500 ember pravasztatint vagy placebót, de sem a szívhalálozásban, sem az infarktusos halálban, sem a nemvégzetes infarktusban nem volt szignifikáns különbség. 4 PROspecüve Study of Pravastatin in the Elderly at Risk, azaz A Pravasztatin Követéses Vizsgálata Kockázatnak Kitett Idősöknél. 5 Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial, azaz Vérnyomást és Vérzsírt Csökkentő Kezelés Vizsgálata a Szívroham Megelőzésére. 6Cholesterol and Recurrent Events, azaz Koleszterin és Megismétlődő (szív)Problémák. “Treating to New Targets, azaz Kezelés Új Célokért. A TNT-vizsgálat" 10 000 pácienst kezelt öt éven át atorvasztatinnal, ill. placebóval. A szívhalálban, a szívleállásban és a stroke-ban nem volt szignifikáns különbség a két csoport között. A szívleállásból való újraélesztés tulajdonképpen a hirtelen szívhalál kategóriája; a kezelt csoportban 26 ember, a plaeebo-csoportban 25 embernek állt le a szíve. Ez az, amiről korábban de Lorgeril beszélt, hogy a sztatinoknak halvány közük sincs a hirtelen szívhalál megelőzéséhez. A vizsgálat szépsége, hogy összességében a kezelt csoportban többen, 284- en haltak meg, míg a nem kezelt csoportban csak 282-en. Szóval spéciéi itt nem lehet azt mondani, hogy ,,na, de mi lett volna, ha nem kezelik”, mert itt tudjuk a választ: egyértelműen jobban járt volna. Judith Walsh és Michael Pignone 13 olyan vizsgálat összevont elemzését végezték el, amelyeket specifikusan nőkkel végeztek. Húszezer nő adatait dolgozták fel, és arra a következtetésre jutottak, hogy a sztatinok sem az összhalálozást, sem a szívhalálozást nem befolyásolják jobban, mint a placebo. De attól tartok kedves olvasó, kezdi már unni ezt az egészet, és talán még azt is gondolja, mennyire csöpög ez a Szendi a rosszindulattól, hogy csupa sikertelen vizsgálatot idéz. A kedves olvasó azonban most nagyon téved, én éppenséggel eddig a sikeres vizsgálatokat idéztem. Hűha, vajon mit gondolt volna, ha valóban a sikerteleneket idézem? Ezek a vizsgálatok bejárták a világot, konferenciákon ünnepelték őket, a gyógyszerügynökök ma is megfelelően kipreparált kivonatokat dugdosnak róluk a meglátogatott orvosok orra alá, s ezek azok a vizsgálatok, amelyek alapján az orvosok mámorosán írják a sztatinrecepteket, hogy megmentsék betegeiket. A kedves olvasó ezek szerint nem ismeri eléggé a tények és a propaganda közti különbséget. Maradva a cirkuszos hasonlatnál, a tény az, amikor a kötéltáncos átmegy a kötélen. A propaganda pedig az, amit a bűvész csinál. Sajnos azzal kell szembesülnünk, a világunk kezd szétválni egy valóságos világra és egy hazudott világra. Ebben a kettős világban nem könnyű eligazodni, nem könnyű megmondani, mi tény és mi hamisítás. Ugyanígy, az embereket sem lehet egyszerűen felosztani jó és rossz emberekre. Van ugyanis egy csomó „átmeneti” ember, akit becsapnak, átvernek, manipulálnak, netán éppen arra építenek, hogy ő jót akar. Sok orvos így sétál be a kelepcébe, s lesz akaratlan végrehajtója egy lelketlen gonosz tervnek, amelynek csak egy célja van: minél több gyógyszert eladni. A koleszterincsökkentők népességszintű alkalmazása sajnos népességszintű komplikációkhoz vezet. Peter Langsjoen szerint az egyik legsúlyosabb, legáltalánosabb, de még az orvosok által sem ismert mellékhatás, hogy a sztatinok mind az LDL-, mind a Q10-koenzim szintézisét blokkolják. A Q10 nélkülözhetetlen a sejtek energiatermeléséhez, de különösen fontos a nagy energiát igénylő szívizom sejtek számára. Szívbetegségben szenvedő betegeknél bizonyított, hogy vérükben és a szívizomban az átlaghoz képest már eleve alacsonyabb a Q10-szint. A nyugati világ a szívbetegségjárvány kellős közepében van. Az elmúlt 10 évben szignifikáns növekedésnek indult a szívelégtelenség előfordulása a lakosság körében. 1968-ban közvetlenül szívelégtelenségből fakadóan 10 000 ember halt meg évente. 1993-ban már 42 000. A sztatinokat 1987től kezdték forgalmazni. Azóta gyűlnek az adatok, amelyek azt mutatják, hogy a sztatinok Q10csökkentő hatása klinikailag jelentős és minden orvosnak figyelembe kéne vennie ezt, aki sztatinokat ír fel betegeinek. 1990-től 2003-ig kilenc publikált placebokontrollos vizsgálat érhető el, s e kilencből nyolc azt bizonyította, hogy a sztatinok szignifikánsan csökkentik a QlO-szintjét. A Q10 szintje 40 éves kor fölött jelentősen csökken, így az idős betegek, akik sztatinterápiát folytatnak, komoly QlO-csökkenéssel számolhatnak. Számukra a 100-200 mg napi QlO-kiegészítés hasznos lehet. Jelenleg Amerikában rohamosan szaporodik a szívelégtelenséggel diagnosztizáltak száma. 2003-ban 5 800 000 beteget tartottak nyilván és évente 400 000-rel nő a számuk. Nem zárható ki, hogy ez a sztatinok széles körű alkalmazásával összefügg. A QlO-szintézis blokkolásának másik következménye az izomfájdalom. Ez egyes vizsgálatok szerint a betegek 25%-ban megjelenik. Huszonkét professzionális atlétából 17 abbahagyta a sportot, mert sztatint kezdett szedni és az izomgyengeség és izomfájdalom megakadályozta őket a további versenyzésben. Az izomfájdalom hátterében mikroszkopikus izomkárosodás áll, amely, ha fokozódik, félelmetes károsodás jelenhet meg: az izomsejtszétesés, amely veseleállást és halált okozhat. A „Baycol” nevű sztatinterméket 1998-ban a Bayer hozta forgalomba, és 2000-ben ismerték fel, hogy egyeseknél halált okozó izomsejtszétesést idéz elő. Hivatalosan 31- en haltak meg, de 200-ra becsülik az elhunytak számát. Mivel az agyban rengeteg koleszterin van, a sztatinok az agyműködésbe is jócskán bezavarnak, memóriaromlást és demenciát okozhatnak. Dr. Duane Graveline űrhajós és űrhajózási orvoskutató Lipitorf ®), Thief of Memory (Lipitor, a memóriatolvaj) címmel könyvet írt a lipitor nevű sztatinnal történt afférjáról, amelynek során komoly memóriakárosodást tapasztalt. Ismételt amnéziás rohamai után lassan rájött, hogy ezeket a lipitor okozza. Korábban már idéztem Victor Henderson és kollégái munkáját, amelyben a koleszterinszint és a memória kapcsolatát vizsgálták 326 nő bevonásával. Az eredmények hátborzongatóak lehetnek egy koleszterinhívőnek, mert az derült ki, hogy a jó memória feltétele a magas összkoleszterin és a magas LDL-C-szint. Ez utóbbit még az LDL-en belül is a legveszélyesebbnek tekintik. Most vagy arról van szó, hogy a természet gonosz tréfája csupán a rövid életűeknek ad hosszú memóriát, vagy a koleszterinhipotézis ostobaság. A szerzők nagy merészen az utóbbira tippelnek, sőt, szerintük nem volna ajánlatos a tények ismeretében koleszterincsökkentésbe fogni. Végül a sztatinoknak egy kevésbé tetten érhető mellékhatása az agresszió, az erőszakosság és az ingerlékenység fokozódása. A koleszterinszintcsökkenés csökkenti az agyban a szerotoninszintet, ami fokozott agresszivitást eredményez. Ennek sokféle következménye lehet. Egy vizsgálat hat esetet ismertet, amelyben a sztatinokat szedő emberek önmagukból kivetkőzve gyilkossági kísérletig fajuló agresszív cselekedetekre vetemedtek. Az egyik ismertetett eset egy 63 éves férfi volt, akit ismételten próbáltak sztatinra beállítani, de a gyógyszerre kialakuló fokozott agresszivitása miatt mindannyiszor leálltak vele, s a tünetek mindannyiszor el is múltak. A szerzők akkor találkoztak a férfival, amikor már ismét két hete atorvasztatint szedett. Extrém módon ingerlékennyé vált, erőszakos és dühös volt, arról panaszkodott, hogy „Meg akartam ölni valakit”. Az állapota egy hét további sztatinszedésre tovább romlott. Több alkalommal őrjöngve ébredt, kontrollálatlan feszültséget érzett és arra vágyott, hogy megöljön valakit, vagy szétlapítson dolgokat. Szétvert tárgyakat, és állította, hogy ha házas volna, már megözvegyítette volna magát. Azt mondta, teljesen elüt korábbi személyiségétől. Orvosa végül abbahagyatta vele a sztatin szedését, és a gyilkos indulatok két napon belül nyomtalanul elmúltak. A szerzők cikkük végén megjegyzik, mivel milliók szedik a sztatinokat (a világon 105 millióan), az agresszivitás, mint mellékhatás komoly népességszintű problémákat is okozhat, miközben senki nem tulajdonítja a szedett gyógyszereknek. JeanClaude Alvarez és munkatársai 25 erőszakos és 27 nem erőszakos elkövetési módot alkalmazó öngyilkost vizsgáltak meg, és az erőszakos elkövetőknek átlagosan 30%-kal volt alacsonyabb a koleszterinszintje. Persze már önmagában az öngyilkosság is egy agresszív cselekedet. Ennek megfelelően egy másik vizsgálat 331 öngyilkossági kísérlet elkövetőjénél szignifikánsan alacsonyabb koleszterinszintet talált. A mellékhatásokból ez itt csak egy kis ízelítő volt, nem célom összefoglalni ezt a kérdést, de ha már foglalkoztam a sztatinok pozitív vonásaival is ezt arra értem, hogy ismertettem a sikeres vizsgálatokat , akkor már szóljunk az árnyoldalakról is, nehogy az olvasó egyoldalúsággal vádoljon engem. Búcsú a koleszterin téveszméjétől Az eddigiekben megvizsgáltuk, vajon a koleszterinszint összefügg-e a szívbetegség kockázatával vagy a szívhalálozással, és azt tapasztaltuk, hogy nem. Ugyanezt láttuk a zsírfogyasztás és a szívbetegség kapcsolatában is. Ha a közegészségügy, az akadémikus orvoslás józanul gondolkodna, vajon nem arra kéne következtetnie, hogy teljesen rossz úton járnak? Hiszen elég csak megnézni a statisztikákat, és láthatóvá válik, hogy semmi változás a megbetegedési, de még a halálozási statisztikákban sem. Amit a szívsebészet tesz, az fantasztikus és nagyszerű. De akiket megmentenek az akut életveszélyből, azok csupán a lassú haldoklás útjára lesznek állítva, mert önmagában a zseniális szívsebészeti beavatkozások nem változtatnak lényegesen a beteg hosszú távú életkilátásain. Vajon a zsírra koncentráló közegészségügyi programok valóban a lényeget ragadják meg, ha ilyen csekély előny származik belőle? Mit is állított eredetileg Ancel Keys és hívei csapata? Hogy a szívbetegség és szívhalál járványát a fokozott zsírfogyasztás idézte elő. Ha ez az állítás lebeg a szemünk előtt, akkor nem azt várnánk, hogy a lecsökkentett zsírfogyasztás drámaian lecsökkenti a megbetegedés és a halál kockázatát? Hogy visszajön az a boldog békeidő, amikor még olyan ritka volt az infarktus, hogy fel kellett fedezni. Ehhez képest olyan jelentéktelen és bizonytalan elmozdulás történik a jobb egészség irányába ezekben a drasztikus zsírcsökkentést előíró vizsgálatokban, hogy ez alapvetően megkérdőjelezi az egész elgondolást. Magyarán, a szívinfarktusért nem tehető felelőssé sem a zsírfogyasztás, sem a vér koleszterinszintje, mert ha ezek volnának a fő meghatározó tényezők, az ezeken végzett minden kis módosításnak jelentős változást kellene előidéznie a megbetegedés és halálozás kockázatában. Ehelyett azt látjuk, hogy drámai változások egészen jelentéktelen eredményeket szülnek. A közegészségügy és az akadémikus orvoslás valójában teljesen tehetetlenül áll a szívbetegség és szívhalál járványával szemben, lövésük sincs, mit kéne tenni. Hogy a kompetencia teljes hiányát leplezzék, folyamatosan kutatnak, konferenciáznak, ajánlanak, hírekkel bombázzák az embereket, de mindez csupán a lázas tevékenység látszata. A megoldás pedig karnyújtásnyira van: tudomásul kellene venni, hogy az ember az evolúciója során mire „terveződön”, s az embereknek át kéne állnia egy új, de valójában nagyon is régi táplálkozásra, a paleolit étrendre. Előttünk van példaként a természeti népek egészsége, számukra ismeretlenek a civilizációs betegségek. A szívbetegség „szénhidrátelmélete” Ha elfogadjuk, hogy a szívbetegségés a szívhaláljárvány az utóbbi száz évben megváltozott táplálkozással függ össze, akkor azt kell keresnünk, mi változott a táplálkozásban és bizonyítható-e, hogy az kapcsolatban áll a megnövekedett szívkockázatokkal. Azért írom azt, hogy „ha elfogadjuk”, mert vannak ezzel ellenkező nézetek is. Pl. James Le Fanu remek könyvében, az On’ostudomány önkritikájában, miután érveket sorol fel a szívbetegség koleszterinhipotézisével szemben, arra az álláspontra helyezkedik, hogy a szívbetegségjárvány oka fertőzésben keresendő.” Szerinte a szívhalálozás rohamos növekedését a járványok teijedésének logikája jobban magyarázza. Kétségtelen, hogy a Chlamydia, a tbc, a Helicobacter pylori és más kórokozók gyakran kimutathatók az erekben található plakkokban, és a szívbetegséghez vezető gyulladásos folyamatokat is jól magyarázza egy kórokozó-elmélet. A sok antibiotikumot szedők közt pl. csökkent szívhalálozást mutattak ki.( Azonban a szívbetegség és halálozás volumenéhez képest nem tűnik reálisnak ez a megközelítés. Le Fanu logikájával akkor az elhízásjárványt is fertőzésnek kéne tulajdonítsuk, holott az elhízást bizonyítottan a fokozott kalóriafelvétel okozza. A fehér ember megjelenése a világ érintetlen területein, és a nyomában érkező halál nem szükségszerűen rejtélyes kórokozók átadását jelenti, bár a történelemben erre is számtalan példát láttunk ezúttal a fehér ember csábító és mérgező étrendjéről van szó. Elhízás és szívbetegség Hogy az elhízásjárvány és a szívbetegségjárvány közt szoros kapcsolat van, azt könnyedén beláthatjuk. A Veszélyes kenyér c. fejezetben idéztem a pima indiánok, az inuitok és a pápuák esetét, akik körében, amint áttértek a nyugati étrendre, azon nyomban megugrott az elhízottak és cukorbetegek aránya. Az amerikai indiánok és az alaszkai inuitok közt a súlyosan elhízottak aránya 70-80%. A „megtért” amerikai indiánok közt a szívbetegség legbiztosabb előrejelzője a cukorbetegség volt. Egy négyéves követéses vizsgálat során az újonnan észlelt szívbeteg férfiak 56%-a, a szívbetegek nők 78%-a volt cukorbeteg. A két megbetegedés egyazon tényezőnek, a fokozott szénhidrátterhelésnek a következménye. A Veszélyes kenyér fejezetben idéztem vizsgálatokat, amelyben a cukorbetegség megszűnt a lowcarb-étrendre való áttéréskor. Hogy az elhízást a szénhidrátfogyasztás és nem a zsír vagy a fehérje okozza, azt mi sem bizonyítja jobban, mint az, hogy akik áttértek a minimális szénhidrátot, de maximális zsírt és fehérjét tartalmazó Atkins-diétára, azok ha egy éven át mindig jóllakásig ették magukat, akkor is átlagosan 4,7 kg-ot fogytak. Az Atkinsnél jóval egészségesebbnek tartott Omish-, Zónaés Leam-diéták, amelyek kevés zsírt, viszont sok szénhidrátot tartalmaznak, s ezért az Amerikai Szívtársaság szívének jóval kedvesebbek, csak fele akkora fogyást eredményeztek. A koleszterinhívők persze most felkacaghatnak, hogy „haha, de vajon milyen áron?”. Sajnos torkukra kell forrasszam a hahotát, mert az anyagcsere-jellemzők szintén az Atkins-diétát folytatók közt voltak a legjobbak.® Továbbá Thomas Halton és munkatársai 82 802 nő 20 éves követéses vizsgálatában azt találták, hogy a lowcarb-diétának, vagyis a sok zsírt és sok fehérjét, de minimális szénhidrátot tartalmazó étrendnek nincs szívés érrendszeri kockázata. Végül Cordain és munkatársai összefoglalója szerint az Amerikai Szívtársaság szerint súlyos szívés érrendszeri károsodáshoz vezető paleolit étrenden élő természeti népek körében ismeretlen a szívbetegség és az érelmeszesedés, és mellesleg a koleszterinszintjiik is alacsonyabb, ami akár még egy koleszterinhívőt is megindíthat. Természetesen, mint majd erre később kitérek, a H-es típusú cukorbetegség kialakulása már egy súlyos végkifejlete az évtizedeken át alattomosan dolgozó magas vércukorszint, a hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia hatásának. A szakirodalomban nyomasztó torzulást okozott az ostoba koleszterinmítosz. Amikor a szívhalálozás és szívbetegség kockázatát vizsgálják, szinte kötelező azt a magas koleszterinnek tulajdonítani, miközben mint ebben a fejezetben kiderült a koleszterinszint nem függ össze a szívbetegséggel és szívhalálozással. A koleszterinszint maximum egy bizonytalan mutató. Mondok egy példát. A balkezesség gyakran együtt jár az allergiával vagy asztmával, de a jobb kézre való átszoktatás nem csökkenti az allergiás megbetegedés kockázatát. Merthogy bizonyos magzati hormonhatások okozzák a balkezességet is, és az atópiás hajlamot is, mindkét tényező tehát egy közös háttérben álló faktorra mutat. Az a kutató, aki a balkezességet az allergia vagy asztma okának jelölné meg, és megelőzésnek a balkezesség „csökkentését” tűzné ki célul, köznevetség tárgya lenne. De ha ugyanezt előadja valaki a koleszterinszinttel kapcsolatban, megbecsült lipidkutató. Rik Bogers és munkatársai vizsgálatukban rámutatnak arra, hogy a kutatások többsége a koleszterinszintet, a magas vérnyomást, az inzulinszintet és hasonló tényezőket a szívbetegség és szívhalálozás önálló kockázati faktorának tekinti, holott ezek mind a súlytöbblet és elhízottság következményei, s csupán közvetítői vagy csak jelzői az elhízottságnak. A magas vérnyomás vagy hiperinzulinizmus, bár okuk általában az elhízás, persze önálló kockázati tényezők is, mert ha már kialakultak, önmagukban is romboló hatást fejtenek ki. De ha nem volna az elhízás, ők sem volnának. Ugyanez azonban nem mondható el a koleszterinszintre, az olyan, mint a balkezesség. Bogersék 21 követéses vizsgálat 302 296 alanyának adatait dolgozták fel, és bizonyították, hogy a túlsúly és elhízás önálló kockázati tényezők, függetlenül a koleszterintől. Az elhízásról egyébként akkor beszélünk, ha a BMI 25 és 29 közé esik. Ez magyarra lefordítva azt jelenti, hogy túlsúlyos az a 172 cm-es ember, akinek testsúlya 74 és 86 kg közé esik, és elhízott, ha testsúlya 89 kg fölé megy. A túlsúly 32%, az elhízottság 81% kockázatot jelent a szívbetegségre. Dániel McGee és kollégái 74 minta 388 622 vizsgálati résztvevőjének a halálozási adatait elemezték, és a szívhalálozás kockázatát a normál súlyúakhoz képest a túlsúlyosok körében 57%-kal találták nagyobbnak. Ha valóban tudományosan akarunk gondolkodni, persze fel kell tegyük azt a kérdést, hogy az elhízásjárvány valóban egyidős-e a szívbetegségjárvánnyal? Pontosabban, az elhízás 10-20 évvel korábban kellett kezdődjön, hiszen az elhízás következtében kialakult metabolikus szindrómának (lásd a Veszélyes kenyér c. fejezet), előbb el kell végeznie a testben alattomos munkáját ahhoz, hogy aztán szívbetegségként vagy infarktusként ugorjon elő. Az elhízás története Lorens Helmchen egészen 1880-tól megvizsgálta az elhízottak, vagyis a 30-asnál nagyobb BMI-jű emberek arányának az alakulását. Míg 1880-ban a 40-49 év közöttiek kb. 1,7%-a, tíz évvel később már 2,7%-a, megint 10 év múlva már 4,4%-a volt elhízott. 1905 és 1909 között az elhízottak aránya már 5,3% körül mozgott. Helmchen a folyamatot a fizikai munka drasztikus lecsökkenésével magyarázza, ami részben a foglalkozások arányának a módosulása, de nagyrészt a gépesítésnek és motorizációnak volt tulajdonítható. Ma a felnőtt amerikaiak 64%-a túlsúlyos vagy elhízott, s 1960-tól 2000-ig a férfiak körében az elhízottság 11%-ról 28%-ra, a nők körében 16%-ról 34%-ra nőtt.* De nemcsak Amerikára igaz ez az összefüggés, hisz nagyjából 20%-ra tehető az elhízott emberek aránya az egész nyugati világban. A volt szocialista országokban ez az arány 22- 25%-os. Ezzel szemben Kínában, Indiában elhízott ember 0,5-1% arányban fordul elő. (Csak ismét emlékeztetem az olvasót, hogy az elhízottság a tudományos fogalomhasználatban a 30-nál nagyobb BMI-re vonatkozik, a túlsúly a 25-30 BMI közé esik.) Az elhízásjárványt azonban önmagában a foglalkozási struktúra és a gépesítés nem magyarázza, ugyanis a táplálék összetételnek sokkal nagyobb szerepe van az elhízás folyamatában. A természeti népek ún. paleolit táplálkozása 30-40% zöldséget, gyümölcsöt és 60-70% fehérjét és zsírt tartalmaz, és közöttük nem jellemző az elhízás. Erre persze mondható, hogy nincs is annyi ennivalójuk, azonban a lowcarb-étrend, vagy az Atkinstáplálkozás eredményei azt bizonyítják, hogy aki kevés szénhidrátot fogyaszt, gyorsan felszívódó szénhidrátot pedig egyáltalán nem eszik, az akkor sem tud elhízni, ha mindig jóllakottságig eszi tele magát. A kérdés tehát az, hogyan változott meg Amerika étrendje a 20. század során? Tényleg a zsírfogyasztás nőtt? Mohamed Antar és kutatótársai 1964-ben megvizsgálták, miként változott az amerikai emberek élelmiszerfogyasztása. Következtetéseik forradalminak számítottak, csak ez a koleszterinőrület tetőfokán senkit nem érdekelt. Megállapították, hogy 1889-től folyamatosan csökkent az összetett szénhidrátok fogyasztása, miközben drámaian megnőtt a cukor és a cukorszirup fogyasztása. 1889-ben még az összetett szénhidrátok és az egyszerű szénhidrátok (pl. cukor) aránya 2,9 volt, s ez 1961-re lement 0,9-re, vagyis míg korábban háromszor annyi összetett szénhidrátot fogyasztottak, mint egyszerűt, ez az arány lement lényegében 1:1 arányra. Mivel az állati zsírfogyasztás ez idő alatt alig növekedett, Antarék kijelentették, hogy teljesen újra kéne gondolni a koleszterinhipotézist, hiszen az adatok ellentmondanak neki. Miközben Keysék a zsírés koleszterinfogyasztásra fogják a dolgot, valójában a finomított szénhidrát fogyasztása az, ami az elmúlt 100 év alatt drámaian megnőtt. Antarék idézik Shrade és Boehle munkáját, akik 1960-ban azt mutatták ki, hogy az ateroszklerózis jeleit mutató emberek 56%-a csökkent glukóztoleranciában, vagyis inzulinrezisztenciában és hiperinzulinizmusban szenved. A Veszélyes kenyér fejezetben megtárgyaltuk, ez az, ami igazából előrejelzi a szívbetegséget. Antarék más vizsgálataikban kimutatták, hogy a koleszterin és egyéb vérzsírok, mint pl. a trigliceridszint emelkedését a cukorfogyasztás váltja ki. A Veszélyes kenyér fejezetben erre ugyancsak számos példát idéztem. Mint láthattuk, a lowcarb-diéta hatására csökkent a koleszterinés trigliceridszint, míg a szénhidrátok hatására nőtt. Amit tehát a koleszterinhipotézis állít, az tulajdonképpen teljesen abszurd, ellentmond a legelemibb megfigyeléseknek is. És mint Antarék példája is mutatja, nem is hitte el mindenki már akkor sem. Nem utólagos okoskodás tehát előjönni a szénhidráttal. Valójában az történt, hogy nem a legmegalapozottabb, hanem a politikailag legtámogatottabb elmélet lett sikeres, s ennek issza a világ ma is a levét. John Yudkin táplálkozáskutató fő területe a cukor kutatása volt. 1957-ben egy tanulmányt közölt, amelyben kimutatta, hogy az egyes országok cukorfogyasztása a zsírnál sokkal jobban magyarázza a szívbetegségek és szívhalál gyakoriságát, Yudkin könyvében vizsgálatokat idéz, amelyek a cukorfogyasztással magyarázták a délafrikai feketék és fehérek közti szívbetegség gyakoriságának különbségét, a maszájok infarktusmentességét, dacára a rengeteg elfogyasztott zsírnak és koleszterinnek, vagy a Szent Ilona szigetén gyakori szívbetegséget, amit nem a zsír, hanem a nagy mennyiségű cukorfogyasztás magyaráz. Önmagában az a tény, hogy az amerikaiak táplálkozásában nem a zsír, hanem a nagy glikémiás indexű és telítettségű szénhidrátok fogyasztása nőtt meg, azt az elméletet kellett volna sugallja, amit ma a szívbetegség szénhidrátelméletének nevezhetünk. Szalonképesebb változatban a szívbetegség és a metabolikus szindróma szoros kapcsolatáról beszélnek. Keys, amikor értesült Yudkin 1957-es tanulmányáról, úgy állította be Yudkint, mint egy nevetséges mitugrászt, aki holmi laza kapcsolatokkal akarja kikezdeni az ő bombabiztos elméletét. Az nem zavarta, hogy a Hét Ország Vizsgálatának adataiból kibányászható cukoradatok sokkal szorosabb kapcsolatot mutattak a szívhalálozással, mint a zsír. Ancel Keys, akit még ma is az emberiség megmentőjeként emlegetnek, egy nap még talán az emberiség gyilkosa címet is kiérdemli egy-egy hevesebb vérmérsékletű ember részéről. És a közegészségügy pedig megy vakon a koleszterin-téveszme után, és további növelését ajánlja annak a szénhidrátnak, amely már eddig is a szívbetegség járvány előidézője volt. Csoda, hogy a dolgok nem javulnak? Prithiva Chanmugam és kutatótársai 2003-as tanulmányukban arról számoltak be, hogy „az amerikaiak meghallották az üzenetet, hogy csökkentsék le zsírfogyasztásukat” és jelentős szénhidrátfogyasztás növekedéssel válaszoltak rá. Paul Marantz és munkatársai ugyancsak a szénhidrátfogyasztás növekedését tapasztalták. 1971-től 2001-ig 7%-kal nőtt a szénhidrátfogyasztás, ami 14%-kal növelte a túlsúlyosok és elhízottak arányát. Earl Ford és munkatársai egyszerű vizsgálatot végeztek. Megnézték, mennyit változik 8500 ember testsúlya 1971 és 1984 között, majd megnézték, ugyanezen embereknek milyen valószínűséggel alakult ki cukorbetegsége 1984-től 1995-ig. Összesen 487 ember lett cukorbeteg. Aki 5-8 kg között hízott, annak 110%-kal, de aki 20 kg-nál is többet hízott, annak már 285%-kal nőtt meg a cukorbetegség-kockázata. Cukorbetegség járvány? Igen beszédes az a tény, hogy a cukorbetegség 19-20. századi alakulásáról szinte ugyanaz mondható el, mint a szívhalálozásáéról. Mint láttuk a kenyérről szóló fejezetben, a nagy glikémiás indexű és telítettségű ételek fogyasztása, az elhízás, a cukorbetegség és a szívbetegség szoros összefüggést mutat, az elhízás, a cukorbetegség (vagy észrevétlen formájában a hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia) és a szívbetegség ugyanannak az anayagcserezavamak, a metabolikus szindrómának a három vetülete. A cukorbetegséget a vizeletből már az 1850-es évektől tudták diagnosztizálni, így elég sok adat áll a rendelkezésünkre. Sir William Osier 1892-es kiadású The Principles and Practice of Medicine (Az orvoslás elmélete és gyakorlata) c. kézikönyvében az áll, hogy a Johns Hopkins kórházban kezelt 35 000 betegből 10 volt cukorbeteg. A bostoni Massachusetts Általános Kórházban 1824 és 1898 között 50 000 betegből csak 172 volt cukorbeteg. Ezzel a gyér számmal szemben 1900 és 1920 között amerikai nagyvárosokban 400%-kal nőtt a cukorbetegség miatti halálozás, dacára a javuló ellátásnak.'' Ha összevetjük ezt a drámai növekedést a cukorfogyasztással, akkor azt látjuk, hogy 1889-ben 23,6 kg, 1899-ben már 27,4 kg, 1909-ben már 39 kg és 1924-ben 53 kg volt az évi egy főre jutó fogyasztás. A finomított szénhidrátok (liszt, burgonya, cukor) fogyasztása ugyanezen idő alatt 61 kg-ról 97 kg-ra nőtt. Nem is annyira a számok az érdekesek, hanem a folyamatos, nagyarányú növekedés, ami egybeesik mind a cukorbetegek, mind a szívbetegek arányának növekedésével. Gary Taubes könyvében részletesen leírja, hogy a cukorbetegség okáról ugyanaz az elvakult vita folyt, mint később a szívbetegségén. A kor vezető diabetológusai ugyanis azt állították, hogy a cukorbetegséget nem a szénhidrátfogyasztás, hanem a zsírfogyasztás növekedése okozza. Mikor a cukorbetegség és a zsír összefüggésének legharciasabb képviselőjét, Harold Himsworthot a 40-es években szembesítették azzal, miszerint az eszkimók közt ismeretlen a cukorbetegség, előkotort egy tanulmányt, amely igazolta, hogy az eszkimók kevesebb zsírt fogyasztanak, mint az amerikaiak. Úgyhogy látható, Keys nemes hagyományokhoz csatlakozott, amikor a tényeken átgázolva ragaszkodott teóriájához. George Campbell Dél-Afrikában dolgozó orvos volt, és felfigyelt arra, hogy az ottani fehérek körében dúl a cukorés szívbetegség, miközben a vidéki zuluk közt ismeretlen ez a kór. Összehasonlította a vidéki és városi zulukat is. Míg a vidékiek évente 3 kg cukrot fogyasztottak, és nem volt köztük egy cukorbeteg sem, addig a városiak 40-kg-ot fogyasztottak és sok volt köztük a cukorbeteg. Vizsgálta a Dél-Afrikában élő indiánokat is, akiket még a 19. században szállítottak ide, hogy az itteni cukomádültetvényeken dolgozzanak. Az ötvenes években az indiánok 60%-a a cukoriparban dolgozott és rendkívül magas volt körükben a cukorbetegek aránya, a falvakban a lakosság 33%-a cukorbeteg volt. Mindezekből Campbell arra következtetett, hogy a cukorbetegséget a finomított szénhidrátok és a cukor okozzák. Campbell azt is megfigyelte, hogy a cukorbetegség kialakulása legalább két évtizedet vesz igénybe, egyszóval a finomított szénhidrátos étrendnek idő kell, hogy elvégezze romboló munkáját. Ismét szemünk előtt lebeghet megint Antar és munkatársai kutatása, amely azt mutatta, hogy a cukorfogyasztás a századfordulótól rohamosan nőtt. És tegyük mellé Helmchen eredményeit is, amely szerint az elhízottak arányának növekedése is ekkor kezdett eldurvulni. Végül adjuk hozzá, hogy 20 évvel később, 1920-tól az orvosok kezdték kapkodni a fejüket az egyre növekvő infarktusoktól. Mindezt rázzuk össze, és amit kapunk, az a cukor, az elhízás, a cukorés a szívbetegség keveréke, amelyben az alkotórészek el sem választhatók egymástól. Campbell az 1960-as években kezdett levelezni a Királyi Tengerészettől visszavonult kapitányi rangú hajóorvossal, Thomas Latimore Cleave-vel. Összekapcsolta őket a közös rögeszme, hogy a cukorbetegséget a finomított szénhidrát okozza. Ugye, kedves olvasó, csodálkozik megint, hogy miért tekintették ezt a két embert valami hóbortos dilettánsoknak olyanért, ami ma már megkérdőjelezhetetlen tény. Nem a középkorról beszélünk, hanem az én gyerekkoromról. Campbell és Cleave 1966-ban írtak közösen egy könyvet, amely a cukorbetegséget, a szívbetegséget, a fogszuvasodást és sok más egyebet arra vezetett vissza, hogy az evolúció nem készítette fel az embert az utóbbi pár ezer év metabolikus kihívására, amit a finomított szénhidrátok fogyasztása jelent. Az akkor uralkodó tudományos világ két okból fogadta fanyalogva a teóriát: egyrészt, volt nekik már egy saját elképzelésük, ami a zsírfogyasztást okolta mindkét betegség kialakulásáért, másrészt Campbell „csak” orvos volt, Cleave meg ráadásul hajóorvos. Ismét működött a tudományban mindig is megfigyelhető tekintélymánia. Ha valaki hajóorvos vagy klinikai szakpszichológus, akkor jobb, ha hallgat, mert elvileg sem érthet a magasabb dolgokhoz. A tudománytörténet mégis az mutatja, hogy a nagy felismerések igen gyakran azoktól jöttek és jönnek, akik „laikusnak'’ számítanak egy területen és nem béklyózza meg gondolkodásukat egy magas pozíció, amelyhez a régi elmélet védelme juttatta őket. Na, de mit mondanak a kutatások, amik mellett a pöffeszkedő, zsírés koleszterin-téveszmében utazó hivatalos tudomány elment? Már az 1940-es években világossá vált, hogy a cukorbetegek kétszer valószínűbben halnak meg szívhalálban, mint a cukorbetegségben nem szenvedők. A Framingham-vizsgálatban Kannelék ugyancsak kimutatták, hogy férfiaknál a cukorbetegség kétszeres, nőknél ötszörös kockázatot jelentett a szívbetegségre. Ez a kockázat még inkább fokozott volt a 65 év alattiak körében: ebben az életkorcsoportban a férfiaknál a cukorbetegség négyszeres, a nőknél nyolcszoros kockázatot jelentett a szívbetegségre. A kérdés igazából az, hogy nem szúrta ki a szemét ez a kutatóknak, miközben még be is számoltak róla? A magyarázat csak az lehet, hogy a koleszterin, mint valami hályog ült a szemükön, amitől nem látták a nyilvánvaló Összefüggéseket. Egy másik vizsgálat szerint a kórházban kezelt szívbetegek 44-47%-a cukorbeteg. Kathleen Wyne 2006-os összefoglalójában a következőket írta: Az epidemiológiai vizsgálatok bizonyítják, hogy a cukorbetegek mindenféle szívés érrendszeri betegségre (iszkémiás szívbetegség, infarktus, stroke) fokozott kockázatot mutatnak. A kezdetben klinikailag nem észlelhető ateroszklerózis súlyos kockázata már akkor megkezdődik, amikor megjelennek a vércukorháztartás zavarának első halvány jelei. Ekkor még senkit nem diagnosztizálnak se cukorbetegnek, se semminek. Ilyenkor még a vércukorszint a szokásos ellenőrzésre normálisnak tűnik, csak terheléses cukorpróbával lehetne kimutatni, hogy valami gáz van. De ilyet csak akkor végeznek, ha már nyilvánvalóan baj van. Mint Wyne írja, a szép csendben, fokozatosan kialakuló érelváltozások csak akkor hívják fel magukra a figyelmet, amikor a cukorbeteg már szívbeteg. Egy másik vizsgálat viszont azt igazolta, hogy a szívbetegség előre jelzi a később ki alakuló cukorbetegséget. Ha kivágjuk a fát, amitől nem látni az erdőt, talán nem kell bizonygatni, hogy ha a cukorbetegség hajlamosít a szívbetegségre, a szívbetegség meg hajlamosít a cukorbetegségre, akkor a két betegség gyakorlatilag ugyanannak az anyagcserezavarnak a két megnyilvánulása. És akkor természetesen nem csupán végállapotaiban, hanem folyamatában is, tehát a kezdődő pocakosodás, a kezdődő magas vércukorszintecske, a kezdődő inzulinrezisztenciácska kezdődő szívbetegségecskét okoz csak még semmi nem látszik. Mint amikor a fedélzeten nyugodtan napozgató tengerészek még nem is sejtik, hogy a víz alatt régóta fúrja magát előre egy kis torpedó, ami majd véget vet az idillnek. A szívbetegség fő oka tehát a finomított szénhidrát Nem akarom megismételni, amit a Veszélyes kenyér „Szénhidrát és szívbetegség” c. részében már leírtam, itt inkább csak összefoglalom az eddigiekkel együtt. A nagy glikémiás indexű és telítettségű szénhidrátok tartós fogyasztása összetett anyagcserezavarokat indít el. Egyrészt a megnövekedett vércukorszint növekvő inzulinigényt támaszt. A gyorsan felszívódó szénhidrátok löketszerű vércukorterhelést jelentenek, ami löketszerű inzulinkibocsátást igényel a szervezet részéről. Ez „túllövéshez” vezet, ami viszont gyors megéhezéshez. Szénhidrátfogyasztás után az emberek gyorsan ismét megéheznek. A gyakori magas vércukorszint és inzulinszint növekvő inzulinérzéketlenséget vált ki a sejtekből, mert védekezni akarnak a fokozott cukorfelvétellel szemben. A cukorból így zsírszövet képződik. A magas vércukorés inzulinszint a zsírszövetekkel együtt tovább fokozza az inzulinrezisztenciát, ami tovább emeli az inzulinszintet, s így alakul ki az inzulinrezisztenciával együtt a hiperinzulinizmus. Az elhízás magas vérnyomáshoz vezet, és megemelkedik a vérben a zsírok szintje is. A zsírszövet különféle gyulladást okozó hormonokat bocsát ki, s a szervezetben szisztémás gyulladás alakul ki. Mindezek a folyamatok fokozott ateroszklerózist indítanak be. Ezt az összetett folyamatot szokták metabolikus szindrómának nevezni. így okoz a tartósan fogyasztott, gyorsan felszívódó szénhidrát szívbetegséget, majd pedig szívhalált. A Szénhidrát és szívbetegség részben vizsgálatokat idéztem, amelyek azt bizonyították, hogy az ételek magas glikémiás indexe, a magas inzulinszint, a metabolikus szindróma fennállása mind előrejelzi a szívbetegség kialakulását. A most idézett vizsgálatok ezt közvetlenül alátámasztják. A szívbetegség és a cukorháztartás zavara, ami szélső formájában cukorbetegséghez vezet, egyazon anyagcserezavar, a metabolikus szindróma két kimenete. A nyugati világ lakosságának negyede (!) metabolikus szindrómában szenved. A metabolikus szindrómában szenvedők közt kétháromszor gyakoribb a szívbetegség, és a metabolikus szindróma ötszörös kockázatot jelent a Il-es típusú cukorbetegség kialakulására. Arra is részletesen idéztem vizsgálatokat, hogy a lowcarb-diéta, dacára a sok zsír és állati fehérje fogyasztásának, nem okoz szívbetegséget, hanem ellenkezőleg, csökkenti annak a kockázatát, ill. sikeresen lehet vele kezelni a metabolikus szindrómát. Ez is teljesen ellentétes a koleszterinmítosz feltevéseivel. Amikor tehát Ancel Keys azt javasolta az amerikai népnek, és persze az egész nyugati civilizációnak, hogy csökkentsék zsírfogyasztásukat és növeljék szénhidrátfogyasztásukat, tulajdonképpen tömeggyilkosságot követett el. Az USA-ban, miközben a zsírfogyasztás alig emelkedett, a finomított szénhidrátok, s benne a cukor elképesztő fogyasztási rekordokat döntöget meg minden évben. 2000-ben a cukorfo gyasztás egy főre eső mennyisége 75 kg volt.” Ez azt jelenti, hogy egy amerikai ember átlagosan naponta 20 dkg cukrot eszik meg. Hogy miként folynak a százmilliókba kerülő, teljesen értelmetlen összefüggéseket feltáró vizsgálatok, arról saját élményem is van, hiszen a Semmelweis Egyetem Magatartástudományi Intézetében dolgoztam 14 évet. Az intézetet uraló Kopp Mária az intézet fennállása óta nyomatja azt a tételt, hogy a depresszió és a vitális kimerültség miatt halnak meg ma nagyobb arányban a férfiak, mint a harmincas években. Ez a tétel sok hasonlóságot mutat Keys koleszterinhipotézisével. Ha kiragadunk ugyanis két változót, pl. a depressziót és a szívhalált, beleölünk a kérdőíves vizsgálatokba néhány százmillió adóforintot, akkor borítékolható, hogy komoly összefüggést fogunk kapni. A kérdés az, mi okozza az összefüggést és valóban a lényeges változókkal dolgoztunk-e. Keys esetén mindvégig tudható volt, hogy amikor a magas zsírfogyasztást méri, akkor valójában az alacsony arányú összetett és a magas arányú finomított szénhidrátfogyasztást is mérte. Idéztem Uffe Ravnskov észrevételét, hogy Korfun és Krétán azonos koleszterinszint mellett Korfu hátrányára tizenháromszoros a szívhalálok száma. Ha Keys ezen hajlandó lett volna elgondolkodni, és megnézni, mi lehet az oka, akkor arra jött volna rá, hogy Korfun 20%-kal több kenyeret és másfélszer annyi gabonafélét fogyasztanak, miközben húsból ugyanannyit esznek. Az alkalma meglett volna rá, hiszen Daan Kromhouttal együtt cikket publikáltak 1989-ben, ahonnan ezt az adatot én is idézem. De 1989-ben már kicsit késő lett volna Keysnek visszavonni tanait. Mégsem mondhatja saját piedesztálján állva, hogy bocsánat, leszállnék innen, mert mégis tévedtem. Mindemellett azt is fontos leszögezni, hogy mind Krétán, mind Korfun a nyugati átlaghoz képest tényleg sokkal alacsonyabb volt a szívhalálozás, amit az magyaráz, hogy a finomított szénhidrátok fogyasztása is jóval alacsonyabb volt. Kopp esetében hasonló a tanulság. A magyar ember az 1930-as években nyilván nem kevésbé volt depressziós, mint manapság. Akkor ugye volt egy kis fehérterror, gazdasági világválság, zsidótörvények, menetelés a világháború felé, szóval nem volt leányálom az élet akkor sem. Viszont nem fogyasztottak annyi cukrot. 1921-25 között 7 kg volt az egy főre jutó fogyasztás, ami nyilván azt jelenti, hogy a jómódúak körében magasabb volt, a szegények meg még ennél is kevesebbet fogyasztottak. Ez a fogyasztás 1989-ben felment 40 kg-ra, ami manapság 35 kg körül mozoghat. Ha tehát valami, akkor ez jobban indokolja a szívhalál növekedését, mint a depresszió. Csakhogy ha valakinek túltengő küldetéstudata van, akkor mégse tűzheti zászlójára, hogy csökkentsük a cukorfogyasztást, mert hol van annak politikai üzenete? A depreszszió és a szívhalál kapcsolatát lényegében az az elv kapcsolja leginkább össze, amire Yudkin már 1957-es cikkében rámutatott: minden, ami a jóléti társadalom jellemzője, az statisztikai értelemben összefüggést mutat. Tehát a depresszió, az infarktus, a mosógépek és a plázák száma mind szoros összefüggést mutat egymással, ha statisztikázunk. De hogy bármelyik is oka volna a másiknak, az kétséges. Ezzel az erővel fel lehetne állítani a depresszió plázaelméletét is. A cukorfogyasztás és a szívbetegség közötti kapcsolat nem csupán statisztikai, hanem valóságos kapcsolat. Mellesleg, és erre majd a depresszióról szóló fejezetben visszatérek, a táplálkozásnak nem elhanyagolható szerepe van a depresszió kialakulásában. A magas vércukorszint ugyanis szoros kapcsolatot mutat a depressziós tünetekkel. C-reaktív fehérje A metabolikus szindróma kapcsán többször említettem, hogy a gyulladásos folyamatoknak nagy szerepe van az ateroszklerózis kialakulásában és így a szívbetegség és szívhalál bekövetkezésében. John Yudkin és munkatársai 1999-ben egy összefüggő képpé rakták össze az addig felgyűlt ismereteket. Eszerint az elhízás során kialakuló hasi zsírraktárakból gyulladáskeltő anyagok, mint amilyen az interleukin-6 (IL-6) és tumornekrózis-faktor-alfa (TNF-alfa) szabadulnak fel. Az IL-6 a májban aktiválja a C-reaktív fehérje (C-reactive protein, továbbiakban CRP) szintézisét. Ezek a fehérjék részben jelzői, részben okozói az érfalakban kialakuló gyulladásnak, amire reakcióként az érfalban kialakulnak az aterómák, vagyis azok a megvastagodások, amiket szeretnek „koleszterindugóknak” bemutatni a koleszterinhívők. E gyulladásos fehérjéknek további hatása, hogy fokozzák az inzulinrezisztenciát, ami megnöveli az inzulinszintet, ami tovább fokozza a raktározó folyamatok arányát, vagyis fokozódik az elhízás. A CRP és a többi gyulladásfaktor t.ehát a „hiányzó láncszemek” az elhízás, a metabolikus szindróma és a szívbetegség kapcsolatában. A CRP szintje a legbiztosabb előrejelzője a szívbetegségnek, infarktusnak, hirtelen szívhalálnak. Christine Albert és munkatársai vizsgálatában a C-reaktív fehérje legmagasabb szintje egy 17 éves követéses vizsgálatban 2,78-szoros kockázatot jelentett a hirtelen szívhalálra. Még egészséges embereknél is meg lehet jósolni a majdani szívbetegséget pusztán a CRP szintjéből. A CRP szintje szoros együtt járást mutatott a transzzsír fogyasztással, amint azt a Nővérek Egészségének Vizsgálatában részt vevő 730 nővér véranalízise igazolta.*’ Az omega-6 szintén a gyulladásos folyamatokat serkenti és emeli a CRP szintjét (mindkét zsírfajtát lásd lejjebb!). A C-reaktív fehérje, mint korábban már idéztem, szemben az LDL-szinttel, valóban előre jelzi a szívhalálkockázatot. Paul Ridker és munkatársai 27 939 egészséges amerikai nő CRPés LDL-szintjét mérte meg, majd követték sorsukat 8 éven át. A legalacsonyabb és legmagasabb CRP-szint között 2,3-szeres kardiovaszkuláris (szívbetegség, stroke stb.) kockázatkülönbség volt. A kardiovaszkuláris események 46%-a olyan nőknél következett be, akiknek LDL-szintje 130 mg/dl alatt volt, s a kardiovaszkuláris történések 77%-a 160 mg/dl alatti LDLszint mellett következett be. Ennyit az LDL és a kardiovaszkuláris kockázat kapcsolatáról. A CRP és az LDL szintje alapján bejósolt kardiovaszkuláris események 8%-ban egyeztek. A C-reaktív fehérje-vizsgálatok és a szívbetegség gyulladásteóriája szerves része a szívbetegség szénhidrátelméletének, de alapvetően cáfolja a koleszterinhipotézist. Éppen ezért fontos felhívni a figyelmet arra, hogy a koleszterinszint-csökkentőket gyártók kezdenek átnyergelni a koleszterinről a CRP-re. Az idézett Ridker is koleszterinhívő, aki most azon dolgozik, hogy a „sztatin-tragédia” két jelenete közt átöltöztesse a sztatinokat a lejárt LDL-csökkentő jelmezből a CRP-csökkentő jelmezbe. Legutóbbi tanulmányában a roszuvasztatint harangozták be úgy, mint olyan hatásos szer, amely a CRP csökkentésén keresztül védi meg az embereket a szívbetegségtől. Ha én ügyes kalapácsárus lennék, nemcsak szögek beverésére ajánlanám kalapácsaimat, hanem még légycsapónak is. Hogy mondjuk betörik az ablak, ha kalapáccsal csapjuk rajta agyon a legyet? Az kérem, a nem rendeltetésszerű használatból adódik. Ezt mellékelném a kalapács használati utasításába. A sztatinok blokkolják a májban megannyi enzim működését, így véletlenségből a CRP szintézisét is. A sztatinok májmérgek, nem egy ember életét májátültetéssel lehetett csak megmenteni. Aki sztatint szed, az jó ha felkészül ilyen nem várt programokra is. Egy mérgező gyógyszercsoport további alkalmazását abszurditás azzal igazolni, hogy felismertek egy nem várt jótékony mellékhatást, a CRP szintjének, vagyis a gyulladásos folyamatoknak csökkentését. Ennek ugyanis hatékony csökkentése nem mérgek szedése lenne, hanem a fogyás és a szénhidrátfalás abbahagyása. Aki persze nem tud lemondani a falás öröméről, de szeretné életét kicsivel meghosszabbítani, az csak adja sorsát az egészség rossz sáfárainak a kezébe. Ok azt ígérik, nem kell semmit változtatni az életmódon, lehet tovább henyélni a tévé előtt, tömni a fejet chipsszel, elég rendszeresen bekapni a megfelelő bogyókat. Halálos ajánlás? Avartéknak volt egy másik fontos eredménye is, amit még nem tudtak értelmezni, de feltűnt nekik. Nevezetesen, hogy a többszörösen telítetlen zsírok, vagyis az étolajak és margarinok aránya az amerikaiak étrendjében már a hatvanas évektől felülmúlta az állati zsírokét. Ezt akár örvendetesnek is tekinthetnénk, hisz lám, az emberek odafigyelnek a közegészségügy ajánlásaira, és változtatnak étkezésükön. Ez volt a cél, mert Keys sok tévedése közül az egyik az volt, hogy az állati zsírokat cseréljék étolajra. Az elképzelés olyan veszedelmet szabadított az emberiségre, aminek csak most kezdjük felmérni a hatását. A trójai faló: az „egészséges olaj ” és ami benne van Omega-6 A növényi olajok hidrogénezését 1897-ben fedezték fel, akkor azért bizonyult nagy vívmánynak, mert az így kezelt olaj többé nem avasodott, sütésállóbb lett, és kiemelte az ételek ízét. Ha erősebben telítették hidrogénnel az olaj molekuláinak a kötéseit, margarin keletkezett. A közegészségügy immár 50 éve Keys és társai javaslatára a lakosság állati (vagyis telített) zsírfogyasztásának csökkentését ajánlja, és azt, hogy ezeket inkább a többszörösen telítetlen zsírokra, vagyis növényi olajakra és margarinra cserélje. Ez megtörtént, de nemhogy poziüv változást nem tapasztalni, de az infarktusok és szívbetegségek száma egyre csak emelkedik. Bill Lands 2008-ban 30 oldalas tanulmányt szentelt a kérdésnek, amely a Progress in Lipid Researchben jelent meg. A telített zsírokról azt írja, hogy „Korai kutatásaimat az a tanács vezérelte, miszerint cseréljük a telített zsírokat telítetlen zsírokra. Ez arra késztetett, hogy megkérdezzem magamtól, milyen mechanizmus révén válik a telített zsír rossz és a telítetlen zsír jó zsírrá. Paradox módon az emberi szervezet folyamatosan állít elő a táplálékból mind telített, mind telítetlen zsírokat. A sejtek membránja ugyanis felerészt telített zsírokból áll.” Mivel a telített zsíroknak valójában több fajtája van (a szénláncok hossza szerint), . .ötven évvel később én még mindig nem tudok egy egzakt mechanizmust megnevezni, amelyen keresztül a telített zsírok gyilkolnák az embereket”. Bár a Hét Ország Vizsgálata azt állította, hogy a telített zsírok okozzák a szívhalálozást, a későbbi vizsgálatok ezt nem erősítették meg, sőt mint én is idéztem Kyungwon Oh és munkatársai 78 778 nő 20 éves követésével azt igazolták, hogy a telített zsírok nem jelentenek szívés érrendszeri kockázatot. A közvélemény talán jogosan vár magyarázatot arra, miért hitették el vele 50 éven át, hogy a telített zsírok veszélyesek írja Lands. Ezzel szemben fordul drámaivá Lands írása a közegészségügy által ajánlott többszörösen telítetlen zsírokban, vagyis a növényi olajakban rengeteg omega-6-zsírsav van. Az emberi szervezet számára az omega-3 és az omega-6 két fontos, ún. esszenciális zsírsav, ami azt jelenti, hogy nem vagyunk képesek ezeket előállítani. Az omega-3-zsírsav növényekben is előfordul, de az ember számára igazán hasznos fajta a halakból származik (lásd az Omega-3 c. fejezetet). Mivel a modem ember halat alig fogyaszt, az omega-3 szintünk alacsony. Ezzel szemben omega-6-ot rengeteget fogyasztunk, és kapaszkodj meg olvasó! ez az egyik oka a szívbetegségnek. Omega-6-ból ugyanis egészen csekély mennyiségre volna szükségünk, ám abban a mennyiségben, amiben a nyugati világ fogyasztja, kifejezetten méreg. Az omega-6 ugyanis számos biokémiai és hormonális mechanizmuson keresztül: 1. fokozza a gyulladásos folyamatokat, pl. a prosztaglandinok szintjének növelésén keresztül, 2. több mechanizmuson keresztül fokozza vérrögök képződését, 3. fokozza a szívritmuszavar és a hirtelen szívhalál kockázatát. Különös módon az omega-3 és az omega-6 egymás ellentéteként működnek. Míg az omega-3 szívés érrendszervédő hatású, addig az omega-6 több úton-módon is árt a szívnek és az érrendszernek. Az eltérő omega-6-fogyasztás szoros kapcsolatban van az országok eltérő szívhalálozásával. Amikor a táplálékban az omega-6 aránya az omega-3-hoz képest 70-80%-os, akkor a szívhalálozás 100 000 emberből 200 fő. Amikor ez lemegy 60%-ra, mint Olaszországban és Spanyolországban, akkor a szívhalálozás száma már csak 120, és ha 35-40%-ra, mint Japánban, akkor a szívhalálozás aránya már csak negyede-ötöde az Egyesült Államokénak. Grönlandon a szívbetegség gyakorlatilag ismeretlen. Gal Dubnov és Elliot Berry az ún. izraeli paradoxont, vagyis hogy a mediterrán táplálkozás ellenére Izraelben kiugróan magas a szívhalálozás, azzal magyarázzák, hogy ebben az országban kiugróan sok növényi olajat használnak, s a nagy omega-6-fogyasztás magyarázza a kiugró szívhalálozást. Az adatokból az derül ki, hogy az omega-6 arányának csökkenése még csak nem is egyenes arányú halálozáscsökkenést eredményez, hiszen a felére csökkent omega-6-arány 4-5-szörös javulást eredményez. Ebben jelentős szerepe van az omega-3-nak, amely védő hatású. Sang Lee és munkatársai 2006-ban egy rakás vizsgálatot áttekintettek, és azt állapították meg, hogy a vizsgálatokban az omega-3 adása 30-50%-kal csökkentette a szívhalálozást, méghozzá a hirtelen szívhalált. Talán a kedves olvasó fejében már régóta motoszkálnak Michel de Lorgeril professzor szavai arról, hogy a koleszterin meg az állati zsír már csak azért sem játszhat meghatározó szerepet az infarktusokban, mert az „infarktusok” 65-75%-ban nem is infarktusok, hanem halálos aritmiák, azaz szívritmuszavar okozta halálok. A vizsgálatokból és az állatkísérletekből levonhatjuk azt a következtetést, hogy a hirtelen szívhalálok jó részéért az az omega-6 a felelős, amelyet a közegészségügy mint haláli egészséges zsírpótlót, rátukmált az emberekre, A haláli egészségesből sajnos csak a haláli jött be. Az olajjal nyakon öntött saláta, a zsír helyett olajban sütött ételek, a vaj helyett margarinnal megkent kenyér az egészség szimbólumaivá váltak. De nem más ez, mint gonosz tréfa, amibe százmilliók haltak eddig bele. A tudományhamisítás ezerszer több életet követel, mint a világháborúk népirtása. Ma ezerszer jobb helyzetben lennénk, ha a kókler táplálkozáskutatók és a közegészségügy nem akarták volna megmenteni az emberek egészségét. A másik bűnös: a transzzsír Ha nem tudja kedves olvasóm, mi is a transzzsír, az is csak azt mutatja, mennyire vigyáz a közegészségügy az Ön egészségére, ill. micsoda képzettségű emberek határozzák ma meg „odafent”, milyen étrendi tanácsokkal lássák el a lakosságot. Ez a hivatalos közöny annál is meglepőbb, mert korunk egyik legveszélyesebb élelmiszer-összetevőjéről van szó. Dániában egy 2003-as törvény előírja, hogy az élelmiszerek nem tartalmazhatnak 2%-nál több transzzsírt, New York város vezetése 2008-tól hasonló szintű tilalmat vezetett be a vendéglátóiparban. Az amerikai gyógyszerhatóság pedig elrendelte, hogy minden élelmiszeren fel kell tüntetni a transzzsírtartalmat. Ehhez képest nálunk teljes csönd honol. A transzzsír onnan kapta nevét, hogy a természetes zsírokban a hidrogén cisz-kötésben van, a transzzsírban meg van egy-két transzkötés. Ami csak azért baj, mert a szervezetünk nem tud vele mit kezdeni: a természetben minimálisan előforduló transzzsírokat a szervezet nem tudja lebontani, ill. megfelelően kezelni. A transzzsírok akkor keletkeznek, amikor a növényi olajokat hidrogénezik, következésképpen a sütésrefőzésre, öntetként, mártásokban, majonézekben használt olajakban, ill. a margarinokban jelentős mennyiségben megtalálhatók. Ez alól csak azok a termékek kivételek, amelyeket vagy hidegen sajtoltak, vagy a gyártó garantálja a terméke transzzsínnentességét. Mivel nálunk ezt semmi nem írja elő, egyedül a Flora margarin gyártója korlátozta önként a margarin transzzsírtartalmát, amitől persze még ez a margarin is tele van omega-6- zsírsavakkal. A transzzsírok egyik hatása a gyulladásosok fokozása. A legismertebb gyulladásfaktorok (az általam már többszörösen tárgyalt TNF-alfa, az IL-6 és a CRP) szintje egyaránt növekszik a transzzsír fogyasztására. Mivel a szervezetszintű gyulladásos folyamatok az egyik legkomolyabb kockázati faktorai az ateroszklerózisnak, ezért a transzzsírfogyasztás nagymértékben fokozza a szívbetegség és a hirtelen szívhalál kialakulásának kockázatát. Gary Zaloga és kollégái 2006 októberében megjelent összefoglalója szerint az USA-ban évente 30 000-100 000-re becsülik a transzzsír okozta szívhalálok számát. Dariush Mozaffarian és munkatársai úgy becsülték, ha jelentősen csökkenne a transzzsírfogyasztás, ez minimum 72 000-rel, maximum 228 000-rel csökkentené az USA-ban a szívinfarktusok számát a jelenlegi 1,2 millióhoz képest. A napi fogyasztásban a transzzsír kettő százalékkal való növekedése a szívbetegség kockázatának 23%-os növekedését jelenti. Az Nővérek Egészségének Vizsgálatában 80 000 nőt követtek 20 éven át. A legtöbb transzzsírt fogyasztók körében 50%-kal nagyobb volt a szívhalál gyakorisága. A hirtelen szívhalál szempontjából a legkevesebb transzzsírt fogyasztókhoz képest a legtöbbet fogyasztóknak háromszoros volt a kockázata. Rozenn Lemaitre és munkatársai a hirtelen szívhalál háromszoros kockázatát találták azoknál, akiknek a vérében magas volt a transzzsírszint. A Hét ország vizsgálata adatainak annak idején való kritikátlan értékelésére jellemző, hogy a 25 éves követéskor már figyelembe vett transzzsírfogyasztás az országok közötti szívhalálozási különbségeket 78%-ban magyarázta. Ez nem azt jelenti, hogy adott országban a transzzsírfogyasztás 78%-ban lett volna felelős a szívhalálozásért, hanem azt, hogy az országok közötti különbségekkel 78%-ban egyeztek meg a transzzsírfogyasztás különbségei. így pl. Japánban, vagy az olívaolajáról híres görög szigeteken, Krétán és Korfun a transzzsírfogyasztás az USA-hoz képest minimális. De más káros hatások is számottevőek. Egy 2007-ben, az American Journal of Clinical Nutritionbm megjelent nagy vizsgálat kimutatta, hogy azok a nők, akiknek táplálékában az energiatartalmat legalább 2%-ban a transzzsír fedezi, 2,3-szor, vagy másként 130%-kal valószínűbben válnak meddővé. A napi kettő százalék transzzsírfogyasztást könnyebb teljesíteni, mint elkerülni, hisz az ember képes észrevétlenül napi 2-3 gramm transzzsírt bekebelezni. Például: egy adag sült krumpli 3-6 grammot, egy adag pattogatott kukorica 1 grammot, a sült vagy leveles tésztákból készült sütemények és pékáruk, rántott akármik darabja 1-4 grammot, egy palacsinta 3 grammot tartalmaz. Az USA-ban egy átlagember naponta 13 gramm transzzsírt fogyaszt. Mondjuk, aki a paleolit táplálkozásra tér át, annak étrendjében ezek a modem vívmányok nem szerepelnek. A margarinról is érdemes külön pár szót ejteni. Sokan ezt kenik a kenyerükre, és ezzel sütnek süteményeket. A Framingham-vizsgálatban utólag megvizsgálták a margarint fogyasztók szívbetegség-kockázatát, és minden teáskanálnyi margarin 1 %-kal növelte a megbetegedés kockázatát, a vaj viszont nem jelentett veszélyt.’ A transzzsírtartalom szívmegbetegítő hatásához még csak annyit, hogy a Nővérek Egészségének Vizsgálatában a transzzsír okozta 50%-os szívbetegség-kockázathoz még további 17% jött, ha a nők korábban rendszeresen margarint is fogyasztottak. A margarinnal kapcsolatban azonban felmerült egy másik probléma, az atópiás megbetegedések megjelenése, vagy romlása. Atópiásnak nevezzük azokat a betegségeket, amelyek az IgE (Immunglobulin E) magas szintjével járnak, és valamilyen allergiás reakciót képviselnek. Ide sorolhatjuk az extrinzik asztmát, a szénanáthát, az ekcémát és mindenféle egyéb allergiás je lenséget. Hogy ezeket a margarin omega-6-tartalma vagy transzzsírtartalma okozza-e, nem egyértelmű. Mindkettőről már írtam, hogy komoly gyulladáskeltő hatásuk van. A nyugati világban oly gyakori asztma és allergia okaként mindenképpen számba kell venni a növényi olajak fogyasztását, mert a természeti népeknél, ahol ismeretlenek ezek az élelmi anyagok, ismeretlenek ezek a betegségek is. Gabriele Bolté és munkatársa 2005-ben arról számoltak be, hogy fiatal emberek körében a margarin fogyasztása 2,33-szorosára növelte meg az asztmás roham kockázatát. Az alacsony zsírtartalmú vaj vagy margarin fogyasztása viszont már majdnem ötszörös kockázattal jár.SS A szerzők egy másik vizsgálatukban kisgyerekek körében a vajjal összehasonlítva a margarin 70%-kal gyakrabban okozott orrdugulással járó allergiás reakciót, elsősorban fiúknál, mivel a fiúk hajlamosabbak az allergiára.* Stefanie Sausenthaler és kutatótársai egy vizsgálatban 2500 kétéves gyermeket mértek fel. A margarin 2,1- szer gyakrabban járt együtt ekcémával, míg a vajjal nem találtak kapcsolatot. A gyermek fiú neme és a szülő allergiás hajlama fokozta a kockázatot.® Ugyanez a kutatócsoport azt találta, hogy ha az anya terhessége alatt margarint fogyasztott, akkor gyermeke 50%kal nagyobb eséllyel vált az első két év alatt ekcémássá. Ezzel szemben a terhesség alatti halfogyasztás az omega-3-tartalom miatt védőfaktornak bizonyult, 25%-kal csökkentette az ekcéma valószínűségét. Ez utóbbi eredmény is azt sejteti, hogy a margarinban az omega-6- tartalom a fő allergizáló. Hogy mennyire kényes téma ez a transzzsír kérdés, azt abból értettem meg, amikor egy női portálnak írtam egy cikket, amelyben megemlítettem a margarint mint veszélyforrást. Egy margaringyártó, aki a portálon reklámozta is termékét, azonnal megjelent és tiltakozott, hogy a „magyar boltokban a polcokon álló margarinokban mind 1% alatt van a transzzsírtartalom”, és korrekciót kért. A portál kompromisszumot kötött, mert a gyártó margarinja valóban alacsony transzzsírtartalmú volt, de amúgy a magyar piacon ő az egyetlen, aki egyáltalán feltünteti a transzzsírtartalmat. Azt az állítást, hogy a margarinok úgy általában egészségesek volnának, és alacsony volna a transzzsírtartalmuk, a szakirodalom alaposan megcáfolja. Egy amerikai élelmiszer-vizsgálat a kockamargarinokban átlagosan 15% transzzsírt, míg a kenhető margarinokban 4,5%-ot mutatott ki. Ha a nagyi süt negyed kiló margarinnal egy sütit, akkor a család kb. 40 gramm transzzsírt fogyaszt el vele. Egy osztrák vizsgálat 14-féle, boltban kapható margarint vizsgált meg, s ezekben 1,2-2,8 gramm transzzsírt találtak 100 grammban. Az ipari margarinokban, amelyeket pl. a pékségek, cukrászatok használnak, 6,2-17 gramm transzzsír volt 100 grammban. A margarinokkal és az olajokkal azonban, mint e részben kifejtettem, nem csupán a transzzsírtartalom a probléma, hanem az omega-6-tartalom is, ami legalább olyan veszélyes. Nem jelent tehát megoldást a még utópisztikus álomnak tűnő transzzsírmentes olajok és margarinok gyártása sem, mert az étrendünk omega-6- hegemóniáját az olajok és margarinok okozzák. Valójában nem volna szabad olajat és margarint egyáltalán fogyasztanunk. E tanács egy része, pl. a margarin, könnyen megfogadható, hiszen alternatívaként ott a sokkal ízletesebb és veszélytelenebb vaj. Az olaj rázósabb kérdés, de én azt gondolom, ahogy rá tudtak minket szoktatni, úgy fokozatosan le is lehet szokni. Hisz azelőtt is megsütötték az emberek valahogy az ennivalójukat. A grillezés és a zsírban sütés lehetősége mindenki előtt nyitva áll. A homocisztein A tudományban újra és újra megismétlődik ugyanaz: valaki felismer valamit, ami ellentétes az uralkodó elmélettel és az abból remekül megélők érdekeivel, ezért aztán elégetik, bebörtönzik, elbocsátják. Mikor mi éppen a divat a tudományos érvelésben. Kilmer McCully 1968-ban egy 9 éves kislányt vizsgált, aki egy ritka betegségben, az akkoriban felismert homocisztinuriában szenvedett. A betegség lényege, hogy a beteg vérében nagyon magas a homocisztein szintje, s ez a vizeletében is megjelenik. A kislány mamája elmondta, hogy nagybátyjuk is ebben a betegségben szenvedett és halt meg 1933-ban. A nagybácsi valójában egy 8 éves, szellemileg visszamaradott kisfiú volt, s a sors különös véletlenje folytán, sok évvel azelőtt pontosan annak a kórháznak ugyanazon osztályán vizsgálták, ahol McCully 1968-ban dolgozott. A rendkívüli esetet egy neves orvosi lapban is közölték, és a kisfiú testéből kimetszett szövetmintákat is megőrizték. McCully tehát újravizsgálta a szöveteket és megállapította, hogy a kisfiúnak előrehaladott érelmeszesedése volt, és végül stroke-ban halt meg! Már az önmagában megdöbbentő, amikor valaki nyolcévesen sírokéban hal meg, de ami még meglepőbb volt McCully számára, hogy az artériákban nem talált lerakodott koleszterint vagy zsírt. Ebből arra következtetett, hogy önmagában a homocisztein okozza az érelmeszesedést, s ha idős embereknél találunk is lerakodott koleszterint, az már csak következménye a korábbi elváltozásoknak. A homocisztein a metionin nevű esszenciális aminosav, azaz fehérje bomlásakor keletkezik. Metionin mindenben van, növényben is, állati fehérjékben is. Lebontásához nélkülözhetetlenek a B6-, a folsavés a B12-vitaminok. A homocisztinuriában szenvedő betegek viszont általában éppen B6-, folsavés B12-hiányban szenvednek. McCully ismerte azokat a vizsgálatokat, amelyekben majmoknál Bó-vitamin-hiányt előidézve súlyos érelmeszesedést lehetett előidézni, ill, hogy patkányoknál folsav és B12 adásával ki lehetett védeni az érelmeszesedést. Fejében hirtelen összeállt a kép: az érelmeszesedést nem a magas koleszterinszint okozza, hanem a vitaminhiányból eredő magas homociszteinszint. Miért nincs tehát a primitív népeknél, egyenek bármennyi húst is, szívbetegség? Mert rengeteg nyers és friss zöldséget fogyasztanak, amelyek bőségesen fedezik a vitaminszükségletet. De miért van a modem társadalmakban vitaminhiány? Itt kell visszatérjünk egy percre ismét a 20. századi táplálkozás alakulására. Az 1880-as években kezdte a világ megismerni a beri-beri nevű rejtélyes betegséget. A japán haditengerészet feljegyzései szerint 1000 tengerészből 450 betegedett meg a japánban kak-kének nevezett betegségben. A szó merev járást jelent, A betegség Jáván, majd egész Ázsiában és Afrikában, szinte mindenhol megjelent, ahova a fehér ember gyarmatosítóként betette a lábát. A betegség tünetei levertség, fáradtság, étvágytalanság, fogyás, s mindez végül görcsökbe, bénulásokba, majd halálba torkollik. Mivel ekkoriban fedezték fel a mikrobákat, mindenki valami fertőzésre gyanakodott. Hiába górcsövezték a betegek szöveteit, pedig a megoldás pofonegyszerű volt, csak évekig senki nem gondolt rá. A Jávára kirendelt Christiaan Eijkman orvos vette észre a beri-beri kiváltó oka után nyomozva, hogy a betegséget a hántolt rizs okozza. A gyarmatokon élő emberek fő tápláléka a rizs volt, és amikor a fehér ember elhozta nekik a finom, fényezett, hántolt rizst, elvette tőlük a rizshéj létfontosságú vitaminjait, így a B1-vitamint is. Amikor ismét hántolatan rizst adtak a betegeknek, azok lassan meggyógyultak. Hasonló módon fedezték fel a B3-vitamint is, amelynek hiánya súlyos idegrendszeri károsodásokkal járó pellagrát okozott. A főként kukoricán élőknél fordult elő, s évtizedekig valami fertőzésre, vagy a kukoricában található méreganyagra gondoltak Az élelmiszeripar fejlődése tehát olyan hiánybetegségekhez vezetett, amelyekre azért nem gondolhatott senki, mert az ipari forradalom idején még nem voltak ismertek a vitaminok. A kialakult vitaminhiányos táplálkozás a nyugati civilizációban sokáig azért nem tűnt fel, mert a harmadik világ nyomorában élőkhöz képest a nyugati ember mégiscsak választékosai! táplálkozott, és a hiányok okozta megbetegedések nem látványos, hanem alattomos formákat öltöttek. A gyarmatosítás során a civilizált világ lassan ráeszmélt arra, hogy saját hiányállapotait látja viszont felnagyítva az exportált nyugati étrend harmadik világbeli hatásaiban. Ez a felismerés azonban nem bizonyult elég tanulságosnak. Ha a nyugati orvoslás tanult volna saját történetéből, mohón kapott volna McCully felismerésén. De nem ez történt. McCully a '70-es években kezdte publikálni elméletét és az azt alátámasztó adatokat, s mint Thomas Guilliams professzor írta: „Új elmélete megkérdőjelezte a koleszterin és más zsírok szerepét az arterioszklerózisban, s emiatt az orvostársadalom »elitje« nem fogadta el eredményeit, s mi több, a Harvard Medical Schoolhoz való 28 éves kötődésének véget vetett az, hogy nem tudta »bizonyítani« kollégái számára kielégítően teóriáját”. Magyarán 1977-ben kirúgták állásából és zsebében egy Harvard-diplomával két éven át még állást sem kapott, míg végül kórboncnokként tudott csak elhelyezkedni. Én ezt nevezem Semmelweis-szindrómának. Igaz, őt agyonverték, de mint jeleztem, koronként változik a tudományos érvelés stílusa. Vagy húsz évnek kellett eltelnie, hogy a szívbetegséget kutatók érdeklődése végre a homo(dsztein felé forduljon. Mikor a homocisztein-teória beigazolódása után McCullyt megkérdezlek, mit gondol száműzetéséről, mosolyogva csak annyit felelt: így fejlődik a tudomány. Na, de mit is izzadt ki a tudomány modem vértanújának teóriája nyomán? Az epidemiológiai vizsgálatok azt bizonyítják, hogy a 10 umol/l 7 feletti homocisztein szint már 3.4-szeres infarktuskockázatot képvisel. Ez volt a Physicians’ Health Study (Orvosok Egészségének Vizsgálata) eredménye, amelyben 14 916 orvost követtek 5 éven át. 1992-őt írunk. A szerzők végső konklúziója: a homociszteinszint független előrejelzője az infarktusnak, s mivel B-vitaminokkal könnyen kezelhető, fontos és könnyű beavatkozásra ad lehetőséget. Mondta Önnek 1992 óta valaki is, hogy harmadára csökkentheti az infarktus kockázatát, ha sok B-vitamint szed? Én arra tippelek, hogy nem. Sőt, arra szokták figyelmeztetni, hogy a pénzéhes vitaminárusok mérgezik Önt a „megadózisú” vitaminokkal, és szedje csak a napi ajánlott adagot, ami kb. annyit ér, mint halottnak a csók. Azt viszont biztos ezerszer elmondták, hogy csökkentse a koleszterinfogyasztását meg a zsírfogyasztását, bár ezeknek az égvilágon semmi köze nincs az Ön infarktuskockázatához. De ami igazán megvédené Önt, azt valahogy elfelejtették megmondani. Szerintem ez vérlázító, ezeknek az embereknek menniük kellene. Miként a Magatartástudományi Intézet is, ha a százmilliókat a depresszió méricskélése helyett a homociszteinszint méricskélésére költené, és az „orvoshoz fordulás” helyett mondjuk inkább a sütőolajok elhagyására beszélné rá az embereket, valószínűleg többet tenne értük, mint most. A 10 jimol/1 egyébként nem az álomhatár. Az USA lakosságának 5-10%-a és a szívés érrendszeri betegek 40%-a ezzel a homociszteinszinttel él, de mivel a hivatalos laborértékek szerint 5-15 pmol/1 „normális”, azért nem kell tenni senkinek semmit. Hogy a fenti vizsgálatban 15 jumol/1-rcl hullottak az emberek, mint a legyek, végül is ez is „normális”. De aki törődik egészségével, az tudomásul veszi, hogy a homociszteinszint folytonos kockázatot jelent, minél alacsonyabb, annál jobb. Carol Boushey és kutatótársai 27 vizsgálat összevont elemzését végezték el 1995-ben. Ebből az derült ki, hogy 5 pmol/1 homociszteinszint-emelkedés férfiaknál 50%-os, nőknél 80%-os szívbetegség-, és mindkét nemben 50%-os agyérbetegség-kockázatot jelent. Az elemzés szerint a lakosság 10%-ának olyan magas a homociszteinszintje, hogy veszélyeztetettnek tekintendő. A szerzők számításai szerint évi 13 500-50 000 halál volna megelőzhető vitaminpótlással.”” David Wald és munkatársai 92 vizsgálat összevont elemzését végezték el, és e szerint minden 5 umol/l-növekedés 32-42%-os kockázatnövekedést jelent szívbetegség^, 60%-os kockázatnövekedést mélyvénás trombózisra, és 60%-ot stroke-ra™ V 7 A (imol kiolvasva mlkromol. A mól a molsúly rövidítése. Egy inol adott vegyiilet Avogadro-szárrmyi molekulájának a súlya. Vagyis minden molnyi anyagban darabra ugyanannyi molekula van. Az ábrán látható kockázatbecslés nem félreértés: 15 ,umol/l-nél már négyszeres szívbetegségkockázatot mutat a grafikon. Tekintve, hogy ezért nem kell naponta 20 km-t futni, nem kell éhezni, nem kell kimócsingozni a sovány sonkát, pusztán B-vitaminokat kell szedni, ez még annak is megéri, akit végül nem sikerül majd meggyőznöm a paleolit táplálkozás előnyeiről. Nem sorolom tovább a vizsgálatokat, akit ennyi nem győz meg, azt további száz sem fog. A kérdés az, hogyan védekezzünk a magas homociszteinszint ellen? Olyan ostoba dolgokat már nem írok le, hogy sok sport, a dohányzás és az alkohol kerülése, mert abban reménykedem, hogy aki egy ilyen könyvben idáig eljut, annak ezek a dolgok már evidenciák. A vitaminokkal van egy kis gond, senki nem tudja, mennyi az annyi. A hivatalos orvoslás nézetei alapján azt gondolhatnánk, hogy sumér tudósok agyagtábla-töredékeiből bogarászhatták elő azokat az értékeket, amelyeket most már egyre nagyobb törvényi felhatalmazással védelmeznek. A hivatalos tudomány szerint e vitaminokból a napi szükséges adag a következő: 2 mg B6-vitamin, 200 |jg folsav, 1 pg B12-vitamin. A paleolit étrend e vitaminok kétszeresét-nyolcszorosát tartalmazta. Tudni kell azt is, hogy miközben a „modem” ajánlott adag a töredéke annak, amit őseredetileg még fogyasztottunk, ma már valójában az sem volna elég, ugyanis a táplálkozásunk radikálisan megváltozott, ami minden vitamin szükségletét a többszörösére növeli. De mit is ajánl Kilmer McCully, a homocisztein teóriájának kidolgozója? A közepes kockázatnak kitett (rosszul táplálkozó, mozgásszegény életet élő, túlsúlyos, dohányzó) embereknek 10 mg B6, 1000 ug folsav és 100 pg B12 az ajánlott. Ez öt, ill. százszorosa az átlagpolgárnak ajánlott hivatalos adagnak. Milyen az átlagpolgár: rosszul táplálkozik, nem mozog, túlsúlyos, dohányzik. Ha az illetőnek még a vérnyomása és a koleszterinszintje is magas, akkor mindennek a többszöröse ajánlott: 50 mg, 2000 pg és 500 pg. Tekintve, hogy ezek a vitaminok rendkívül biztonságosak (csak a B6-ot hónapokon át 1-6 grammos adagban szedőknél írtak le kisebb károsodást), ezek szedése még „megadózisban” sem veszélyes. Na, most elég nagy bajba kerülhet az, aki ilyen hatalmas adag vitaminokat akar szedni. Nem biztos, hogy' be tudja majd szerezni. A közegészségügy aktatologatói fel sem fogják mérhetetlen felelősségüket, amikor nevetségesen alacsony napi ajánlott határokat állapítanak meg, majd ezen önkényesen megállapított értékekre hivatkozva tiltanak be vitaminkészítményeket, mondván, hogy azok 10-szer, húszszor meghaladják a napi ajánlott értéket. Azt elfelejtik, hogy ők mondták meg, mennyi az ajánlott. Ha a szükségesnek csak huszonötödét ajánlják, akkor a szükséges mennyiség máris huszonötszöröse lesz annak, amit ők ajánlottak. Sokan ezeket a kérdéseket news^eszik komolyan, egyrészt, mert nem szednek vitaminokat, nem törődnek különösebben az egészségükkel, és belenőttek abba, amit Michael Fitzpatrick „egészségdiktatúrának” nevez. A modem kor orvostudománya a közegészségügy megnövekedett fontossága miatt politikai hatalommá vált. Az orvoslás még oly fatális tévedései is, mint a koleszterin téveszme, a társadalom tagjainak sorsát formáló tényezővé válik, mert meghatározza az egészséges életről való diskurzus tematikáját. Rengetegféle rejtett módon, kisebb-nagyobb kényszereken keresztül szivárognak be életünkbe az egészségdiktátorok önkényes normái. Egy orvos előírhatja, hogy betege milyen diétát folytasson, még akkor is, ha az holnap halálosnak minősülhet. Rendeletileg ártalmatlan fájdalomcsillapítókat, mint pl. az Algopyrin, Quarelin, betiltanak, mondván, hogy veszélyes, és közben szabadpiaci forgalmú az ezerszer veszélyesebb paracetamol, amelynek a terápiás és mérgező dózisa közt olyan kicsi a különbség, hogy a világon évente több ezer ember hal bele véletlen túladagolásba. Rengeteg kötelező védőoltás van, amelyeknek veszélyei vannak, és ezért sok emberben komoly kételyek ébredtek, beadassa-e gyermekének. Csakhogy ez nem választás kérdése, sok szülőt már börtönbüntetésre is ítéltek, s csak legutóbb született legfelsőbb bírósági döntés arról, hogy azért ez talán mégsem közvetlen veszélyeztetés. Gyerekeket köteleznek arra, hogy stimulánsokat szedjenek, ha hiperaktívnak minősíti őket a pszichiátria. Márpedig bárkit beszállíthatnak és kényszergyógykezelhetnek, ha egy arra kóborló pszichiáter éppen úgy ítéli meg a helyzetet. Soha nem dohányoztam, nem is kedvelem olyan nagyon a dohányosokat, de aggasztónak tartom, hogy törvényileg el lehet rendelni, ki mikor, hol dohányozzon. Most nem arra gondolok, hogy a benzinkútnál is rágyújthasson valaki. Hanem arra, hogy pl. a munkahelyén miért ne dohányozhatna a szobájában, ha ott mondjuk mindenki dohányzik, vagy legalábbis nincs kifogása a dohányzás ellen. Ezt persze a passzív dohányzásról kimutatott kockázatokra hivatkozva rendelték el. Raymond Johnstone azonban rámutatott arra, miszerint ausztrál vizsgálatok kimutatták: a nem dohányzó férfiak nem dohányzó feleségei közt 100 000 főre ő tüdőrákos, a dohányzó férjek feleségei közt pedig 8 hal meg tüdőrákban. Ez 33%-os relatív kockázatnövekedést jelent, de a valóságban eg^ ötvenezred eséllyel nő meg csupán a kockázat.™ Itt valójában egy elvről van szó: bizony^s^mbereknek hatalmában áll, hogy az általuk vélt egészségkockázat nevében százmilliók életmódját meghatározó törvényeket hozassanak. Alkoholt sem iszom és nem vagyok híve az alkoholizmusnak sem. De amikor Amerikában betiltották az alkoholfogyasztást, soha nem látott mértékben nőtt meg az alkoholizmus és a bűnözés. Nem szeretném, ha egy nap betiltanák az alkoholt Magyarországon. Nos, külön tanulmányt lehetne írni arról, miként alakítja át életünket az egészségdiktatúra, s foszt meg minket az önrendelkezés jogától észrevétlenül. Ne feledjük, egy állam intézkedései mindig a törvényesség látszatát keltik, még akkor is, amikor éppen zsidókat zárnak ki az oktatásból, majd kötelezik őket megkülönböztető jelzés viselésére, vagy amikor a feketéknek megtiltják, hogy fehérekkel egy buszon utazzanak. Az állam bármit elrendelhet, és az törvényesnek fog hatni, bármily abszurd és bármennyire korlátozza is az egészséghez való jogunkat. De itt csak a vitaminokról akartam szólni. A közegészségügy hamarosan el fogja érni, hogy az egészségre ártalmatlan vitaminokat ne lehessen szabadon vásárolni. A Dvitaminról szóló fejezetben erről még külön szólok, hiszen a közegészségügynek köszönhető jórészt a rákjárvány is. Hogyan tovább? Így, a koleszterinmítosz végére érve nincs megnyugvás. Egyrészt, ha holnaptól új életet kezdünk, akkor sem tudom megbocsátani azt a sok évtizedes átverést, amit a közegészségügy és az őt információval ellátó táplálkozáskutatók és dietetikusok velünk műveltek. Szó szerint az életünkkel játszottak és játszanak, tudatlanságból, nyereségvágyból, karriervágyból. Ma az egész kultúránkat áthatja a koleszterinmaszlag, nincs olyan magazin, rádiócsatorna, tévéadás, ahol előbb-utóbb ne ütköznénk bele a koleszterinpropaganda egy újabb gyöngyszemébe. A legtöbb orvos, el sem gondolkodva, nem is ellenőrizve, hogy valóban jót tesz-e betegével, adja a magvas étrendi tanácsokat, és írja az életveszélyes sztatinokat. Javasolja betegének, hogy csökkentse le a telített zsír fogyasztását, hagyja el a tojást, vaj helyett fogyasszon inkább margarint, és süssön inkább olajban, mint zsírban. Olyan tanácsok ezek, amelyek csak egyre súlyosbítják betege állapotát. Amit eddig is az idézett elő, ahogy táplálkozott. Mostantól majd még rosszabbul táplálkozik. De hol romlottak el ennyire a dolgok? A probléma valahol ott ragadható meg, hogy ugyan Darwin már régen megalkotta az emberi és állati evolúció elméletét, ez tananyag, és része minden élettudományi képzésnek. Ám az evolúciós szemlélet teljesen idegen az orvosi gondolkodástól. Az orvostudomány a 19. századi forradalmától megrészegülve úgy tekint az emberi szervezetre, mint egy gépezetre, amelynek működését majd ő megfejti. Az orvoslást nem érdekli, honnan jött az ember, milyen folyamatok alakították évmilliók során, miért pont olyan és nem más a működése, az enzimrendszerei, a tápanyagigénye. Nem, az orvoslást sosem izgatta igazán a múlt. Mindig abból indult ki, ami van. A történelem során az emberi táplálkozást környezeti kényszerek alakították ki. Az ember nem azt választotta, ami jó neki, hanem azt ette, ami elérhető volt a számára. A túlnépesedés olyan krízist teremtett, amin az emberiség csak a földműveléssel és az állattenyésztéssel tudott túljutni. Ezzel egyben rögzítette is a táplálkozásnak azokat az elveit, amelyek ma már ősinek és rendíthetetlenül természetesnek hatnak. A modem táplálkozástudomány nem kereste meg az emberi táplálkozás gyökereit, hanem adottnak vette, ahogy az emberek ma táplálkoznak, és azt kezdte vizsgálni, mit kell egy kicsit csökkenteni, mit kell egy kicsit növelni, hogy jobb legyen. Az emberi viselkedés és gondolkodás paradox jellegét Paul Watzlawick remekül leírta. Amikor probléma keletkezik úja -, az emberek mindig első szintű megoldásban kezdenek el gondolkodni. Vagyis: együnk kevesebb állati zsírt, vagy együnk több rostot stb. A helyzet némileg talán még javul is, de alapvetően a probléma ugyanaz marad. Az emberek táplálkozásuk következtében továbbra is idő előtt meghalnak. A kis módosítgatások az étrendben csupán kis javulásokat, vagy romlásokat idéznek elő, miközben az egésszel alapvető baj van. Watzlawick szerint a problémákat mindig a másodfokú megoldások oldják meg. A másodfokú megoldás mindig drasztikus szakítást jelent azzal, amit a probléma sugall. Egy alapvetően elhibázott táplálkozásból ugyanis nem lehet helyes következtetést levonni arra nézve, mit kéne tenni. Vagyis alapjaiban kell újragondolni az emberi táplálkozást, vissza kell menni odáig, amikor még nem volt szívhalálozás, rák, autoimmun betegség, autizmus és a többi. Újra kell gondolni, hogy az evolúció során milyen étrendhez alkalmazkodott a homo sapiens, és ebből kell megpróbálni levezetni, mit is együnk ma. V. Sómítosz Az orvoslás sok mítoszának egyike a sómítosz. A fejezetben megtudhatja, hogy ültette fel megint a közegészségügy a közvéleményt, s mennyire megalapozatlan a sófogyasztás csökkentését sulykoló propaganda. A sóérzékenység az Egyenlítőtől távolodva egyre ritkább. A só és az élet Az élet a sós őstengerekben keletkezett, ezért az élőlények testnedvei sósak. Egy átlagos testsúlyú ember kb. 250 gramm sót tartalmaz. Sok dolog utal arra, hogy az emberi nem törzsfejlődése során volt egy 1-2 millió éves „vízi kaland”. A vízi életmód mellett szól bundánk elvesztése, a víziállatokra jellemző bőr alatti zsírpárnák kifejlesztése, és hogy témánkhoz visszakanyarodjunk, a sós izzadás és a sós könnyek is vízi életünk maradványai. A szárazföldi léthez alkalmazkodott állatok nem izzadnak sót, és jobban takarékoskodnak a vízzel is. A „csupasz majom” erős verejtékezése a só állandó pótlását és később a dezodorok felfedezését eredményezte. Egyes kannibál elméletek szerint a hús és vér fogyasztása is a sóéhség csökkentésére alakult ki. Az ember ősidők óta kincsként kezeli a sót, és gyorsan megtanulta, hogyan lehet sót bányászni, ill. a tengervíz lepárlásával sót előállítani. A só megkérdőjelezhetetlen veszélyessége Mint már többször említettem, az orvostudomány telis-tele van tudományos mítoszokkal, amelyeket már a kezdet kezdetén gyenge érvek támogattak, de mert annyira hihetően hangzottak, sokan ráharaptak. Ettől még persze bebizonyosodhatott volna, hogy téves az egész elképzelés. De amikor a politikától és a közegészségügy mindig tenni akaró hivatalnokaitól is megkapták a sómítosz hívei a teljes támogatást, akkor a sómítosz hódító útjára indult. Újra és újra megdöbbenek azon, hogy komoly kutatók és tudósok miként tudnak bedőlni egy téveszmének, és válnak kiszolgálóivá ezeknek a közegészségügyileg veszélyes tévhiteknek. Mert a sómítosz is az. A recept mindig ugyanaz: jó dolog sikeresnek és elismertnek lenni, jó dolog együtt csaholni a falkával. Pár éve még egy kutatóintézetben dolgoztam, s meghívták vendégelőadónak Nagy Zoltánt, aki akkor a „Lipót” igazgatója is volt, és a hazai stroke-kutatás egyik vezető személyisége. Bemutatta a stroke-halálozás különféle statisztikáit, majd amikor a só jött szóba, megkérdeztem, miért van az, hogy a sót a teljes népességben akarják csökkenteni, miközben a lakosság töredéke sóérzékeny csupán, és teljesen indokolatlan, sőt veszélyes a sófogyasztást válogatás nélkül mindenkinél korlátozni. A kollégák összenéztek „Na, már megint a Szendi”-, mintha nyilvánosan gyalázni kezdtem volna az előadót és családját. De egy vendég jelenlétében nem hurrogjuk le a kollégát, mert még híre meg. Nagy Zoltán azt felelte, a só és a vérnyomás kapcsolatát egyértelműen bizonyították, és neki számos betege van, akinél fantasztikus eredményeket ért el a sócsökkentéssel. Az intézet hírneve védelmében az igazgatónő is felpattant, nyilván szégyellte, hogy általam „így mutatkozik be az intézet”, és szokásos heveskedő, lekezelő stílusában azt mondta: ez egy nyilvánvaló tény, minden másodéves orvostanhallgató megtanulta. Ő még emlékszik, idézte fel ábrándosán, hogyan adtak be élettangyakorlaton sóinfúziót a patkánynak, és attól hogyan ment fel a vérnyomása. Puff, le voltam lőve. A tudományos világban ez így meg. És ha valaki sokszor áll föl és sokszor kérdez olyat, amit a többiek nem úgy gondolnak, akkor egy idő után kipenderítik az állásából. Persze Nagy Zoltánnak én elhiszem, hogy magas vérnyomásos betegeinél csodát művelt a sócsökkentés. De mit szólna, kedves olvasóm, ha központilag elrendelnék, hogy minden virágot le kell vágni, mert egy allergológus szerint a virágallergiában szenvedő betegeinek jót tesz a virágmentes környezet? Vagy betiltanák a mogyorót, mert egy allergológusnak több betege meghalt tőle anafilaxiás sokkban8? Ugye nem értene egyet vele? Nos ugyanez a helyzet a sóval is. Azért, mert vannak sóérzékenyek, mostantól mindenki kerülje a sót? Lássuk a só újkori démonizálásának történetét. A sómítosz születése A szervezet sótartalmát elsősorban a vese szabályozza. Ha kevés a só a táplálékban, a vese visszatartja a sót. De mi van, ha sok sót fogyasztunk? „Sok” alatt értem a modem ember 10-15 gramm napi sóbevitelét. A sok só benne van a kenyerünkben, felvágottainkban. főtt ételeinkben, s a tartósított élelmiszerekben. A sómítosz híveinek verziójában ettől egekig szökik fel a vérnyomás. A test önszabályozásának ismeretében viszont azt gondolhatjuk, a vese kiválasztja a fölösleget. Nyilván lesznek egyedek, akiknél ez valamiért nem működik, nekik tényleg nem ártana csökkenteni a sófogyasztásukat. Mindjárt kiderül, ki gondolja jól. Valóban minden orvos kap egy patkányt az élettanórán, és valóban megtapasztalhatja, hogy ha fokozza a sóbevitelt, nő a patkány vérnyomása. Utána élettanórán, majd belgyógyászaton a fejébe verik, hogy a magas sófogyasztás vizet tart vissza a szervezetben, ezáltal megnő a vér térfogata és így nő a vérnyomás. Egy orvostanhallgató ezeregy ilyen tételt megtanul, miért éppen ebben kételkedne? Az orvostudományi mítoszok az orvossá válás beavatási szertartásain keresztül ivódnak bele az orvosi gondolkodásba. Egy-egy szemléletes demonstráció mélyen beégetődik az emlékezetbe, és később megdönthetetlen bizonyossággal ruházza fel a sóvérnyomás teóriát. Már a harmincas években felfigyeltek arra, ha kiveszik a patkány fél veséjét, és sóval tömik, akkor magas vérnyomása lesz. De ezek az állatkínzások csak a vese fontosságát hangsúlyozták. A fordulatot Louis Dahl 1960-ban publikált vizsgálatai és azok totális félreértése hozták. Mint Paul Elliott írta:,Louis Dahl híres 1960-as grafikonja, amely öt népességen a sófogyasztás és a magas vérnyomás gyakoriságának egyenes vonalú összefüggését mutatta, megragadta a magas vérnyomás kutatásával foglalkozó kutatók képzeletét, és Dahl hatása a mai napig érvényesül”. Dahl rámutatott arra, hogy Amerikában a fiziológiai szükségletnek megfelelő só tízszeresét, vagyis napi 10 grammot fogyasztanak. A sófogyasztás hiteles mérése úgy történik, hogy megmérik adott ember 24 órán át gyűjtött vizeletében a kiválasztott só mennyiségét. Sok emberen elvégezni ilyen mérést meglehetősen macerás. Ezért általában egy embertől egy mintát vesznek, és abból következtetnek az illető általános sófogyasztására. Ahogy ezt a kedves olvasó olvassa, nyilván rögtön az jut eszébe, és mi van akkor, ha az illető aznap mondjuk sós heringet evett vendégségben, de amúgy nem nagyon szokta sózni ételeit? Vagyis lehet-e egy adott nap véletlen hatások alapján kialakult sófogyasztásából 8Súlyos allergiás reakció: testszerte viszketés, gégeduzzanat, légzési és nyelési nehézség, ájulás, fulladás. következtetni arra, hogy valaki mondjuk 30 éven át naponta mennyi sót fogyasztott? Nyilvánvalóan nem. A sókutatásban mégis ezt a módszert követik! Dahl tisztában volt ezzel a problémával, és ezért óvatos is volt a következtetéseivel. Mint írta: „a sófogyasztás oly mértékben változhat napról napra, hogy nem lehet egyetlen nap fogyasztásából, de még egymást követő napok átlagából sem egy adott egyén átlagos sófogyasztására következtetni”. Másrészt úgy gondolta, önmagában a sóbevitel kevés magyarázat, kell lennie még genetikai hatásnak is, vagyis feltételezte, hogy az emberek vérnyomása különböző mértékben érzékeny a sófogyasztásra. Ezt patkánykísérletekkel is bizonyította, vannak ugyanis „sóérzékeny” patkányok, és vannak olyanok, akiknek semennyi só sem növeli meg a vérnyomását. Ugye bajban lennének az orvosegyetemek, ha ilyen patkányokon kéne demonstrálni a só vémyomásfokozó hatását. Végül Dahl azt a következtetést vonta le, hogy ugyan a só vémyomásnövelő hatása egyénről egyénre változik, kétségtelen, hogy azokban a kultúrákban, ahol 4-5 grammnál nem fogyasztanak többet, a magas vérnyomás ritka." A felajzott sókutatók és a közegészségügy összefogott és egy hatalmas, világméretű összehasonlító sóvizsgálatot indítottak. Ötvenkét népességben vettek rengeteg embertől 24 órás vizeletmintát és mérték meg vérnyomását. Persze mindenkinél csak egyszer. De a vizsgálat így is horribilis összegeket emésztett fel, vagy 150 kutató dolgozott rajta megszámlálhatatlan sok asszisztenciával. Gary Taubes „The (Political) Science of Salt” (A só [politika] tudománya) című, a Science Magazine-ban megjelent írásában rámutat arra, honnan ez a hatalmas elszántság, és ez a költségeket és fáradságot nem kímélő munka a só ártalmasságának bizonyítására. A magas vérnyomás tényleg veszélyes, és tényleg életek tízezreit oltja ki évente. Viszont a vérnyomáskutatás nem tett le az asztalra nagy eredményeket, amelyeket közegészségügyi tanácsként is jól meg lehet fogalmazni egészen a sóhisztéria kezdetéig. A közegészségügy hatal mas pénzeket szakít le a kormányoktól puszta működésére, léte jogosságát igazolnia kell. Mind a vémyomáskutatásnak, mind a közegészségügynek tehát közös érdeke volt, hogy felmutassanak valami kézzelfoghatót, ami népességszinten az egészség védelmében nagy eredményeket ígér. Ezért oly fontos a koleszterin-téveszme, és ezért vált oly vonzóvá a sómítosz is. Minden politikus és közegészségügyis álma az, hogy kiállhasson az emberek elé és azt mondhassa: „Csökkentsd a sófogyasztásodat, így egészségesebb leszel és tovább élsz!” vagy „Oltasd be magad influenza ellen, és életben maradsz!”, továbbá „Csökkentsd a koleszterinszintedet, és nem kapsz infarktust!”. A politika és a közegészségügy a megmentő szerep utáni sóvárgása hajtja bele a kormányokat őrült vállalkozásokba, amelyekből aztán többet nem lehet kihátrálni. A The INTERSALT Study, vagyis a nevezetes, 52 vidéket felölelő INTERSALT-vizsgálat, 1988- ban jelent meg, s olyan hatást keltett, mint amikor ágyúlövést várunk és petárdapukkanás lesz belőle. 52 populációból 200-200 főt vizsgáltak meg úgy, hogy 20-tól 60 éves korig tízéves ugrásokkal minden korosztályból véletlenszerűen 50-50 ember választottak ki. Az 52 populációból négy természeti nép annyira eltért a másik 48-tól, hogy adataikat nem is volt jogos hozzácsapni a többihez. Az így maradt 48 népességben a vérnyomás és a sófogyasztás nem függött össze. Példának okáért a kínai Tiandzsinban átlagosan 14 gramm sót fogyasztottak, de az átlagos vérnyomás 117/70 volt, amit bárki megirigyelhet, annyira tökéletes. Ezzel szemben a legkisebb fogyasztás a chicagói feketék körében mutatkozott, akik 6 grammot fogyasztottak naponta, a vérnyomásuk mégis 122/78,5 volt, vagyis 6 Hgmm-rel magasabb, mint a több mint kétszer annyi sót fogyasztó kínaiaknál. De idézhetném a dánokat, akik 8 gramm sófogyasztással 124/82 Hgmm-es vérnyomásukkal megint csak furcsán mutatnak a kínaiakhoz képest. Kolumbiában 12 gramm sót fogyasztottak, és 119/67 volt a vérnyomás. Ország Vérnyomás (Hgmm-ben) Sófogyasztás (gramm) Chicago (feketék) 122/79 6 Dánia 124/82 8 Kolumbia 119/67 12 Kína (Tiandzsin) 117/70 14 A grafikonon jól látható, hogy a szaggatott vonal lefele halad, vagyis minél több sót fogyasztottak átlagosan egy populációban, annál alacsonyabb volt a vérnyomás. Az INTERS ALT költségvetésébe még belefért az is, hogy másik 10 000 emberen, de ők már nem különböző népekhez tartoztak, sócsökkentő programot hajtsanak végre. Tíz grammról 4 grammra csökkentették tehát a sófogyasztást, és ezzel 2,2/0,1 Hgmm-rel tornászták le a kísérleti személyek átlagos vérnyomását. Ez olyan minimális eredmény, hogy akár mérési hiba is lehet. Klinikai jelentősége nulla. Hogy valakinek 10 grammról hatalmas erőfeszítésekkel 4 grammra vigyék le a sófogyasztását, és ezért cserébe a szisztolés vérnyomása 2 Hgmm-rel csökkenjen? A közegészségügy azonban erre az eredményre alapozva ajánlotta az embereknek, hogy csökkentsék sófogyasztásukat, ha nem akarnak stroke-ot. Erre már a sóipar is berágott. A szabad információ törvényére hivatkozva követelték, hogy belenézhessenek az INTERSALT-vizsgálat nyers adataiba. Ez a tudományos világban, ha kétely merül fel, természetes dolog. Az adatokat azonban nem adták ki nekik, helyette a sómítosz képviselői dühödt támadást intéztek a sóipar ellen, hogy az milyen aljas eszközökkel próbálja védeni a sófogyasztást. Az adatokat végül a sóipar kutatói az INTERSALT publikációiból gyűjtötték ki. Richard Hanneman az amerikai Só Intézetének (Salt Institute) igazgatója, 1996-ban egy elemzést közölt a British Medical Journalban, amelyben azt bizonyította be, hogy az ENTERSALT adatai alapján két dolog következik: 1. a vérnyomás (leszámítva a 4 természeti népet) minden társadalomban az életkorral növekszik, továbbá 2. az adott kultúrában a sófogyasztás nincs kapcsolatban a vérnyomással. Lett nagy anyázás, majd az INTERSALT kutatói nekiestek az adataiknak, és „még jobban” kielemezték. Ez olyan, mintha valaki leosztályozás után visszakérné a dolgozatát és átírná. Ilyen a tudományban sem szokás, pláne hogy ugyanazok elemzik újra az eredményeket, akik már egyszer kielemezték. De, amikor olyan dolgok megtörténnek, amikről azt gondolnánk, soha nem történhetnek meg, újra csak rájöhetünk, mennyire naivak is voltunk. Az új elemzés még tisztább, még szárazabb érzést adott. A British Medical Journal szerkesztősége közismerten független csapat, gondolták, kiadják az új tanulmányt két független elemzőnek, hogy az új tanulmány két új kommentárral együtt jelenjen meg. Amikor azonban a két független elemző benyújtotta a véleményét, az annyira sárba rántotta az INTERSALT-cikket, hogy az INTERSALT kutatói kézzel-lábbal tiltakoztak, hogy a két elemzés a cikkükkel egy időben ne jelenhessen meg. Ezért a két elemzés két hónappal Aki lát ebben rendszert, az most szóljon! Ezek persze kiragadott példák, de a növekvő sófogyasztás mintha éppen csökkenő vérnyomást eredményezne. Most a kedves olvasó azt gondolja, csak megtréfálom önkényesen kiragadott példákkal. Nos, megmutatom, milyen grafikonon ábrázolták eredményüket a kutatók maguk: később jelent csak meg, nem árnyékolva be az INTERSALT új fényét. Az egyik elemző, Davy Smith, a Bristol egyetem professzora azt mondta az új cikkről, hogy kisiskolás szintű matematikai hibákat követtek el az elemzésben, a jobb eredmény érdekében. Az elemzést élesen bírálta Nick Day is, aki az Angol Orvoskutatási Tanács (MRC, the British Medical Research Council) biostatisztikai részlegének a vezetője volt. Szerinte az újraelemzés „kivakarás és belefirkálás” volt csupán. Hugh Tunstall-Pedoe és munkatársai a Scottish Heart Health Studybm (a Skót Szív Egészségi Vizsgálatában) 11 600 embert követtek 7,6 éven át, és azt a számukra váratlan eredményt kapták, hogy a sófogyasztás mindennemű így a szívés érrendszeri eredetű halálozással szemben is -, védőfaktornak bizonyult. Michael Alderman és munkatársai 1998-ban közölték 21 000 ember 5 éves sófogyasztásának és halálozásának összevetéséből kapott eredményüket. Azt a meglepő összefüggést kapták, hogy minél kevesebb sót fogyasztott valaki, annál valószínűbben halt meg. Ez igaz volt minden halálnemre, de a szívhalálra is. Vagyis: a csökkent sófogyasztás fokozza a szívhalál valószínűségét. Apropó, Aldermanról érdemes tudni, hogy 1996 és 1998 közt az American Society of Hypertension (Amerikai Magasvémyomás Társaság) elnöke volt, majd 2004 és 2006 közölt az International Society of Hypertension (Nemzetközi Magas Vérnyomás Társaság) elnökének is megválasztották. A sópropagada elleni többszöri fellépése tehát nem valami „szereplési vágytól fűtött szenzációhajhászás”. Ezt a jelzőt már kívülről fújom, ugyanis ahányszor a mainstreanmek nem tetsző vizsgálatokat idézek, rögtön ezt szokták írni rólam. Úgy tűnik tehát, hogy a só nem ártalmas, hanem inkább védőhatású. Legalábbis ez derül ki a nagyobb vizsgálatokból. \fégül is, amíg nem kezdték az ellenkezőjét állítani, addig ez nem is tűnt volna provokatív eredménynek. Csak miután a közegészségügy az egész világon elkötelezett sóellenessé vált, onnantól tűnik úgy, mintha a só hasznosságát igazoló vizsgálatok direkt provokációk volnának. Az alapprobléma lényegében abban fogalmazható meg, hogy a só ártalmasságát ténylegesen nem tudták igazolni, sok nagy vizsgálat, beleértve az INTERSALT-ot is, viszont alátámasztja a só védőhatását. A só ártalmasságát egyedül az egy-két hetes vizsgálatok, valamint az állatkísérletek látszanak igazolni. Ám az egykét hetes, nagy sóterhelést alkalmazó vizsgálatok azért hamisak, mert az emberi szervezet hosszabb távon alkalmazkodik a nagyobb sóbevitelhez is, egy-két hetes mérések alatt ez nem derül ki. Másfelől sem a patkányok, sem a majmok nem modelljei az embernek, pláne nem a sófogyasztás szempontjából. Sócsökkentés semmiért De megközelíthetjük a kérdést onnan is, ha a só mégoly ártalmas is volna, érdemes-e drasztikus sócsökkentő programokra fogni az embereket. Julian Midgley és munkatársai 1996-ban 56 vizsgálat adatait elemezték, és a sófogyasztás drasztikus csökkenésével a magas vémyomásúak esetében 3,7 Hgmm-es (higanymilliméteres) szisztolés és 0,9 Hgmm-es diasztolés vémyomáscsökkenést hoztak ki. Niels A. Graudal és munkatársai 1998-ban 114 vizsgálat összevont elemzését végezték el. A magas vémyomású embereknél drasztikus sócsökkentésre a szisztolés vérnyomás átlagban 4, a diasztolés vérnyomás 2 Hgmm-rel csökkent. Egészséges személyeknél a szisztolés vérnyomás 1,2 Hgmmrel csökkent, a diasztolés pedig nem változott. A szerzők következtetése: a sófogyasztás csökkentésének minimális a hatása. Shah Ebrahim és George Davey Smith 1999- ben nyolc olyan hosszú távú vizsgálatot elemzett, amelyben sócsökkentéssel kísérelték meg a vérnyomást lenyomni. A sófogyasztás komoly csökkentésével átlagosan 3 Hgmm-rel csökkent a vérnyomás. Jaakko Tuomilehto és munkatársai 2001-ben közölték 13 éves követéses vizsgálatukat, amelyben 2300 finn férfit és nőt vizsgáltak sófogyasztás szempontjából. Ez különösen érdekes vizsgálat, mert Finnországban extrém magas a sófogyasztás. A szívhalálozás csak az elhízott férfiaknál függött össze a sófogyasztással, a normál súlyú férfiaknál és a nőknél nem. Hm? Nem furcsa? Ha valaki kíváncsi lesz, miért csak az elhízott embereknél függ össze a sófogyasztás a szívhalálozással, és belekukkant a vizsgálat adataiba, azt a meglepő felfedezést teszi, hogy minél több sót ürítettek a vizsgálati személyek, annál nagyobb volt a testtömegük. De ha belegondolunk, nem természetes, hogy egy nagyobb darab ember többet eszik, következésképpen több sót fog üríteni ? A kutatók erre nem gondoltak, hanem örültek, hogy van valami összefüggés, amivel igazolni lehet 13 év munkáját. A nagyobb sóürítés egyszerűen csak a nagyobb testtömeg jele, és az elhízás pedig ismert kockázati faktora a szívhalálozásnak. Igazság szerint kétségbeejtő, hogy ilyen primitív hibákból dolgozik a sópropaganda. Ha egy kutató nem veszi észre a baklövést, hogy vegye észre a halandó? Lee Hooper és munkatársai 2004-ben a Cochrane független tudományos szervezet felkérésére 11 hosszú távú vizsgálat összevont elemzését végezték el, és arra következtettek, hogy a sócsökkentés nincs kapcsolatban a vémyomásváltozással. David Freeman és Diana Petitti 2002-ben a Journal of Epidemiologyben azt írták, hogy bizonyos kutatók és az orvosi lapok egyszerűen politikai nyomásra favorizálták a sóhipotézist, miközben nemhogy semmi nem igazolja azt, de ráadásul a népegészségügyi programok által javasolt drasztikus sócsökkentés komoly egészségügyi veszélyeket képvisel. Miközben a sócsökkentésből nagy népegészségügyi programot csináltak, óriási propagandával és szinte vallásos megszállottsággal hirdetik, eközben minden ellentmondó tényt és vizsgálatot elhallgatnak és háttérbe szorítanak, arra hivatkozva, miszerint ne zavarjuk össze a közvéleményt. Só és gének Bár az emberi faj genetikailag meglehetősen egységes, egy adott égövhöz alkalmazkodott emberfajták között adaptív genetikai mutációk terjedtek el. 2004-ben a Chicagói Egyetem genetikai kutatócsoportja bizonyította, hogy a fokozott sóvisszatartásért felelős gén igen aktív típusa található meg az Egyenlítőhöz közel élő népek körében, majd az Egyenlítőtől távolodva egyre elterjedtebb egy olyan mutáció, amely már „hibás”, vagyis nem szolgálja a sóvisszatartást. Az Egyenlítő vidékén élők körében ez az inaktív gén mindössze 6%-ban fordul elő, Kelet-Ázsiában már az emberek 55%-ában, a japánok körében 77%-os elterjedtséget mutat, és az európai emberek körében az arány 80-95%-os. Mi történik egy afrikai emberrel, ha őseit kétszáz évvel ezelőtt Amerikába hurcolták rabszolgának? Egyrészt rossz véleménye lesz a fehér emberről, másrészt megőrzi az Afrikában előnyös genetikai tulajdonságát, ami viszont veszélyes számára egy sok sót fogyasztó „fehér” táplálkozási kultúrában. Ezért oly gyakori a magas vérnyomás az amerikai feketék körében, és ez a magyarázat arra is, hogy az INTERSALT-vizsgálatban a chicagói feketéknek miért magasabb a vérnyomása alacsonyabb sófogyasztásra, mint a kínaiaknak. A paleolit étrend szempontjából a sóérzékenység alapvető kérdés. Loren Cordain és munkatársai többször kifejezték abbeli véleményüket, hogy a sok só fogyasztása ártalmas. Ennek alapos bizonyítása azonban elmaradt. Gyakori érv, hogy a természeti népek kevés sót fogyasztanak, és amint kapcsolatba kerülnek a civilizációval, a sófogyasztással együtt megnő a vérnyomásuk is. A Viktória-tónál hagyományos életet élő luo törzs tagjait hasonlítottak össze Nairobiba vándorolt törzstagokkal. A Nairobiban élők több sót ürítettek és átlagos vérnyomásuk 6-10 Hgmm-rel magasabb volt 24 hónappal később, mint otthon maradt társaiké.® Ugyanakkor a San Bias szigeteken élő kuna indiánok, mikor kapcsolatba kerültek a civilizációval, bár jelentősen megnövekedett a sófogyasztásuk, mivel továbbra is hagyományos életmódot folytattak, vérnyomásuk nem változott. A két nép sorsa közt a különbség az, hogy az afrikaiaknál a magas vérnyomásra hajlamosító sóvisszatartó gének nagyon gyakoriak, míg az indiánok körében ezek a gének már jóval ritkábbak. E két példából és abból, hogy az Egyenlítőtől távolodva egyre csökken a sóvisszatartó gének gyakorisága, az következik, hogy a sókorlátozást csak a sóvisszatartó génekkel megátkozottaknak kell követniük. Önmagában kijelenteni, hogy a paleolit táplálkozásnak nem része a só, olyan általánosító kijelentés, mint az, hogy a népességnek úgy általában le kéne redukálnia a sóbevitelt. (Hogy őszinte legyek, annak idején, úgy 30 évvel ezelőtt, elhittem a sómítoszt és leszoktam a sózásról. Most már csak azért nem fogok visszaszokni, mert kiderült, hogy az egész csak egy közegészségügyi blöff, és csak a lakosság töredékénél helytálló az ajánlás. Mivel nem sózok, nem is tudom, én sóérzékeny típus vagyok-e vagy sem. A vérnyomásom normális, leszámítva azokat az eseteket, amikor közegészségügyi mítoszokat és tudománynak álcázott ostobaságokat olvasok.) Gyakori tanács várandós nőknek, hogy csökkentsék sófogyasztásukat, elkerülendő a terhességi magas vérnyomást és preeklampsziát. Az American College of Obstetricians and Gynecologists (Amerikai Szülészek és Nőgyógyászok Kollégiuma) 1993-ban nem javasolta a sócsökkentést, mert szerinte haszontalan és még veszélyes is lehet. Rám hivatkozva ne egye senki nagykanállal a sót. A tények ismeretében át kell gondolnia, vajon ő sóérzékeny-e. Még önmagában a magas vérnyomás sem jelenti azt, hogy valaki sóérzékeny, hiszen sok mindentől lehet valakinek magas a vérnyomása. De amikor normál és magas vémyomásúakat sóterheléssel hasonlítottak össze, a magas vémyomásúak mint csoport, sóérzékenynek bizonyultak. Vagyis köztük több volt a sóérzékeny. Összegezve a sóról szerzett ismereteinket, elmondhatjuk, hogy megint megismertük a közegészségügyi mítoszok világának egy újabb kimunkált darabját. A közegészségügyi mítoszok szájról szájra szállnak, részeivé válnak a folklórnak, később majd népdalok születnek belőlük és olyan elemi igazságokként tekintenek rájuk, mint az ókori népek a Nap és a Hold születésének történetére. A valóság viszont az, hogy mi, magyarok kevésbé vagyunk sóérzékenyek. A sófogyasztás csökkentése a sóval szemben érzéketleneknek a szakirodalmi adatok szerint még veszélyes is lehet. Mindezt a paleolit táplálkozás jegyében írom. Aki a nyugati étrend egészségességét akarta volna ebből a fejezetből kiolvasni, az tévedett. Egy tényezőt kiragadni ez a mítoszgyártó kutatók módszere. Önmagában sem a sok, sem a kevés só nem jó és se nem rossz. A kálium-nátrium arányról kevesebb szó esik, pedig ez legalább olyan fontos. Ezért is szokták ajánlani a tengeri sót, mert abban nem csak nátrium-klorid található. A kálium igazi forrásai a zöldségek és a gyümölcsök. Aki áttér a paleolit vagy paleolitközeli táplálkozásra, annak ezek a kérdések sokadrangúvá válnak. VI. Omega-3 E fejezetben futólag megismerheti a kedves olvasó közös „vízi" múltunkat, és hogy attól vagyunk a teremtés koronái, mert hajdanán rengeteg omega-3-at ettünk. Az omega-3 annyira fontossá vált testünk számára, hogy a nyugati étrendet jellemző omega-3-hiámy súlyos betegségek forrása. Zsír és zsír között nagy különbség van, erre még Ancel Keys is kénytelen volt rájönni. De ki gondolná, hogy a zsír többet mond nekünk az emberiség múltjáról, mint a spekulatív elméletek? És ha a zsírok nyomán megértjük a múltunkat, azt is megérthetjük, hogyan kéne élnünk ma, hogy egészségesek maradjunk. Több út is vezet az omega-3-hoz, ehhez az esszenciális zsírsavhoz, amely valójában inkább zsírsavcsoport, semmint egy konkrét zsírfajta. Bizonyos szerkezeti azonosság jellemzi az omega-3 csoportot, amely miatt egymás közt tudnak konvertálódni, azonban az emberi szervezet nem tud előállítani omega-3-at, ezért nevezzük esszenciális zsírsavnak. Az omega-6 szintén esszenciális zsírsav, de mint majd látni fogjuk, az omega-3-mal meglehetősen ellentétes tulajdonságokkal rendelkezik. Az emberi faj kialakulásának vízimajom-elméletét már megírtam A nő felemelkedése és tündöklése c. könyvemben, akit ez bővebben érdekel, javaslom, olvassa el ott. A vízimajom-eknélet egy lényeges aspektusát emelném most itt ki, amelyben számos kutatási irány összefut. Nevezetesen az állati és emberi agy zsírösszetételéről és méretéről van szó. A vízimajom-elmélet első felvetője, Sir Alister Hardy még egyáltalán nem foglalkozott az emberi agy méretével, ő csupán arra figyelt fel, hogy az ember számos sajátossága, pl. testének csupaszsága, a megmaradt szőr áramvonalas mintázata, a víziállatokra jellemző bőr alatti zsírpárna, na és persze a majmokkal ellentétben az emberre jellemző vízimádat Hardy számára mind arra utalt, hogy kellett legyen egy „vízi korszakunk” is. A vízimajom-elmélet rengeteg dolgot megmagyaráz, amit az uralkodó ún. szavanna-hipotézis nem képes értelmezni. A két lábra állás és a beszéd kialakulása egyértelműen a vízi életmóddal értelmezhető igazán. A beszédhez ugyanis akaratlagos légzésszabályozás szükséges, amelyre csak a vízi emlősök képesek. És érdekes mód, ők „beszélnek” is, lásd, vagy inkább halld a delfinek csicsergését és a bálnák énekét. Hardy teóriáját Elaine Morgan építette tovább. Morgan két okból kedves a szívemnek. Egyrészt eredetileg ő is forgatókönyvíró volt, mint én. Másodszor, amikor írtam neki sok évvel ezelőtt, hogy tudna-e küldeni valami anyagot, fogta magát és egy kedves levél kíséretében elküldte nekem legújabb könyvét. Ezt a gesztust azóta is sokszor tapasztaltam kutatóktól, de érdekes mód, mindig azoktól, akiknek eredeti gondolataik voltak. Úgy tűnik, valahogy az eredetiség és a dölyfösség, amit oly gyakran megtapasztalni az akadémiai sikereket maguk mögött tudóknál, nem fér össze. A vízparti élet, mert azért erre kell gondolni, amikor vízimajomkorszakról beszélünk, azzal is járt, hogy ősünk rákapott a halak, kagylók, csigák és rákok fogyasztására. Mivel a víziállatokban nagyon sok omega-3-zsírsav található, ez a táplálkozásmód két előnyt jelentett: rengeteg fehérjét és rengeteg omega-3-at. Mindkettő az agy robbanásszerű méretbeli növekedéséhez vezetett. Itt csatlakozik be egy egészen más irányból érkező kutató, Michael Crawford, aki eredetileg Afrika táplálkozását kezdte kutatni, és kezdetben olyan teóriákat gyártott, hogy Afrika problémája a fehérjehiány, a Nyugaté meg a túlzott zsírfogyasztás. Ezt Ancel Keys fertőző hatásának lehet tulajdonítani, de Crawford gy orsan felépült a zsírfertőzésből. Afrikai útjain a vadállatok zsírját tanulmányozva rájött, hogy a vadállatok zsírja sokkal lágyabb, vagyis kevésbé telített (egészen pontosan egyszeresen telítetlen), mint háziasított állatainké. Aztán további megfigyeléseket is tett. Hogy az olyan nagy testű állatoknak, mint pl. a gazella, egészen kicsi az agyuk, míg a sokkal kisebb termetű sakálnak relatíve nagy. Mikor az agy alkotóelemeit kezdte vizsgálni, arra jött rá, hogy mind a 44, általa vizsgált emlősfajnak zsír szempontjából azonos összetételű az agya: mindegyikében omega-6 és DHA (dokozahexaénsav), vagyis egy omega-3-zsírfajta volt nagy mennyiségben található. Omega-6-hoz a növényekből nagy mennyiséghez hozzájuthat minden növényevő, de az omega-3 nehezebben szerezhető be növényi forrásból. Crawford rájött, hogy az agy méretét az elérhető DHA mennyisége korlátozza. Mivel a húsevők sok agyvelőt és más omega-3-ban dúskáló belsőséget is fogyasztanak, agyuk nagyobbra tud nőni.® Ebből viszont Crawford számára is adódott a magyarázat, hogyan tudott megnőni az emberi agy: a vízparti élet során, amikor őseink halászattal bővítették étrendjüket. Agyunk szárazanyagtartalmának hatvan százaléka zsír, és ennek egyharmada omega-3. S hogy micsoda véletlenek alakítják egy tudós vagy a tudomány fejlődését? Crawfordék örökbe fogadtak egy három hónapos gyermeket, s Crawford, ismerve az agy DHA-tartalmát, aggódva kezdte gázkromatográffal vizsgálni a babatápszereket. Döbbenten fedezte fel, hogy a '70-es években Angliában kapható összes tápszerből teljesen hiányzik a DHA! Crawford omega-3-hiányos táplálékon nevelt fel kismajmokat, és súlyos viselkedészavarokat talált náluk Ám hiába kezdett kampányt, hogy a tápszergyártók tegyenek omega-3-at is a tápszerekbe, érvei süket fülekre találtak. Ezen szerintem ma már senki nem csodálkozna, annyira edzettek vagyunk az ipar cinizmusával szemben, hogy inkább az ellenkezőjén csodálkoznánk el. Nagyjából eljutottunk oda, hogy a babatápszerekben van omega-3, de van tejfehérje is. Mint a tejfejezetben láttuk, ennek nem volna szabad így lennie, mert a tejfehérje súlyos autoimmun folyamatokat indíthat el, különösen könnyen átjutva a még fejletlen csecsemő bélrendszerén. Mellesleg az anyatej tele van DHA-val, és nagyon jól teszi minden terhes nő, hogy már a terhessége alatt nagykanállal eszi az omega-3-at, mert ennek rengeteg áldásos hatása van. Jobban fejlődik a magzat, nagyobb lesz a születési súlya, és kisebb az esély a koraszülésre. Azonban ne hagyjuk magunkat megtéveszteni, mert sok helyen a növényi eredetű alfa-linolénsavat árulják omega-3 néven (pl. lenmagolaj néven), ez azonban csak 10- 15%-ban hasznosul. A másik megtévesztő lehet, hogy az agyban DHA van, azonban a szervezetünk mégis az EPA-t (eikozapentaénsav) hasznosítja jobban. Stephen Cunnane Survival of the Fattest (A legkövérebb túlélése) c. könyvében az agyfejlődés evolúcióját boncolgatva az emberi magzat és csecsemő különös sajátságára hívja fel a figyelmet. Az emlősállatok vagy az emberszabásúak újszülöttei soványak, az embercsecsemő viszont kövér, átlagban 500 gramm hájjal születik. Ezt a hájat a magzat lényegében a születését közvetlenül megelőző hetekben halmozza fel, mint valami útravalót. Ez első pillantásra nem tűnik túl nyerőnek, hiszen nehezíti a születést. A nagy agy viszont hatalmas evolúciós előnyt jelent, ami úgy tűnik, kompenzálja a megnövekedett születési komplikációkból származó hátrányokat. Cunnane levezeti, hogy a terhesség végén felszedett magzati háj egyfajta uzsonnás csomag, amely segít folyamatosan energiával és omega-3-mal ellátni a csecsemő agyát két szoptatás közben is. Cunnane elméletét jól igazolják azok a nagy vizsgálatok, amelyek szoros kapcsolatot mutattak ki a születési súly és a későbbi intelligencia között. Cunnane még egy rendkívül érdekes bizonyítékkal szolgál a vízparti-vízi élet mellett, és ez a jód szerepe. Jódhiányban az embergyerek értelmi fogyatékossá válik és elbutul. A vízi élőlények viszont sok jódot tartalmaznak. Az agy normál kifejlődése és működése tehát olyan táplálkozási feltételekhez kötődött, amelyeket a vízparti élet biztosított. A vízparttól eltávolodott ember azóta is jódhiánnyal, és omega-3-hiánnyal küszködik, a világon ma 1,6 milliárd ember szenved a jódhiány következményeitől. E jódról való hipotézis még egy érdekes dolgot megmagyaráz: a 100 000 évvel ezelőtti homo sapiens agya 100 grammal nagyobb volt, mint a mai emberé, vagyis az agy egy ideig növekedett, majd kissé csökkent méretében. Ezt a vándorlással mindennapossá váló jódhiánnyal és omega-3-hiánnyal magyarázhatjuk állítja Cunnane. A vashiány ugyancsak világméretű probléma, és ezt bizony megint csak a gabonafélék és hüvelyesek túlzott mértékű fogyasztása okozza. A növényi rostok fitáttartalma gátolja a vas felszívódását, ezért a pima indiánok körében a vashiányos vérszegénység vészes méreteket öltött. Vasat állati eledelből tudunk felvenni leginkább. Ugyanez a helyzet a rézzel, a cinkkel és a szelénnel is. Mint Cunnane írja, ezek az ásványi anyagok mind specifikusan szükségesek az emberi agy normál fejlődéséhez és működéséhez, és ezek kiugróan nagy mennyiségben találhatók a tengeri állatokban. Cunnane szerint ez is amellett szól, hogy az emberi agy a vízparti élet hatására növekedett meg, és ebből messzemenő következtetéseket vonhatunk le mai táplálkozásunk szükséges összetételére is. Világos ugyanis, hogy ha az agyunk ennyire ráépült az omega-3, ill. a tengeri herkentyűk fogyasztására, akkor ez igaz az egész szervezetünkre is. Az eszkimók sejtjeiben az omega-6 és omega-3 aránya 1:1, s közöttük a szívbetegség és az autoimmun betegségek ismeretlenek. A japánok közt az omega-6 és omega-3 aránya 10:1, és a japánokra még mindig jóval alacsonyabb szívbetegségi és szívhalálozási arány jellemző, mint a nyugati emberekre, akiknek a sejtjeiben 50:1 arányban található a két zsírsav. Az omega-3 és omega-6 közt alapvető különbség, hogy az omega-3 folyékonyabb, az omega-6 merevebb. így a sejtmembránok rugalmassága nagyban múlik a két omega arányán. Ha merev a membrán, nem tud megfelelő érzékenységgel reagálni hormonokra és egyéb jelzések re, amelyek a sejtszintű kommunikációt jellemzik. Mivel az omega-6 bőségesen rendelkezésünkre áll a rengeteg növényi olaj fogyasztása révén, viszont a halakból nyerhető omega-3-ból alig fogyasztunk, ezért a nyugati civilizáció betegségei szoros kapcsolatot mutatnak az omega6és omega-3-aránnyal. Az ábrán jól látható, miként növekedett mag a 20. század fordulójától az omega-6, és csökkent le az omega-3 fogyasztása. Mellesleg a korábban tárgyalt transzzsír hihetetlen arányú növekedése is jól látszik az ábrán. Omega-3 és szív Mára már megszámlálhatatlanul sok tanulmány szól arról, hogy az omega-3 milyen jótékony hatással van a szívműködésre: • Csökkenti a szívkamrai ritmuszavar kockázatát. • Fokozza a szívfrekvencia változékonyságát, ami védőfaktor a szívbetegség ellen (növeli a szívre gyakorolt paraszimpatikus hatást). • Csökkenti a vérrögképződés kockázatát. • Ellazítja az érfalat, amely rugalmasabb lesz, csökken a vérnyomás. • Gátolja az ateroszklerózist okozó gyulladásos folyamatokat. • Elnyomja a TNF-alfa és az interleukinok termelődését.® Az EPA és DHA jelentősen csökkenti a vérben a trigliceridszintet, grammonként 6-8 százalékkal. Egy vizsgálatban napi 4 gramm EPA és DHA fogyasztásával 26%-kal nyomták le a trigliceridszintet. Egy vizsgálatban két éven át napi 1,5 gramm omega3-at adva lecsökkent ill. elkezdett visszafejlődni az érelmeszesedés, és csökkent az infarktusok, stroke-ok száma és a halálozás. A GISSI-Prevenzione'- vizsgálatban 11 324, már az első infarktuson átesett beteget kezeltek a leghatékonyabb gyógyszerekkel, me diterrán diétával, és a betegek fele még kb. 900 mg omega-3-at is kapott. Ebben a csoportban 3.5 év alatt a hirtelen szívhalál 45%-kal csökkent, míg általában a szívhalál 30%-kal. A Nővérek Egészségének Vizsgálata szerint, akik havonta 1-2 adag halat ettek, azoknak 21%-kal, akik heti egy adagot ettek, azoknak 29%-kal, és akik heti 2-4 adag halételt fogyasztottak, azoknak 31%-kal csökkent le a szívhalálkockázatuk 14 év alatt. A Western Electric-vizsgálat 30 éves követése során a rendszeres halfogyasztóknak 40%kal csökkent le a szívhalálozása a halat nem fogyasztókhoz képest. Egy 14 vizsgálatot felölelő, összesen 200 000 ember 11 éves halfogyasztásának adatait feldolgozó vizsgálat szerint a havi 1-3-szor halat fogyasztók 11%-kal, a 2-4 szer halat evőknek 24%-kal, és hetente legalább ötször halat fogyasztóknak 38%-kal csökkent le a szívhalálozása. Mindennap 20 mg omega-3 fogyasztása 7%-os csökkenést eredményezett. Stuart Connolly és Jeffrey Healey összefoglalója szerint az otthonukban elhunytakkal, akiknél a halál okaként szívelégtelenséget állapítanak meg, valójában legalább 25%-ban hirtelen szívhalál végez. Ehhez képest meglepő írják 2006-ban hogy nincs forgalomban hatékony szer, amely az infarktus utáni állapotokban hatásosan csökkentené a hirtelen szívhalál kockázatát. Szerintük erre az omega-3 nagyon alkalmas, mert az állatés humánvizsgálatok egyaránt azt mutatják, hogy az omega-3 nagymértékben szabályozza a szív ritmusát és csökkenti ezáltal a hirtelen szívhalál kockázatát.* Összegezve az omega-3 és omega-6 szívhatását, egyre inkább egy új összefüggés bontakozik ki a táplálkozás és a szív között írják David Siscovick és szerzőtársai. Ahol sok omega-3-at fogyasztanak, ott alacsony a szívhalálozás, ahol pedig sok omega-6-ot és kevés omega-3-at fogyasztanak, ott gyakori a szívhalál. Ha figyelembe vesszük, hogy a 20. század fordulója óta egyre nő az omega-6 fogyasztása, különösen a közegészségügy hathatós propagandája miatt is, és egyre csökken az omega-3-é, akkor a drámaian megnövekedett szívhalálozás egy fontos faktorát azonosítottuk be. Ez párosul további tényezőkkel, mint amilyen a növekvő transzzsírfogyasztás és a metabolikus szindróma. Az omega-3 és omega-6 hatásai újabb csapás a korhadozó koleszterinhipotézisre, ugyanis, mint láttuk, a szívhalálok jó része hirtelen szívhalál, amire semmi hatással nincs a koleszterinszint, sem annak a csökkentése. Találtunk viszont másik két zsírt, amelyek sehogy nem passzolnak az elmélethez, még ha bele is akarnánk valahogy erőszakolni őket. Egyrészt nem telített zsírok, nem lényeges hatásuk a koleszterinszint befolyásolása, s végül mindketten többszörösen telítetlen zsírok, csakhogy az egyik nagyon hasznos, a másik pedig nagyon ártalmas. Maradva a gyakorlatnál, a lényeg, hogy mindenkinek ajánlott legalább napi 1-2 gramm omega-3 fogyasztása és az omega-6 fogyasztásának csökkentése. Ez utóbbira a Paleolit táplálkozás című részben még visszatérek. Nem elhanyagolható azonban az omega-3 hatása egyéb betegségekben sem. Mivel az omega-3 általában gátolja a gyulladásos folyamatokat és a tumomövekedést, míg az omega-6 épp ellenkezőleg, fokozza a gyulladást és a tumomövekedést, ezért minden olyan kórképben, ahol e hatások javíthatnak, ill. ronthatnak az állapoton, különösen érdemes odafigyelni a fogyasztásuk arányaira. Omegá-3 és rák Elképesztő esetleírást közölt nemrég a Nutrition and Cancer című szaklap egy 78 éves előrehaladott állapotú tüdőrákos férfiről, akinek orvosai pár hónapot jósoltak. A beteg kapcsolatba került Ronald Pardinivel, aki kutatóként addig egereken tapasztalta meg, hogy omega-3 hatására a humán prosztataés mellrákdaganatok 75- 90%-ban összezsugorodtak. Pardini tanácsára a páciens száműzte táplálkozásából az omega-6 tartalmú érteleket (pl. az étkezési olajat), fokozatosan növelni kezdte az omega-3-bevitelt, de semmilyen más kezelésben nem részesült. Napi 10 gramm hatására egy év múlva, amikor a beteg már elvileg nem is élhetett volna, a tumorok növekedése megállt, némelyik zsugorodni is kezdett, de egy tumor még lassú növekedést mutatott. Ekkor felemelték az omega-3-adagot 15 grammra (ez kb. 15 kapszula), és 2005-re a tumorok gyakorlatilag felszívódtak. Az ilyen híreket az onkológusok általában fejcsóválva fogadják, mondván, csodák mindig vannak, de ilyen hírekkel „ne keltsünk hiú reményeket” a betegekben. Mondjuk ezt a betegekre kéne bízni, hogy miben szeretnének hinni, de ráadásul az omega-3 és a rák kapcsolata több mint kósza ötlet. Számos vizsgálat jelezte, hogy a mellrák, a petefészekrák, a prosztatarák, az emésztőrendszeri rákok (a nyelőcsőtől a végbélrákig), valamint a vizeletkiválasztó rendszert érintő rákok és a pajzsmirigyrák kockázata fordított arányban van a fogyasztott hal, vagy omega-3-mennyiséggel. Michael Leitzmann és munkatársai 47 866 férfi sorsát követték 14 éven át és vizsgálták a prosztatarák előfordulását az omega-3 és omega-6 fogyasztásának tükrében. A vizsgálat igazolta, hogy az EPA és a DHA, vagyis az állati eredetű omega-3 kb. 20%-kal csökkenti a prosztatarák kockázatát, viszont az alfa-linolénsav, vagyis a növényi eredetű omega-3 100%-kal növelte a prosztatarák kockázatát. Az eredmény meglepő, másrészt aggasztó, mert sokan azért szednek növényi eredetű omega-3-at, mert pozitív szívhatást várnak tőle. Ez az eredmény is azt erősíti azonban, hogy legjobb elfelejteni a növényi omega-3-at, mert az evolúciós múltunk miatt is kézenfekvő, hogy a halakból származó omega-3 való nekünk. Tóm Saldeen összefoglalója szerint sem vagyunk képesek a növényi omega-3-at hasznosítani, és vizsgálataik szerint a lenmagolaj nem egyszerűen csak hatástalan, hanem csökkenti a vérben a DHA-tartalmat. Ez mellesleg magyarázat lehet arra, többek közt miért is fokozza az alfa-linolénsav fogyasztása a prosztatarákot: egyszerűen semlegesíti a DHA védőhatását. Mindamellett egy 2009-es metaanalízis arra jutott, hogy a növényi omega-3 prosztatarák-kockázatot fokozó hatása nem egyértelmű. A követéses vizsgálatok fokozott kockázatot mutatnak, a retrospektívek nem. Mellrák esetén egy kis elemszámú vizsgálat az alfa-linolénsavat védőhatásúnak találta, a legtöbbet fogyasztó nőknek 60%-kal csökkent a mellrák kockázata. Nem könnyű hát okosnak lenni. Ráadásul sosem tudhatjuk, hogy amikor a növényi omega-3 hatását mérik, mi más, figyelembe nem vett tényező hatását is mérik még, mint amilyen a lenmag hatóanyaga, a lignan, amelyet sok vizsgálat hatékonynak talált mellrákmegelőzésben. 25 gramm lenmagot tartalmazó muffin napi fogyasztása jelentős javuláshoz vezetett mellrákos nőknél. Természetesen sok cáfoló vizsgálat is van, ám ezek valójában nem az omega-3 védőhatását kérdőjelezik meg, hanem azt igazolják, hogy bizonyos kritikus mennyiség alatt már mindegy is, fogyaszt-e az illető egyáltalán omega-3-at. Egy 2005-ös vizsgálat már olyan nevetséges adag esetén is, mint a heti 1 gramm omega-3, védőhatást tapasztalt, holott halász őseink naponta ennél jóval többet fogyasztottak. Az idézett, gyógyult tüdőrákos beteg is extrémnek tűnő omega-3 adagtól gyógyult meg. A mellrák és prosztatarák állati és humánvizsgálata azt mutatja, hogy nem egyszerűen az omega-3 mennyisége, hanem az omega-6:omega-3 arány a döntő. Ennek oka, hogy az omega-6 zsírok származékai elősegítik a rák kialakulását, a tumorsejtek szaporodását, míg az omega-3 zsírok több, feltételezett mechanizmuson keresztül gátolják azt. Omega-3 és autoimmun/allergiás betegségek Sang Lee és munkatársai összefoglalójukban 12 vizsgálatot idéznek, amelyekben autoimmun betegségekben pozitív hatásúnak találták az omega-3-at. Ennek titka a már említett többfrontos gyulladáscsökkentő hatások. Szignifikáns javulást mutatott több vizsgálat allergiás náthában és kötőhártya-gyulladásban, reumatoid artritiszben (jelentős szteroidcsökkentést eredményezve), bőrbetegségekben (pszoriázisban és atópiás dermatitiszben), jelentősen csökkentek a tünetek szklerózis multiplexben, és javult a veseátültetésen átesettek vesefunkciója és csökkent a kilökődés veszélye is. Az omega-3 hatásos volt asztmában, krónikus obstrukciós tüdőbetegségben, cisztás fibrózisban is. Crohnbetegségben ugyancsak jelentős gyógyszercsökkentést lehetett elérni omega-3 szedésével. Egyéb Tóm Saldeen összefoglalója szerint az eszkimók körében igen ritka a migrén. De a rajtuk kívül élő migrénekkel sújtott népeknek vigaszt nyújthat az a vizsgálati eredmény, amiben a betegek 87%-ánál enyhülést hozott az omega-3 szedése. Az aggyal kezdtem, az aggyal fejezem is be. Mivel az agysejtek működésében meghatározó a sejtmembránok szerepe, sejthető, hogy az omega-3 tehet minket szellemi értelemben is naggyá, de éppen ezért hiánya komoly problémákat okozhat. És okoz is. Az omega-3 hatását sokat vizsgálták depresszióban, öngyilkosságban, agresszivitásban is. Ezt a Depreszszió c. fejezetben tárgyalom. Összességében az omega-3 olyan sok mindenre jó, hogy kétkedő emberek azt szokták mondani: na persze, megint egy új csodaszer. Csakhogy itt nem arról van szó, hogy találtak valamit, ami jó erre is, meg jó arra is. Van egy fontos tápanyag, az omega-3, amit semmiből nem tud a szervezetünk előállítani, és a nyugati ember, miután eltávolodott a tengerparttól és felhagyott a halfogyasztással, krónikus omega-3-hiányban szenved. Ennek súlyos következményei vannak, ami különféle megbetegedések megnövekedett kockázatában érhető tetten. Amikor tehát kiderül, hogy az omega-3 mi mindenre jó, akkor valójában az derül ki, hogy ha megszüntetünk egy hiánybetegséget, akkor annak az egész szervezet működésére nézve rendkívül sokoldalú pozitív hatása van. Az omega-3 hatása a szervezetünkre ismét azt mutatja, milyen súlyos következményei vannak annak, hogy eltávolodtunk eredeti életterünktől, eredeti táplálkozásunktól. Szervezetünknek szüksége van omega-3-ra, és ez nem gyógyszer és nem étrend-kiegészítő, hanem a normál humán táplálkozás része. VII. D-vitamin Az ember arra született, hogy bőrét állandóan érjék a napsugarak. Az utóbbi évtizedekben elharapódzott rákjárvány nagyban köszönhető a nap ártalmasságáról terjesztett újabb közegészségügyi mítosznak. A Dvitamin nem csupán a csontok, hanem az immunrendszer erősítését is szolgálja, így meglepő módon talán éppen ez védheti meg az új influenzától is. Vajon a melanomát tényleg a napozás okozza? Megtudhatja a fejezetből, hogy a normál napozás nem okoz melanomát. Sok jót a naptejekről sem olvashat ebben a részben. Végül egy életveszélyes téma, a mammográfia. Minden harmadik diagnosztizált és műtéthez vezető mellrák téves diagnózis. A közegészségügyi propaganda olyanra akarja rávenni, ami nem feltétlen szolgálja az Ön érdekeit. Miért is kell kiemelten foglalkozni a D-vitaminnal, amikor van még egy rakás más vitamin is? A D-vitamin különös kapcsolatot jelent a természettel. A vitaminok többségét a táplálékkal fogyasztjuk el, a D-vitamin viszont a természet és az ember közt évmilliók során kialakult szoros kapcsolat terméke. A D-vitamin és az ember kapcsolata olyan, mint egy mitikus csalfa szerelmi történet. A nap és az ember egymásba szerettek, s megígérték egymásnak, hogy amikor csak tehetik, mindig együtt lesznek. A nap azt mondta: amíg süthetem a bőrödet, Te hosszú életű és egészséges leszel. így is volt. Ám ahogy telt-múlt az idő, az ember egyre kevesebbszer látogatta meg a napot, s egyre több időt töltött a házaknak nevezett, maga építette barlangjaiban. Az ember nem vette komolyan a nap szavait, és így egyre többet betegeskedett, járványok és rák tizedelték sorait. De az ember nem a naphoz fordult vissza, hanem orvosnak nevezett varázslóknál kereste a gyógyírt. Azok azt tanácsolták neki, hogy a nap veszélyes, még annyit sem szabadna vele találkozni, mint eddig. „Bennünk bízzál mondták a varázslók -, mi tudjuk, mi a jó neked”. És az ember még inkább kerülte a napot, mert félt a bőrráktól és a melanomától. Az ember kiszakította magát a természetből, amellyel az evolúció során összenőtt. A D-vitamin azért különleges, mert természetbe ágyazottságunk bizonyítéka. Mi magunk termeljük, de csak akkor, ha a természetben vagyunk. A természet ugyanolyan éltetőnk, mint a levegő. A D-vitamin története A vitaminok felfedezésének történetére nagyon igaz, amit Pasteur mondott: a véletlen a felkészült elméknek kedvez. Nem is a vitaminokat, hanem egy új paradigmát kellett felfedezni: a fehéije-zsír-szénhidrát-triász nem elég az élethez. A beriberi, a skorbut, a farkasvakság és az angolkór a 19-20. századforduló nagy rejtélyei voltak, több ezer kutató diétáztatta és gyilkolta kísérleti állatait abban a reményben, hogy majd ő fedi fel a titkot. így azután nemcsak a D-vitamin felfedezése, de a felfedezés hiteles történetének megírása is felér egy Agatha Crhistiekrimivel. Az angolkórt persze már régóta kezelték vajjal, tojással, csukamájolajjal, csak senki nem tudta, miért hatásosak a kezelések. Mikor Elmer V. McCollum azonosította a farkasvakságot okozó zsíroldékony „A”- faktort, Edward Mellanby megpróbálta az angolkór okozójaként is meggyanúsítani azt, ám McCollum kimutatta, hogy az oxigén jelenlétében hevített csukamájolaj, amelyben bizonyítottan elbomlik az „A”-faktor, továbbra is gyógyítja az angolkórt. A nyomokat kissé összezavarta, amikor világgá röppent a hír, hogy az UVbesugárzás is hatásos. Az I. világháború utáni éhező Berlinben Kurt Huldschinsky a tbc-ben hatásosnak talált UV-lámpát próbálta ki angolkóros gyerekeken sikerrel. A kvarclámpát gyorsan kipróbálták angolkóros patkányokon, náluk is bevált. Mások rájöttek, elég, ha UV-fénnyel kezelt állatok húsát adják, az is hatásos. De ha leölt állatok húsát sugározták be, az is hatásosnak bizonyult. És ha az üres ketrecet sugározták be, még az is gyógyította az angolkórt. Ez már kicsit sok volt, mi ez a misztikus hatás, ami a csukamájolajban és a besugárzott levegőben egyaránt jelen van? A misztikum némileg oszlott, amikor Harry Steenbock rájött, hogy az „üres” ketrec tele van ürülékkel, forgáccsal, miegyébbel, és a beteg állatok azt is megeszik. Pár év, és kiderült, hogy a koleszterin az a titokzatos anyag, amit ha besugároznak, „aktiválódik” és hatásos lesz az angolkórban. Már csak egy szterinkutató, Adolf Windaus kellett a képbe, aki pár év alatt rájött, hogy az ergoszterin besugárzásával előállíthatja a természetben elő nem forduló Dl és az élelmiszerek besugárzásával nyerhető D2 (ergokalciferol)- vitamint, valamint a bőrben található 7-dehidrokoleszterin besugárzásával a D3 (kolekalciferol)-vitamint. Na, erre adtak neki egy Nobel-díjat. De miért nevezünk egy szteroidot vitaminnak, amikor ez egy hormon? Csak. Rossz szokásból. A D-vitamin útját a szervezetben csak a '60-as '70-es években sikerült tisztázni, többek közt Michael Holicknak. Holick derítette ki, hogy a kolekalciferol a májba vándorol, ahol 25-hidroxivitamin D, vagyis [25(OH)D] lesz belőle, amely a vesében 1,25-dihidroxivitamin D-vé, vagyis [l,25(OH)2D]-vé alakul, ez az aktív D-vitamin-forma.Holickot 2004-ben viszont érdemei elismerése mellett kirúgták a Boston Egyetem Bőrgyógyászati Tanszékéről, mert azt merte nyilatkozni egy nagy példányszámú magazinnak, hogy a napozás egészséges. A kedves olvasó, remélem, nem követi el azt a hibát, hogy haladó nézeteket mer hangoztatni bárhol is. E könyv olvasása kapcsán remélem, sikerrel meggyőztem arról, hogy ez orvosi körökben biztos állásvesztéssel és meghurcolással jár. De ha mégis a haladás a rögeszméje, én többet nem tudok tenni, mint hogy szóltam. A bőrgyógyászok mindent megtesznek azért, hogy megóvjanak minket a napsütéstől. Hogy ettől majd jól megugrik a rákos halálozás, az már nem az ő asztaluk. Ok a bőrrákért felelnek. A bőrrák egyébként nem azonos a melanomával. Előbbit valóban a nap, utóbbit viszont nem az UV-sugárzás okozza, de erről még eszmét cserélünk a későbbiekben. A bőr rák az egyik legkönnyebben kezelhető rákfajta, ettől tartani a többi rák kockázatának fényében olyan, mintha az égő házból valaki azért nem akarna kiugrani a tűzoltóponyvába, mert akkor összegyűrődne a ruhája. D-vitamin és bőrszín: evolúció D-vitám int legalább 500 millió éve termelnek mindenféle állatkák és növények. Ehhez általában napfényre van szükség. A túl sok napfény azonban lebontja a folsavat, aminek nyitott gerinc, idegrendszeri problémák és egyéb kellemetlenségek lesznek a következményei. Ezért az emberi bőrszín az evolúció során úgy lett belőve, hogy adott szélességi fokon elég D-vitamin szintetizálódjon, de azért folsavból is maradjon jócskán. Mivel a nőknek az állandó szülések miatt a D-vitamin-szükségletük nagyobb, mint a férfiaké, ezért minden rassznál a nők világosabb bőrűek, és a férfiak is általában a világosabb bőrű nőket preferálják, mert tőlük egészségesebb gyerekek születnek.'’ A bőrszín a lassú vándorlást képes követni, ezért az emberek bőre Északon a legvilágosabb. Azt azonban még az evolúció sem tudja követni, ha emberek pár év alatt ezer kilométereket költöznek odébb, kényszerűségből vagy önként. Kényszerű vándorlás volt az amerikai rabszolga-kereskedelem révén ÉszakAmerikába került feketék esete, s részben az Ausztráliát kezdetben benépesítő fegyenceké is. Az Ausztráliát, Dél-Afrikát megszálló fehérek későbbi hulláma már önkéntes népvándorlás volt. Mint majd látni fogjuk, ezek a vándorlások több problémát is felvetettek. Egyrészt, aki sötétebb bőrszíne ellenére északabbra vándorolt, az többé nem jutott elég D-vitaminhoz, másrészt, aki világos bőrszíne ellenére Délre vándorolt, az meg kitette magát a bőrrák, és a leégések révén a melanoma veszélyének. Mindezeken felül az ember úgy lett kitalálva, hogy folyamatosan érje a nap. Az utóbbi 50-100 évben, a civilizált világ emberének élete drasztikusan megváltozott, fénytől védett helyen él és dolgozik, s az 1970-es évektől induló napellenes kampányok hatására sokakban napfóbia alakult ki, ennek súlyos következménye a rákjárvány. D-vitamin és rák Frank Longstaff Apperly angol patológus 1941-ben egy érdekes elemzést publikált, amelyben egyfelől rámutatott arra, hogy a bőrrák és az egyéb rákok fordított arányban fordulnak elő, másfelől kimutatta, hogy Északról Délre haladva egyre csökken a rákhalálozás. Az amerikai tengerészeméi pl. nyolcszor gyakoribb volt a bőrrák, viszont a többi rák előfordulása csupán a népesség rákgyakoriságának 40%-a. A fehérek közt vizsgálódva, az északi 60. és 50. szélességi fok között elhelyezkedő 35 városban 100 000 főre átlagosan 106 rákos halálozás esett, míg délebbre, a 30. és 10. szélességi fok közé eső 7 városban 100 000 főre csak 42 jutott. A különbség két és félszeres! Apperly részletes grafikonokon ábrázolta, hogy a rákos halálozás fordítottan arányos a napsütötte órák számával és a sugárzás intenzitásával, valamint a napon töltött idővel. Elemzése tehát egyértelműen a napfény rákvédő hatását bizonyította, de azt nem tudta megmondani, a napsugárzás miért véd a belszervi rákok ellen. Negyven évvel később Cedric Garland és Frank Garland mutattak rá ismét arra, hogy Amerikai északi részén a délinek durván kétszerese a vastagbélrákból következő halálozás. Bizonyították azt is, hogy a két feltételezett kockázati faktorban, a húsevésben és a rostfogyasztásban Észak és Dél közt nincs különbség, a feltételezett védőfaktornak tehát a D-vitaminnak kell lennie. Ez akkoriban még elég meredek állítás volt. Egy következő követéses vizsgálatukban 1988- ben arról számoltak be, hogy akiknek legalább 20 nanogramm/ml volt az aktív D-vitamin-szintjük, azok a követés nyolc éve alatt háromszoros védelmet élveztek a vastagbélrákkal szemben. Ikuko Kató és munkatársai 1985-ben a hasnyálmirigyrák kapcsán mutatták ki az észak-dél irányú inverz kapcsolatot. A vizsgálat továbbá szoros kapcsolatot mutatott a szélességi fokok és a gyomor-, végbél-, petefészekés epehólyagrák között is. Edward Gorham és a két Garland 1990-es szovjet adatbányászatából az derült ki, hogy a(z egykori) Szovjetunió északi és déli része közt a mellrák előfordulásának gyakorisága háromszoros különbséget mutat, s a szerzők ezt az éves napenergia szintkülönbségével magyarázták. Ugyanebben az évben jelent meg Gary Schwartz és Barbara Hulka elemzése, amely pedig a prosztatarák kapcsán mutatta ki az észak-dél gradienst.* Hogy az információáramlás müyen tetű lassú a közegészségügy irányában, azt mutatja az a „Prosztatanap” alkalmából közvetített tévéműsor, amelyben egy professzor azt nyilatkozta, nem tudjuk, mi okozza a prosztatarákot, de úgy tűnik, szerencse kérdése, ki hova születik, mert a Föld különböző pontjain eltérő a gyakorisága. A kezdeti lanyha érdeklődés hamarosan intenzív kutatásba csapott át. Garlandék 2006-os összefoglalója már harminc, a vastagbélrák és D-vitamin-hiány kapcsolatát elemző vizsgálatot tudott idézni, amelyből huszonöt igazolta az alacsony D-vitamin-szint és a vastagbélrák közti kapcsolatot. A mellrák és a D-vitamin kapcsolatát 13 kutatás vizsgálta, s ebből tíz igazolta a mellrák és a D-vitamin-hiány szoros összefüggését. Prosztatarák esetén a 26 vizsgálat fele igazolta, hogy a D-vitaminnak szignifikáns védő szerepe van ebben a ráktípusban is, míg hét petefészekrák-vizsgálatból öt találta védőhatásúnak a D3-vitamint. Érdemes elemezni az ellentmondásos eredmények okait. Az epidemiológiai vizsgálatokat általában nagy mintán végzik becsült eredményekre támaszkodva: ki mennyi napozásra emlékszik, milyen táplálékot fogyaszt stb. Ha azokat a kutatásokat vesszük, amelyek a vérből kimutatható D3-vitamin szintjéből és a későbbi megbetegedésből kalkulálták a kockázatot, még a fentieknél is erősebb kapcsolatot találtak. Pl. hét ilyen vizsgálatból hét igazolta, hogy az alacsony D3-vitamin szint bejósolja a későbbi vastagbélrákot. Ezek a vizsgálatok a vér aktív D-vitaminszintjét, a 25(OH)D mennyiségét mérték. Sajnálatos módon sok vizsgálatban az 1,25(OH)2D szintjét mérik, amely sok információt nem nyújt, mert ez homeosztatikusan szabályozott, és csak súlyos D-vitaminhiány esetén csökken le a szintje. 19 000 férfi eredménye alapján az alacsony D3-vitamin-vérszintűek 3,5-szer valószínűbben betegedtek meg prosztatarákban, mint a magas vérszintűek, és daganatuk hatszor valószínűbben vált agresszíven terjedővé. Esther John és munkatársai csupán a napfényhatást becsülték meg a nők lakhelye alapján, de így is 70%-os mellrákkockázatot tapasztaltak a napsütötte vidékeken az északibb területekhez képest (John és mtsi., 1999). Esther Janowsky és kutatótársai 1056 mellrákos nőt hasonlítottak össze rákmentes kontroliokkal, és azt találták, hogy a legalacsonyabb D-vitamin-vérszintűek ötször gyakrabban betegedtek meg mellrákban, mint a legmagasabb vérszintűek. A vizsgálatok eredményét még tompítja az is, hogy egyénenként változóan a D3-vitaminnak háromféle eltérő hatékonyságú receptora (VDR') létezik, és a vizsgált mintában, hacsak külön nem nézik, nem lehet tudni a különféle receptorhordozók arányát. A lakosság 30-35%-a azzal a receptortípussal van megáldva, amely alacsony hatékonysággal képes felvenni a D3-vitamint. E csoportot külön vizsgálva kiderült, hogy ők azonos Dvitamin-felvétel mellett kétszer gyakrabban kapnak vastagbélrákot, ötször gyakrabban prosztatarákot, vagy az e csoportba tartozó nőknél kétszer valószínűbben fejlődik ki mellrák és ez négyszer valószínűbben képez áttétet. Úgy becsülik, hogy a D-vitamin-hiánnyal összefüggő rákok 40%-a ezt a genetikailag fokozott kockázatnak kitett csoportot sújtja. Lorraine Lowe és munkatársai 2005-ben a D-vitamin-receptorok függvényében nézték az alacsony és magas D-vitaminszint hatását. A vérben már egészségesnek tekinthető 25(OH) D-vitamin-szintet 30-45 ngramm/ml- ben szokták megadni. Azok a nők, akiknek 20 ngramm/ml alatti értéket mutattak, 3,5-szer valószínűbben kaptak mellrákot, mint akiknek e fölött volt a D-vitamin-szintje. Amikor azonban a VDR-ket is figyelembe vették, a Dvitaminra legkevésbé érzékeny bb-receptortípus esetén ugyanez az alacsony D-vitamin-szint már hétszeres mellrákkockázatot képviselt.'' A mellrák kapcsán az 1990-es években felfedezett BRCA1 és BRCA2-gének” akkora hisztériát keltettek, hogy sok nő, akiben kimutatható volt a gén, már előre leoperáltatta a mellét, hogy később ne kaphasson mellrákot. Ezt az onkológia támogatja és preventív műtétnek tekinti. Ezek a gének szabályozzák a mellszövetben a sejtek osztódását, a DNS replikálódását, a vírusokra adott választ stb.™ A két gént úgy kezdték tekinteni, hogy ezek az öröklődő mellrák genetikai hordozói. Kétségtelen, hogy a családi halmozódást mutató mellés petefészekrákok 40%-ában megtalálhatók ezek a gének, ill. mutációik. Az átlagnépességben 1000 emberből 1 hordozza a BRCA-géneket, míg egy bizonyos zsidó népességben ez az arány 1-2%. A gént hordozók a statisztikák szerint nagy rákkockázatúak: Az orvostudománytól meglehetősen idegen az evolúciós gondolkodás. Ha evolúciós perspektívából tekintjük a mellrákra hajlamosító géneket, akkor fel kell tegyük azt az egyszerű kérdést: hogy lehet, hogy évmilliókon át ezek a gének nem szelektálódtak ki, ha olyan veszélyesek? Ennél nüánsznyibb hátrányok is kibuktak az évmilliók során, nemhogy ilyen veszélyes gének. Éne az sem válasz, hogy a nő már szült, mire mellrákos lett, tehát át tudta adni a gént. Ez mai logika. Régen, ha egy nő meghalt mellrákban, a gyerekei is vele haltak általában. Mert mindenki a maga utódait nevelte, nem vállalta magára a másét. Ez a szokás csupán a növekvő eltartóképességgel, vagyis a civilizációval jelent meg. A kérdés tehát marad, hogyan is maradhattak fenn ilyen veszélyes gének? A válasz szerintem egyértelmű: ezek a gének egészen addig nem voltak veszélyesek, amíg a 20. századba nem léptünk. Ki lehet mutatni a cukorbetegséget, a multiplex szklerózist és a pikkelysömört átörökítő géneket is, csakhogy ezek a betegségek nem is léteztek, s a természeti népek körében ma sem léteznek. Vagyis ezek a gének nem „betegséggének”, hanem pusztán a modem életmóddal interakcióba kerülve váltak megbetegítővé. így váltak a nyugati étrendtől a pima indiánok vagy az ausztrál bennszülöttek cukorbeteggé és szívbeteggé, és így lesznek mellrákosok a nők olyan génektől, amelyeknek a normál funkciójára nagyon is szükség van, hiszen ezek a gének szabályozzák a mell növekedését, a terhesség és szoptatás alatti változásokat stb. Világos, hogy a mai nő hormonális működése a megváltozott szaporodási szokások miatt nagyon más, mint elődeinkké. Őseink asszonyai később kezdtek menstruálni, folyamatosan vagy szoptattak, vagy éppen terhesek voltak. A mai nőknek 100 év alatt 3 évvel került korábbra a menstruációjuk, ez szoros kapcsolatban áll a nyugati étrenddel, többek közt a megnövekedett szénhidrátfogyasztással. Epidemiológiai vizsgálatok bizonyítják, hogy az egy évvel későbbre tolódott első menstruáció 20%-kal csökkenti a mellrákkockázatot! Három év az 60% ! És természetesen előkerül ismét a D-vitamin. Moray Campbell és kutatótársai 2000-ben kimutatták, hogy a D-vitamin a BRCA 1-gén szabályozója. Hogy ezek a gének ekkora riadalmat keltettek, az csak azt bizonyítja, milyen katasztrofális D-vitamin-hiányban szenved a lakosság. Mára 17 ráktípust hoznak kapcsolatba a D3-vitamin hiányával, köztük a reproduktív és vizeletkiválasztórendszer, valamint az emésztőés bélrendszer különféle állomásain kialakuló rákfajtákat. Felmerül a kérdés, hogyan véd a D-vitamin a rák ellen. Az első lépés ennek felismeréséhez az volt, amikor Kay Colston és munkatársai 1981-ben kimutatták, hogy a rosszindulatú melanomasejt felszínén VDR található, és a hozzá kötődő aktív D-vitamin gátolja a tumorsejt osztódását. Hamarosan kiderült, hogy a szervezet szinte valamennyi sejtje rendelkezik VDRrel, s megannyi tumorsejt típusáról kimutatták, hogy az aktív D-vitamin gátolja a sejtek osztódását, és a tumorsejtek angiogenezisét'. A D-vitaminnak különösen erős tumorellenes Mellrák Petefészekrák Férfimellrák BRCA1 60-80% 30-45% 1-5% BRCA2 60-80% 10-20% 5-10% _ .... hatása van a mellben, a prosztatában, a tüdőben, a vastagbélben és a melanomában. Az is kiderült, hogy bizonyos szövetek, éppen azok, amelyeknek a rákos elfajulása a legszorosabb kapcsolatot mutatja a D-vitaminhiánnyal, a vérből felvett D-vitaminból maguk szintetizálnak ill. hiány esetén csak szintetizálnának aktív Dvitamint. A D-vitamint szintetizáló szövetek közé tartozik a mell, a prosztata és a vastagbél is. A magas Dvitamin-szint tehát azért véd a rákkal szemben, mert muníciót ad az elszabadult, osztódásra hajlamos szöveteknek, hogy aktív D-vitamint szintetizáljanak, és azzal szabályozzák sejtjeik osztódását. Ezt a tennészet így találta ki, tehát nem valami extra védőhatásról van szó, hanem arról, hogy a folyamatos D-vitaminellátottság a szervezet normál rákmentes működéséhez nélkülözhetetlen. Ennek évmilliókon át az volt a feltétele, hogy az ember folyamatosan a szabadban élt. D-vitamin-hiány Újra és újra kiderül, hogy az evolúciós tervtől való eltérés nem más, mint beszabadítani a közegészségügy elefántját az evolúció porcelánboltjába. Az ember kialakított egy, a természetestől fényévnyire eltávolodott életformát, aztán próbálja kitalálni, mi lehet a „civilizációs” betegségek oka. Úgy tűnik, az utóbbi száz év „rákjárványáért” jórészt a nap kerülése a felelős. Az ember arra született, hogy egész napját a szabadban töltse, nem pedig arra, hogy mint valami vakondok, sötét odúkban húzza meg magát. A vizsgálatok azt bizonyítják, hogy különösen az északi féltekén élők körében, de meglepő módon még Ausztráliában és Új-Zélandon is, a Dvitamin-hiány évszaktól függően 30-50%-os, de mivel ez egy konzervatív normára (20 ngramm/ml vérkoncentrációra) vonatkozik, a valós helyzet ennél is rosszabb. A hivatalos, napi ajánlott 200-400 NE mennyiség kabarétréfának jó, másnak nem. A rák ellen az véd, ha a vérben minimum 35 ngramm/ml D-vitamin úszkál, de ez tényleg a minimum. Mivel napi 400 NE D-vitamin mindössze 3 ngramm/ml-rel emeli a vérszintet, kár annyira túlaggódni a D-vitamin-fogyasztást. Túladagolásról akkor beszélhetünk, ha a D-vitamin a 150 ngramm/ml szintet eléri. Az egész D-vitamin-hiszti a II. világháború után tört ki, amikor Angliában Dvitaminnal egészítették ki a tejet, és a gyerekeken D-vitamin-túladagolás tünetei jelentkeztek. Ebben az időben még nagyon keveset tudtak a D-vitaminról és mennyiségének méréséről, ekkor tehát egy nyilvánvaló baklövést követtek el, ebből lett a baj. A túladagolás réme azonban futótűzként terjedt el Európában, és a közegészségügy mindenhol harciasan kézbe kaparintotta a D-vitamin-kérdést. Mára ez a babonás félelem elvezetett a rákjárványhoz. A mérések azt mutatják, hogy egy felnőtt napi szükséglete 1000-4000 NE közt mozog. Az első bőrpírig tartó teljes testre kiteijedő napozás 10 000 NE D-vitaminnak felel meg. Ha csak a kart és az arcot éri, az 800 NE. Azonban a mérések azt mutatják, hogy egészen napi 10 000 NE fogyasztásáig nem kell aggódni a túladagolás miatt. Cedric Garland és munkatársai 2006-os összefoglaló tanulmányukat így zárták: „Erős bizonyítékok jelzik, hogy a D-vitamin fogyasztása a vastagbél-, mell-, prosztata-, és petefészekrák csökkenésével jár. [...] Hosszú távú vizsgálatok bizonyítják már a D-vitamin mérsékelt bevitelének is rákkockázat csökkentő hatását. [...] A biztató vizsgálatok ellenére a közegészségügy és az orvostársadalom nem fogadta el a D-vitamint a rák megelőzésre. A D3-vitamin 1000 NE-nyi napi dózisa 5 cent, ami csekélység a Dvitamin-hiányból fakadó rák emberi és gazdasági költségével szemben.” A kutatók az ilyen lapokban általában nagyon udvariasak, hiszen munkájuk révén másnap majd találkozniuk kell azokkal, akiknek a szakcikkeken keresztül üzengetnek. Én azonban nem szeretem az udvariaskodást. Azt gondolom, az emberekkel szemben súlyos, évek óta folytatólagosan elkövetett bűn, hogy tudatlanságban hagyják őket, hogy megfosztják őket attól az információtól, miként élhetnének ők és gyermekeik rák nélkül. De mondhatnánk, rendben van. Ön, kedves olvasóm most megtudta, hogyan mentheti meg saját és családja életét. Most majd felvilágosultan besétál a patikába és D-vitamint kér. Csakhogy erre amint az egyik ismerősömmel történt le fogják ordítani a fejét, hogy mit képzel, a D-vitamin receptköteles, és különben is, D-vitaminmérgezésben akar meghalni?! Akkor, kedves olvasóm, Ön végre megérti, hogy az embereket nem csak az infonnációtól fosztják meg, hanem a védekezés lehetőségétől is. De ha esetleg méhnyakrák elleni védőoltást szeretne, azt lehet, azt melegen ajánlják. Igaz, gyakorlatilag csak mellékhatása van, védelmet nem nagyon nyújt, mert azok a vírusok, ami ellen védene, azok a lakosság kb. 2%-ában vannak jelen, és egészséges nőkben két év alatt „kihal”. Némely nagylelkű önkormányzat ingyen oltja be a kislányokat. Ingyen? Ezt úgy kell érteni, hogy a többi adófizető pénzén. Valakiknek nagyon megéri százezreket kipengetni ezekért az oltásokért és közben még jótevő szerepében is tetszelegni. D-vitamin és a túlélők Aki megbetegedett már rákban, vagy éppen túl van a kezeléseken, az is sokat profitálhat a D-vitamin csekélyke adagolásából is. Igen sok vizsgálat bizonyítja, hogy már pusztán attól jelentős túlélésbeli időkülönbségek származnak, hogy valakinél a rákot nyár után, tehát D-vitaminnal jobban ellátott hónapban fedezik fel, avagy a D-vitaminhiányos téli-tavaszi hónapokban. Egy norvég vizsgálatban az ősszel diagnosztizált vastagbélrákos betegek 18 hónappal tovább éltek, mint a télen felfedezettek. Ugyancsak Norvégiában a Hodgkin-limfómások, ha ősszel ismerték fel betegségüket, 20%-kal valószínűbben meggyógyultak a télen diagnosztizáltakhoz képest. Harmincéves kor alatt ez az arány felment 60%-ra. Mellrákban a nyári diagnózis 14%-kaI több gyógyuláshoz vezetett, mint a téli.’ A D-vitamin tehát segít a rákbetegeknek is, a rákból gyógyultaknál csökkenti a kiújulás veszélyét, és természetesen, aki még soha nem volt rákos, az elejét veheti a ráknak, ha rendszeresen szedi a D-vitamint. Hogy honnan szerezze be? Én spéciéi külföldről veszem. D-vitamin és influenza Az influenza ma különösen izgatja az embereket, mert nehéz megítélni, valóban van-e veszély, avagy ugyanolyan blöffel állunk-e szemben, mint a madárinfluenza esetén. A vészterhes időkben mindenki írogatja a hagymázas gondolatait, amelyek keverednek a szakértők tudományos alapon megfogalmazott aggályaival. Ez megosztja a társadalmat, s az emberek elkezdenek érzelmi alapon oltásellenes és oltáshívő táborra oszlani. A közegészségügy, mint a bombaüzletek közvetítője, megbízhatatlan, a tőle kapott információk mindig manipulálnak, a dolgokat fekete-fehémek állítják be, mert azt a célt szolgálják, hogy csont nélkül lehessen végigvinni azt, amire a hátunk mögött a politikusok és az oltóanyagipar paroláztak. A gyógyszeripari függetlenségére büszke British Medical Journal hasábjain 2006 októberében ingerült vita bontakozott ki azt követően, hogy Tom Jefferson, a független orvostudományi elemzéseket végző Cohrane szervezel tagja, „Influenza vaccination: policy versus evidence” (Influenzaoltás: egészségügyi irányelvek kontra tények) címmel vitairatot jelentetett meg, amelyben azt állította, miközben a széles körben alkalmazott influenza elleni védőoltás óriási összegeket emészt fel, eközben a független, nem a gyógyszeripar által végzett elemzések szerint az oltások különféle okokból hatástalanok, ill. biztonságosságukat kevés tény támasztja alá. Tom Jefferson és munkatársai 2005-ös metaanalízise, amelyben több vizsgálat összevont elemzését végezték el, az influenzaoltást csekély hatásfokúnak találták. Lone Simonsen és munkatársai 2005-ben megjelent, az USA egész lakosságát felölelő elemzése kimutatta, hogy miközben az USA 65 év feletti lakosságának 1980-as 15%-os oltottsági szintje 2001-re már 65%-ot ért el, az influenzahalálozás jóformán nem változott semmit. Ez annál is meglepőbb írják a szerzők -, mert a kormányok oltási politikáját erősen meghatározzák azok a nem kontrollált, a gyógyszeripar által lefolytatott hatásvizsgálatok, amelyek szerint az oltásokkal az influenzahalálozás 70-80%-a elkerülhető. Ezzel teljesen megegyező eredményre jutott az olasz Caterina Rizzo és munkatársai is. Ez a hatástalanság azonban nem csak az idősekre áll, hiszen Peter Szilagyi és munkatársai két éven vizsgáltak gyerekeket 6 hónapos korúaktól 59 hónaposokig, és az oltottak közt nem találtak kevesebb megbetegedést, mint a nem oltottak közt. Joggal vetődik fel ekkor az a kérdés, vajon egy ennyire kétes értékű oltással milyen egészségügyi kockázat jár, s ha van kockázat, megéri-e? Egyre több elemzés jelzi, hogy az influenzaoltást követően 4-8-szorosára nő egy nagyon ritka (100 000 ember/lfő), de súlyos, bénulást, halált is okozni képes neurológiai betegség, a GuiUain-Barré-szindróma gyakorisága. 1976ban Amerikában kitört a pánik, hogy egy HINl-típusú sertésinfluenza világjárványt fog előidézni. A tudományos közvélemény azonban már félidőben elállt a tervtől, mert kétségessé vált a világjárvány, ami nem is következett be. Ám a politikai és üzleti elköteleződések túlságosan erősek voltak, s teljesen feleslegesen beoltottak vagy 45 millió embert. A következmény 500 Guillain-Barré-szindróma, melyből 25 halállal végződött. Többen haltak meg az oltástól, mint magától a betegségtől. A mostani, 2009-es sertésinfluenza-járvány hasonló jókkal kecsegtet. Az angol Daily Mail 2009. augusztus 15-i számában kiszivárogtatta a kormány július 29-i titkos levelét, amelyet 600 neves neurológushoz juttatott el, felkészítve őket a népességszintű oltás következményeire. A levél idézte az 1976-os amerikai történéseket és jelezte, hogy az oltóanyag hatására nyolcszorosára (!) nőhet a Guillain-Barré-szindróma előfordulása. Ha a pesszimista számításokat vesszük, ez Magyarországon 800 esetet is jelenthet. Az embereket azzal riogatják, hogy aki nem oltatja be magát, az komolyan kockáztatja egészségét. Azonban az eddigi statisztikák nem olyan meggyőzőek. És a másik gond az oltások hatásossága. Ha olyan gyenge, mondhatni nulla az oltóanyagok hatásossága, mint ahogy fentebb idéztem, akkor joggal mondható az, hogy akinek meg kell halnia, az meg fog halni, ne növeljük tovább ezt az oltások okozta halálesetek számával. A költségeket és egyéb, nem halálos mellékhatásokat most nem is említve. De mindezt egy olyan könyvben, amely ember és természet evolúciósán kialakult kapcsolatát elemzi, nem is hoztam volna szóba, hacsak nem volna rá jó okom. És ez a D-vitamin, ill. a nap és az ember kapcsolata. Mert mindez csak felvezetés volt. Edgar Hope-Simpson neves virológus már a 40-es években felvetette azt a különös gondolatot, hogy az influenzajárványok kitörése valamiképp összefügg a napsütés csökkenésével. Nem a hideggel, hiszen Afrikában is van influenza az esős évszakban, amikor kevesebbet süt a nap. A mostani sertésinfluenza is a déli féltekén jelent meg, mivel ott akkor van tél, amikor nálunk nyár van. Az influenza kitörésének időzítése 2006-ig rejtély volt. Ekkor John Cannell és munkatársai előálltak azzal az elmélettel, hogy az influenzajárvány akkor tör ki, amikor a lakosságban már annyira lecsökken a nyáron begyűjtött D-vitamin szintje, hogy a járvány képes terjedni. A D-vitaminnak fontos szerepe van az immunrendszer működésében, s Cannellék szerint a D-vítamin tartalékainak népességszintű kimerülése január-február tájékán a startjel az influenzajárványra. 2006-os tanulmányukban számos érvet felsorolnak elméletük védelmében. Pl. 1968-ban a hongkongi vírust már nyáron kimutatták Angliában, mégsem okozott az influenzaszezonig járványt. A trópusokon jelentkező influenza mindig a napsütésben szegényebb, esős évszak után következik be. Orosz fertőzési kísérletek szerint az emberek télen 8-10-szer valószínűbben fertőzhetők meg influenzával, mint nyáron. Más vizsgálatok azt igazolták, hogy D-vitamin adása csökkenti a fertőzések előfordulását. Az idős emberek azért veszélyeztetettebbek, mert az idősödő bőr egyre kisebb hatékonysággal szintetizál D-vitamint, s az idős emberek jó részénél az otthon ülő életmód miatt még napsütötte vidékeken is gyakori a komoly D-vitaminhiány. Az amerikai feketék körében, mivel a sötétebb bőr kevesebb D-vitamint szintetizál, felnőttek körében 10%-kal, gyerekek körében 100%-kal gyakoribb a szövődményes influenzahalálozás. Mivel Norvégiában sok halat fogyasztanak, és a halolaj sok D-vitamint tartalmaz (ezért alkalmazták a csukamájolajat angolkór ellen!), az influenzahalálozás feleannyi, mint Angliában. Az El Nino hatására olykor az átlagnál melegebb, olykor hidegebb van Franciaországban. A hideg években, amikor az emberek kevesebb időt töltenek a szabadban és kevesebb D-vitamin szintetizálódik, 1,6-szor több influenzaeset fordul elő a melegebb évekhez képest. A D-vitamin hatását John Aloia és Melissa Li-Ng kísérletileg már vizsgálták is, és 104 ember esetében a következő eredményt kapták. A vizsgálati személyek normál D-vitamin-adagot kaptak, s máris kiugró különbség volt a megbetegedések arányában, különösen télen. Már a 800 NE is radikálisan lecsökkentette az influenza és légúti megbetegedések arányát, de a 2000 egységnyi D-vitamin télen teljesen elejét vette a megbetegedéseknek. Az influenza és a Dvitamin kapcsolatának kutatása valahogy nem tud fellendülni. Ha ugyanis sikeres volna, az oltóanyaggyártók és a közegészségügy lehúzhatná a rolót. Sajnos túl sok ember érdekelt abban, hogy legyen influenzajárvány. Cannell az új influenza esetén a felkészülésre napi 5000 NE-et ajánl (gyerekeknek 13 kg-onként 1000 NE-t). Ha valakin kitörne az influenza, az első három napban testsúlykilogrammonként 2000 NE bevételét ajánlja. Megnyugtatásként közöl egy vizsgálatot, ahol napi 500 000 NE bevétele sem okozott problémát. Az influenzamegbetegedések és a D-vitamin-hiány közt szoros kapcsolatot találtak újszülötteknél is, ahol természetesen a csecsemők D-vitaminszintje erősen korrelált az mamájukéval. Az amerikai betegségregisztráló és -kutató szervezet, a CDC legfrissebb jelentése szerint eddig 36 gyermek halt meg az új influenzában. John Cannell szerint egyértelmű, hogy ezekben a gyermekekben a D-vitamin nagyon alacsony szintű volt. Eire következtet abból, hogy a gyerekek kétharmada epilepsziás, értelmi fogyatékos vagy egyéb neurológiai megbetegedésben szenvedett. Ez Cannell szerint a D-vitamin-hiány jellegzetes tünete. Ezenfelül az antiepileptikumok csökkentik a D-vitamin szintjét. A D-vitamin-hiány és az influenza kapcsolatát bizonyítja egy érdekes hír, amit a New York Times közölt 2009. augusztus 29- én. E szerint a sötétebb bőrű, tehát alacsonyabb D-vitamin-szintű feketék és spanyol ajkúak négyszer valószínűbben kerülnek influenzával kórházba, mint a fehérek. A végső konklúzió influenzaügyben is az, ami a rákkal kapcsolatban: vissza kell állítanunk kapcsolatunkat a természettel, a nappal, mert a különféle megbetegedések, mint rák, multiplex szklerózis, autizmus, cukorbetegség szoros kapcsolatot mutat a D-vitamin-hiánnyal, Amikor az ember másként kezdett élni, mint amire évmilliók alatt adaptálódott, akkor nem egyszerűen egyik vagy másik anyagból támadt hiánya. Az életmódváltás komplex hatású. A problémák sosem vezethetők vissza egy okra. Idő híján nem nagyon foglalkoztam a multiplex szklerózissal, de ez az ábra mindennél beszédesebben szól a D-vitamin szerepéről ebben a betegségben: A szélességi fok értéke Dél felé csökken, vagyis a napsütés intenzitásával arányosan csökkent a multiplex szklerózis gyakorisága. Ezzel megegyező összefüggést mutattak ki az I-es típusú cukorbetegség és a szélességi fokok közt: minél északabbra megyünk, annál gyakoribb a D-vitamin-hiány és az I-es típusú cukorbe tegség. Azok a csecsemők, akik rendszeres D-vitamin-pótlásban részesültek, kisebb kockázatot mutattak a fiatalkori (I-es típusú) cukorbetegség kialakulására. Azokban a gyermekekben, akiknek anyjuk a terhesség alatt megfelelő mennyiségű D-vitamint fogyasztott, a bétasejtekkel szembeni autoimmun válasz kisebb. Az I-es típusú cukorbetegség megjelenése és az évszakok közt is összefüggést találtak, ősszel és télen sokkal gyakrabban diagnosztizálnak Ies típusú cukorbetegséget, mivel ilyenkor lecsökken a D-vitamin szintje, és ekkor „jön ki” az addig lappangva fejlődő betegség. A Il-es típusú cukorbetegség diagnózisában ugyancsak szezonalitást figyeltek meg magyar kutatók, Doró Péter és munkatársai, akik Csongrád megye adatait elemezve arra következtettek, hogy márciusban diagnosztizálják a legtöbb, és augusztusban a legkevesebb Il-es típusú cukorbeteget. A D-vitaminhiány és a Il-es típusú cukorbetegség közti kapcsolatot már az 1980-as években leírták. A frissen diagnosztizált Il-es típusú cukorbetegekben gyakran alacsony a D-vitamin vérszintje. A hasnyálmirigy inzulintermelő bétasejtjein D-vitamin-receptorok találhatók, és D-vitamin hiányában elégtelen az inzulintermelés. A D-vitamin pótlása ennélfogva javítja a glükóztoleranciát, vagyis az elfogyasztott szénhidrát kevésbé emeli meg a vércukorszintet. Allatvizsgálatok szerint azonban nem csak az inzulintermelést károsítja a D-vitamin-hiány, hanem az inzulinérzékenységet is, vagyis pl. a cukorbetegeknek beadott inzulin hasznosulása is tökéletlen Dvitamin hiányában. Számos humánvizsgálat igazolta, hogy a D-vitamin pótlása javította vagy megszüntette a Iles típusú cukorbetegséget. Mivel a D-vitamin-receptoroknak a D-vitamint eltérő hatékonysággal hasznosító altípusai vannak, a D-vitamin-hiány kis receptorérzékenység esetén fokozott kockázatot jelent I-es típusú cukorbetegségre.™ Tekintve, hogy a természeti népek körében a cukorbetegség gyakorlatilag ismeretlen, ezért feltehető, hogy évmilliókig a rendszeres napon tartózkodás és a paleolit táplálkozás együttes hatása miatt nem volt jelentősége annak, ha valakinek kisebb érzékenységű receptorai voltak. Ez csak a mai napkerülő, nagy szénhidráttermelést képviselő életmód mellett vált a cukorbetegségre való fokozott „genetikai kockázattá”. További izgalmas kérdés az autizmus és az autizmus körébe tartozó különféle zavarok. Az autizmusnak igen sok elmélete van, de mindegyik megegyezik abban, hogy az 1940-es évektől vált egyre gyakoribbá ez az idegrendszeri zavar. Mivel a népességszintű védőoltások ekkortájt kezdtek elteijedni, s az oltóanyagokban sokáig több higanytartalmú vegyület is volt, az autizmus egyik teóriája a csecsemőkori higanymérgezés. A higanymérgezés-teória egyik gyengéje azonban az autizmusban megfigyelhető 3-4:1 fiú-lány arány. Persze elképzelhető valami specifikus ok, amiért a fiúk valamiért fogékonyabbak a higanymérgezésre, de eddig ezt nem mutatták ki. John Cannell 2008-as összefoglalója szerint a magzati és csecsemőkori D-vitamin-hiány nagy magyarázóértékkel búr az autizmus kialakulásában. Vegyük csak sorjában Cannell érveit: A fénykerülés (közegészségügyi ajánlását megelőző) időszakát nézve az USA legészakibb államában a leggyakoribb, és a legdélibb államában a legritkább az autizmus. Más vizsgálatok szintén azt találták nemzetközi összehasonlításban, hogy délről északra haladva fokozatosan nő az autizmus gyakorisága. Végül az autizmus, hét vizsgálat összevont elemzése szerint, a márciusban születettek körében kiugróan, pl. a júniusban születettekhez képest tízszer gyakoribb. Márciusra az emberek előző nyáron „begyűjtött” D-vitamin-tartaléka nagyon alacsony szintre csökken. Mivel a terhességi vitaminok nevetséges mennyiségű D-vitamint tártálmaznak (általában 400 NE-et a 4000-5000 NE helyett), ezektől nem várható a D-vitamin megfelelő pótlása. Az autista gyerekek állapota a vizsgálatok szerint igen sokat javulhat napozás vagy D-vitamin-pótlás következtében. 2. Ha a D-vitamin fontos az agy megfelelő fejlődéséhez, akkor az várható, hogy a sötétebb bőrű anyák gyermekei, ill. a sötét bőrű gyerekek körében az autizmus gyakoribb. így is van, az USA-ban az afrikai amerikaiak körében több vizsgálat gyakoribbnak találta az autizmust. Egy svéd vizsgálat szerint a Göteborgban élő ugandai bevándorlók gyermekei közt az autizmus kétszázszor gyakoribb, mint a svéd népességben. 3. A D-vitamin-hiány elmélete megmagyarázza az autizmusban jól ismert nemi különbségeket. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a lányokban termelődő ösztrogén növeli a vérben a D-vitamin-szintet, vagyis védőfaktorként hat a fejlődő női agyra, míg a fiúkban termelődő tesztoszteronnak nincs ilyen hatása. Én spéciéi feltételezem, hogy akár még D-vitamin-szintet csökkentő hatása is lehet a tesztoszteronnak, ugyanis számos eredmény mutat arra, hogy a magzatot ért fokozott tesztoszteronhatás növeli az autizmus kockázatát. Cannell összefoglalójában kimutatja, hogy a fejlődő agyban igen sok D-vitamin-receptor van, és a vizsgálatok szerint a D-vitamin meghatározó szerepet játszik az agy fejlődésében. Cannell statisztikákkal támasztja alá, hogy az utóbbi húsz évben, mióta a közegészségügyi ajánlások alapján az emberek egyre inkább kerülik a napot, drámaian megnövekedett az autisták száma. Egy teljes testet ért enyhe pírig tartó napozás 20 000 NE vitamin szintézisét jelenti, amit egy terhes anya 500 tabletta magzatvédő vitamin bevételével érhetne csak el. Láthatjuk tehát, hogy a nap kerülése felmérhetetlen károkat okozott az utóbbi húsz-harminc évben, aminek felmérése még csak most kezdődött el. Napozás és melanoma A melanoma gyakorisága rohamosan nő, és a közegészségügy ebben a kérdésben is megint jól mellétrafál. Ha a kérdést evolúciós nézőpontból vizsgálná végre valaki, cikkor azonnal szájára tapasztaná a kezét és nem mondana többet olyat, hogy emberek, ne menjetek a napra, mert melanomát kaptok. Vajon miért nem pusztult már ki régen az emberiség bőrrákban & melanomában, hiszen az ősember, miként a természeti népek napjainkban, egész nap csupaszon szaladgált a napon. A napozás halálos veszélyeivel kapcsolatos tévhitek Ausztráliából indultak el. Itt figyeltek fel a 70-es évek során arra, hogy az Ausztrália felett megjelenő ózonlyuk hatására intenzívebbé váló UV-sugárzásnak tulajdoníthatóan megnövekedett a melanoma gyakorisága. Ezt az összefüggést aztán kritikátlanul átvették a világ minden táján, s a bőrgyógyászok és onkológusok, majd a népegészségügyi programok kórusban kezdték szajkózni napozásellenes intelmeiket. Ha valaki kicsit megkapirgálta volna az eredményeket, rájöhetett volna, hogy teljes félreértésről van szó, aminek komoly következményeit láthatjuk az elmúlt 30 évben a világon, tekintettel a D-vitamin-hiányból eredő rákos megbetegedések növekvő számára. Arról van ugyanis szó, hogy Ausztráliában nem az őslakosok körében növekedett meg a melanomás megbetegedések száma, hanem a sok ezer év alatt a ködös Angliához alkalmazkodott világos bőrszínű hódítók közt. A közegészségügyet és a bőrgyógyászokat sokszor az arroganciáig menő magabiztosság jellemzi ebben a kérdésben. E rövid áttekintés nekik is lehetőség arra, hogy kicsit újragondolják szakmájuk egyre veszélyesebbé váló dogmáit. „Mióta hatásos népegészségügyi kampányok keretében óvják a lakosságot a túlzott napozástól, háromszorosára nőtt a napfénynek tulajdonított bőrrák, elsősorban a melanoma eredetű halálozás indította Anthony Yun 20()6-ban megjelent tanulmányát, majd így folytatta: A napfénykerülést ajánló kampányok meglehetősen alábecsülték a napfényfüggő biológiai folyamatokat, amelyek láthatólag védelmet nyújtanak a rák ellen.”" Nézzük meg először csemegének, hogy néz ki a napsütést kárhoztatok érvelése: Esther de Vries és Jan Willem Coebergh 2004-es összefoglalójukat azzal a kijelentéssel kezdték, miszerint a fehér bőrűek körében az UVsugárzás a fő oka a melanomának. Hivatkozásul egy 1993-as tanulmányt adtak meg. Ebben a tanulmányban Annstrong és Kricker olyasmi spekulációt adtak elő a napsütötte órák és a melanoma kapcsolatáról, mint amit Apperly a belső szervi rákok északi-déli hány mentén való csökkenésével kapcsolatban. A szerzők ebből kispekulálták, hogy a melanomák 65%-áért a napsütés kell, hogy legyen a felelős. A különbség az ő eredményük és Apperly eredménye között az, hogy az utóbbit a későbbiekben többszörösen megerősítették. Ugyanez nem mondható el Armstrong és Kricker elemzéséről. Ezt nevezzük szelektív idézésnek. Amikor valaki gondol valamit, és előránt egy tanulmányt valamelyik szerzőtől, aki szintén ezt gondolta. Ha a kedves olvasó végigrágta idáig már ezt a könyvet, akkor most már megérti, miért is nem szoktam súlyos tények állításakor csupán egy cikkre hivatkozni. Mert egy cikket mindig lehet találni bármiről. (Az influenzáról már jelent meg olyan cikk is szaklapban, hogy a napszél fú jja a Földre a vírusokat.) A szerzők azután finomítottak állításukon, és azt írták, az igazi kockázat az időszakonkénti napozás. A később idézett elemzésekből hamarosan meglátjuk, hogy azért ez kicsit más! Az időszakonkénti napozás ugyanis gyakran jár leégéssel. A leégést pedig nem tekinthetjük a normál napozás variánsának. Mit gondol a kedves olvasó, egy liter tömény szesz együltében való elfogyasztása ártalmas? Naná! Na, és ha egy évre egyenletesen elosztva issza meg valaki? Úgy már kicsit másképp fest a dolog. A szerzők, folytatva elemzésüket, elmondják, hogy a színes bőrűeknél ritka a melanoma, mert ők védettek az UV-sugárzással szemben. Majd a szerzők mondanak egy furcsát: a színes bőrűeknek a tenyerükön, a talpukon és a körmük alatt gyakori a melanoma. Miért? Mert ott nincs pigmentáció mondják a szerzők. Na, de könyörgök, mennyit szokta valaki csak a tenyerét vagy a talpát napoztatni? Hol itt az UV-hatás? Jennifer Kromberg és kutatótársai 1989-ben 111 afroamerikai albínót vizsgáltak meg, de melanomát egyikükön sem találtak. Kontakthatás annál inkább van, de ez a szerzőinket nem érdekli. Aztán mondanak megint valamit, ami teljesen ellentmond az UV-teóriának: részletes statisztikát közölnek, amely azt bizonyítja, hogy a melanoma gyakorisága délről északra nő. Hogyan? Minél kevesebb a napsütés, annál valószínűbb a melanoma? De ez (az őket nyilvánvalóan cáfoló összefüggés) nem szegi kedvüket, ugyanis azt írják, az északiak rendszeresen délre mennek nyaralni, és ott leégnek. A bizonyíték: másként hogyan is lehetne igaz az UV-teória? Ezt az érvet tekintsük az ellentmondásokra szemrebbenés nélkül blöffölő demagógia megnyilvánulásának. Mert, ha igaz volna a melanoma UV-teóriája, akkor délen kéne a leggyakoribb legyen, és északon a legritkább a melanoma. De mert nem így van, alaposan megkérdőjelezhető a napsütés és a melanoma kapcsolata. Merőben más kép bontakozik ki az elfogulatlan elemzésből. Sara Gandini és kutatócsoportja 2005-ben 57 vizsgálat összevont elemzését végezte, hogy kiderítsék, mi a kapcsolat az UVsugárzás és a melanoma között. Mint írták, rendkívül nehéz dolguk volt, mert rengeteg terminológiai zavar, visszaidézési torzítás és egyéb probléma merült fel az adatok elemzése során. Elemzésük eredménye szerint a folyamatos napozás, ami leginkább foglalkozásokhoz köthető (farmer, szabadban dolgozó munkás, úszómester stb.), véd a melanomával szemben. Az átlagnépesség kockázatát 1-nek véve, a krónikus napozás 0,64-szeres, azaz 36%-kal kisebb kockázatot jelent melanomára. Idézik Patricia Nelemans és munkatársai korábbi, 1995-ben végzett metaanalízisét, amely 25 vizsgálat adataiból nagyon hasonló következtetésre jutott. Nelemansék 27%-os kockázatcsökkenést találtak a folyamatosan napozóknál. Mark Elwood és Janet Jopson 1999-ben 27 vizsgálat metaanalízise alapján 14%-os kockázatcsökkenést mutatott ki kónikus napozóknál. A folyamatos napon tartózkodás tehát véd a melanoma ellen, szögezik le a metaanalízisek. Ellenben a rendszertelen, de intenzív napozás a metaanalízisek szerint fokozza a melanomakockázatot. Gardiniék a folyamatos napozáshoz képest a rendszertelen napozóknál 46% kockázatnövekedést találtak. Nelemanséknál 57%-kal, Elwood és Jopsonnál pedig 71%-kal nőtt meg a melanoma kockázata a rendszertelenül napozóknak. Miért okoz a rendszertelen napozás melanomát? Mert az ilyen napozási szokás mellett gyakoribb a leégés. Ez az eredmény, valljuk be, meredeken mást mond, mint amit némely bőrgyógyász és a közegészségügy sulykol a fejünkbe. Ők azt mondják, minél többet vagyunk a napon, annál inkább lesz melanománk. Ezzel szemben az igazság az, hogy minél kevesebbet vagyunk a napon, annál nagyobb a kockázata, hogy ha mégis kimegyünk a napra, le fogunk égni, és melanomát kapunk. A kérdés az, vajon tényleg a leégéssel függ össze a melanoma? Vagy a napkerüiésből következő D-vitaminhiánnyal? Avagy mindkettővel? Melanoma és leégés Veronique Bataille és munkacsoportja 413 melanomás és 416 melanomamentes személy összehasonlításával mind a napozás, mind a szoláriumozás kockázatát elemezték. Egyedül az jelentett kockázatot, jelentős, 100%-os kockázatnövekedést, ha valaki élete során legalább tízszer leégett. David Whiteman és Adele Green 1994-ben 16 vizsgálat elemezése alapján a leégés 100%-os kockázatnövelő tényezőnek bizonyult, ám a legtöbbször leégőknél már 270%-kal volt nagyobb a melanoma kockázata. Marianne Berwick 2002-ben 14 vizsgálatot talált, mindegyik más melanomakockázatot mutatott ki: a skála 30%-tól 280%-os kockázatig terjedt. Berwick azonban tett egy fontos megjegyzést: ha az elemzéseknél a bőrtípust és egyéb kockázati faktorokat is figyelembe veszik, akkor a melanomakockázat gyakran eltűnik. Hogy kell ezt érteni? Berwick azt írja, lehet, hogy nem is maga a leégés okozza a melanomát, mert a leégés csupán jele annak a bőrtípusnak, amely hajlamos a melanomára. Hm? Berwick idéz három vizsgálatot (egyiket ő maga végezte), amelyben a kutatók visszatértek korábbi vizsgálati alanyaikhoz és újra kikérdezték őket napozási szokásaikról. A vizsgálatok célja az volt, hogy megtudják, mennyire lehet komolyan venni a vizsgálati személyek szavait. Nos, nem nagyon. Az ismételten megkérdezetteknek csak a fele mondta másodszori kérdezésre is ugyanazt. Ez felveti annak lehetőségét, hogy az egész melanomakutatást sutba lehet hajítani. Azért kapnak a különböző kutatók egészen eltérő eredményeket, mert különböző mértékben tájékozott, különböző mértékben megijedt, különböző mértékben befolyásolt emberek válaszait jegyezgelték fel. De mert végső soron azt kapták, amit szerettek volna, kétely nem merült fel bennük. Pedig léteznek olyan vizsgálatok is, amelyek nem látták bizonyítottnak, hogy a leégés fokozná a melanoma kockázatát. De ezeknek ugye nem hiszünk, mert ellentmond annak, amit várunk. A probléma jól ismert, felidézési vagy elvárási elfogultságnak nevezik. Ez minden eredményt torzít, ahol emberek emlékezetéből előbányászott adatokkal dolgoznak. De ha a kutatók azt hallják, amit szeretnének, akkor nem firtatják az adatok hitelességét. Pedig érdemes. Martin Weinstock és kollégái sok év különbséggel kérdeztek meg nőket ismét napozási szokásaikról, és akik időközben melanomások lettek, azoknak jelentősen módosult a válaszuk. Myles Cockbum és kutatótársai olyan ikreket kérdeztek ki, akik közül az egyik melanomás lett, a másik meg nem. Mivel nekik aztán igazán közös gyermekkoruk volt, jól lehetett mérni, hogy a melanomássá vált testvér egészen másként emlékezett gyermekkori napozásaikra, mint a melanomamentes testvére. Christine Parr és kollégái ugyancsak jelentős emlékezetmódosulást tapasztaltak, amikor pár évvel később ismét kikérdezték alanyaikat.' A rejtett elvárások torzító hatásai jól ismertek. Robert Rosenthal több vizsgálatot végzett, amelyben hol gyerekekről, hol patkányokról állította, hogy okosabbak, és ettől azok annak is bizonyultak. A gyerekek esetében kamu intelligenciateszteket osztottak ki az osztályban, majd a tanárnak találomra megneveztek gyerekeket, akik a teszt szerint „briliáns agyúak”. Év végére ezekből a gyerekekből mind jó tanuló lett. Patkánykísérletben pedig ugyanabból a törzsből vett patkányok egy csoportjára azt mondták, hogy azok nagyon buták, a másik csoportra, hogy nagyon okosak. A kísérletezők később megerősítették mindkét állítást, holott a két csoport patkány teljesen azonos képességű volt. A Hawthome-effektus onnan kapta a nevét, hogy a Chicago Western Electric Company hawthome-i üzemében kísérleteket folytattak 1924-1932 között, egészen pontosan munkateljesítmény-növelő vizsgálatokat végeztek. Mivel a munkások tudták, hogy a kísérletezők a változtatásoktól teljesítménynövelést várnak, ezért ha csökkent, ha növekedett a fényerő, ha rövidült, ha hosszabbodott a szünet, a munkások ösztönösen mindig növekvő teljesítménnyel válaszoltak a változásokra. Na, most képzeljük el, mindig azt mondták nekünk a rádióban, hogy ne menjünk a napra, mert veszélyes, és melanománk lesz. A klinikán halálra váltan várjuk a műtétet, amikor megkeres minket egy kutató, és kérdéseket tesz fel a múltbeli napozásainkkal kapcsolatban. Vajon lehet ilyen helyzetben objektíven válaszolni? Na jó, azért maradjunk annyiban, hogy minden kétely ellenére, leégni nem jó. Hensin Tsao és Arthur Sober 26 olyan vizsgálatot talált, amelyben a hólyagos leégés szignifikáns kapcsolatban volt a megnövekedett melanomakockázattal (Tsao és Sober, 1998). A bőrnek a leégés biztosan nem tesz jót. És az is biztos, hogy a vörös hajú, szeplős bőrű, sok anyajegyet viselő emberek érzékenyebbek a napra. Melanoma és D-vitamin Marianne Berwick kissé kiverte a biztosítékot, amikor csapatával azt bizonyította be, hogy azok a mclanomások gyógyulnak legjobban, akik életük során minél többet napoztak. Ötszázhuszonnyolc melanomást követtek öt éven át. A vizsgálat végére 58 beteg belehalt a melanomába. Az elemzés azt mutatta, ha valaki élete során minél többet akár rendszertelenül is napozott, annál valószínűbben élte túl a melanoma diagnózisát. A túlélést segítette meglepő mód még a leégés is. Akik leégtek, azok 50%-kal valószínűbben maradtak életben, mint azok, akik soha nem égtek le. Berwickék végkövetkeztetése: a napozás D-vitamint termel, és a D-vitamin gátolja a melanoma növekedését, így a napozás véd a melanoma ellen. Ha valaki belegondol, miért csökken a krónikus napozás hatására az átlag alá a melanoma kockázata, akkor ugyancsak erre a következtetésre kell jusson. Stefano Rosso és kutatótársai eredménye hajszálra megegyezik Berwickék eredményével. Rossóék 260 melanomást követtek, és a soha nem napozókhoz képest azoknak, akik életük során maximum 59 hetet töltöttek a napon, 40%-kal, akik 60 hétnél többet, azoknak 46%-kal volt nagyobb esélyük arra, hogy túléljék betegségüket. Rossóék ugyancsak védőfaktornak találták a rendszertelen napozást is. Mathieu Boniol és munkatársai vizsgálata szerint a télen diagnosztizált melanomák a nyáron diagnosztizáltaknál vastagabbak és halálosabbak. A nyáron diagnosztizált melanoma 28%-kal jobb túlélést ígér. Ezek a vizsgálatok ugyancsak azt erősítik tehát, hogy a napozás nem ront, hanem javít a melanomás állapotán. A melanomát nem is a napsütés okozza? Onnan indultunk, hogy a napsütés melanomát okoz, majd eljutottunk egy differenciáltabb álláspontra, miszerint a napsütés nem okoz melanomát. Csak a leégés. De a leégés vajon miért okoz, ha okoz? Mert ezzel kapcsolatban is, azért merülnek fel kételyek, a kikérdezettek nem szavahihetőek, és Berwick és Rosso vizsgálatai bizony megrezgették a lécet, hiszen vizsgálatukban még a rendszertelen napozás, sőt a leégés is védőfaktornak minősült bármi, ami a napozással kapcsolatos. Egy kicsit radikálisabb gondolkodású ember, akinek családjában ráadásul nincs egy bőrgyógyász sem, könnyen arra a csacska kijelentésre vetemedhet, hogy „Na, és ha nem is a nap okozza a melanomát?” Nem ismerem Allen Christophers családi hátterét, lehet, hogy nincs bőrgyógyász a családban, de anarchista következtetései alapján arra is gondolhatunk, hogy talán éppen rabiátus bőrgyógyász apja elleni lázadásában fejlesztette ki antiteóriáját. Már a címe is sokatmondó: Melanoma is not caused by sunlight (A melanomát nem a napfény okozza). Kezdi egy kis statisztikázással. Kétféle bőrrák van, az egyiknek az élet során 25-szörösére, a másiknak 450- szeresére nő a gyakorisága, ami bizonyítja a napsugárzás évek során összeadódó hatását. Am a melanoma kockázata az élet során csak ötszörösére nő, ami ellentmond a nap hatásának, mert ez egyszerűen a rákra jellemző növekedést mutatja. A rák legnagyobb kockázati tényezője maga az életkor. Aztán nézzük meg, hol alakul ki a melanoma! A bőrrákok 82-87%-a valóban ott, ahol a legtöbbet éri a nap a bőrt. Ezzel szemben a melanomák 78%-a a Napnak legkevésbé kitett területeken alakul ki. Az sem világos ezt én teszem hozzá hogy a nőknek miért gyakoribb a lábán, a férfiaknak meg a törzsén? Netán valami eddig ki nem derített eltérés van a két nem között a napozási szokásaikban? Ráadásul az egész világon a férfiak betegszenek meg gyakrabban bőrrákban, a férfiak 1,6-28-szor gyakrabban kapnak bőrrákot. Mert többet is vannak napon. Ám a melanomaarány 1:1. Ha a melanomát a nap okozná, akkor ebben is kéne jelentős nemi különbség legyen. Christophers utal azokra az adatokra is, hogy a krónikus napozás nem növeli, hanem csökkenti a melanomakockázatot. Hogy csökkentheti, ha a napsugárzás okozza? A feketéknél hagyományosan azzal magyarázzák a melanoma hiányát, hogy sötét bőrük védelmet jelent. Csakhogy! Két vizsgálatban is elemezték az albínó afroamerikaiak melanomakockázatát, és az ugyanakkora volt, mint a fekete feketéké. Az albínókat mi védte? Úgy vélem, ezek olyan alapvető kérdések, amiket meg kéne válaszolni, mielőtt harsányan azt hirdetnék, hogy a napozás melanomát okoz. Kész vagyok bármikor megváltoztatni a nézeteimet, ha nyomós érveket találok, de az eddigiek alapján egyáltalán nem vagyok meggyőződve arról, hogy a rendeltetésszerű napozás oka volna a melanomának. Nekem inkább úgy tűnik, ellenkezőleg áll a helyzet. Az Igazság pillanata? Számomra nem választás kérdése az igazság képviselete, és tudom, hogy ezért beverik az ember fejét, de ennek ellenére is tud bántani, amikor bőrgyógyászok pellengérre állítanak, és azt terjesztik rólam, hogy csak olcsó népszerűséget hajhászva indítottam ,.médiahadjáratot” a melanoma jól megalapozott UV-magyarázata ellen. Hogy milyen „jól megalapozott” azt eddig is láttuk. De e könyv írása idején teljesen váratlanul bőrgyógyászok egy csoportjától a neves, British Journal of Dermatology oldalain jelent meg egy nézeteimet támogató tanulmány. Már címe is legalább olyan cikizős, hogy akár én is adhattam volna: „Melanoma epidemic: a midsummer night's dream?” (Melanomajárvány: Szent Iván-éji álom?) Nick Leveli és munkatársai így indítják tanulmányukat: „Elterjedt hiedelem, hogy a túlzott UV-sugárzás a melanoma megnövekedett gyakoriságához vezetett, és ez riadalmat keltően kommunikálódik a közvélemény felé. A BBC 2007 júliusában arra figyelmeztetett, hogy a »A bőrrák halálos tonnájának gyakorisága egyre nő«, és azt adta hírül, hogy 2003 és 2005 között az esetek száma 18%-kal emelkedett”. A szerzők vizsgálatukban azt a hipotézist vizsgálták meg és találták igazoltnak, hogy a melanomás esetek gyakoriságának növekedése műtermék, valójában arról van szó, hogy jóindulatú bőrelváltozásokat egyre gyakrabban diagnosztizálnak rosszindulatú melanomának. A szerzők feltevésük igazolására az 1991 és 2004 között Kelet-Angliában (Norfolk, Suffolk és Cambridgeshire megyékben) diagnosztizált összes melanomás eset anyagát felülvizsgálták. Ez 3971 páciens anyagát jelentette. A melanomával kapcsolatban fontos tudni, hogy Iestől IV-esig szokták súlyosság szerint osztályozni. A szerzők elemzése igen érdekes eredményekre vezetett. Miközben a melanoma gyakorisága 12-szeresére nőtt, a melanomás halálozás száma nem változott. Ebből arra gondolhatnánk, lám, fejlődik az orvostudomány, ennyire javult a gyógyulási arány. Ám erről szó nincs, írják a szerzők. A melanoma gyakorisága ugyanis kizárólag az I-es, legenyhébb típusban nőtt meg drámai mértékben, a többi súlyossági fokozatban a diagnózisok száma jottányit sem változott. Mivel a többi súlyossági fokozatban nem jelentkezett növekedés, így kizárt, hogy az I-es típusban megnövekedett diagnózisok helytállóak lennének, vagyis valódi melanomát diagnosztizáltak volna. Ha ugyanis valóban a melanomás esetek száma nőtt volna meg, akkor mindegyik fázisban megnőtt volna a diagnózisok száma. Ehelyett az történt írják a szerzők -, hogy:„A korábban egyszerűnek vagy rendellenesnek, de jóindulatúnak tekintett anyajegyeket [...] mostanság Ies fázisú melanomának diagnosztizálják, így nem meglepő, hogy a melanoma gyakorisága nőtt, de nem nőtt a melanomás halálozás”. Hogy alakult ki ez az eltolódás a jóindulatú anyajegyek rosszindulatúvá minősítése irányába? Ami mellesleg rengeteg fölösleges műtéthez vezet? Ráadásul a melanomákat hatalmas üregeket hátrahagyva szokás kivágni, ami indokolatlan műtét esetén fölösleges csonkítást eredményez. A melanomadiagnózisokat szövettanilag szokás igazolni, ám az I-es típus esetén ez meglehetősen szubjektív dolog. Az utóbbi évtizedekben az orvoslás defenzívvé vált, vagyis a téves diagnózistól való félelem túldiagnosztizáláshoz vezetett írják Leveli és munkatársai. A túldiagnosztizálás viszont azt sugallta, hogy egyre növekszik a melanomás esetek száma, ami még nagyobb óvatosságra és még több túldiagnosztizálásra serkentette a bőrgyógyászokat. A szerzők másik fontos észrevétele, ami egybevág más szerzők megfigyelésével is, hogy mind az I-es típusú, mind a többi melanoma döntően nem a nyakon és az arcon található, ahol a más bizonyítottan UV okozta elváltozások meg szoktak jelenni, hanem a törzsön és a lábon. Leveli és munkatársai tanulmányának zárógondolata, hogy eredményeik alapján kizárt, hogy az UV-sugárzásnak komoly szerepe volna a melanomának diagnosztizált bőrproblémák kialakulásában. Majd mintha összebeszéltünk volna Leveli és munkatársai ezt írják: „Miután a közegészségügy évtizedek óta a nap kerülését javasolja a rák megelőzésére, az újabb epidemiológiai vizsgálatok szerint a napozás csökkenti a mell, a tüdő, nyirok, prosztata, hasnyálmirigy és vastagbél rákos elfajulásának a kockázatát, sőt magának a melanomának a kimenetét is javítja.” Semmivel nem igazolható az, hogy a lakosságot melanomajárvánnyal riogatják, és az az állítás sem helytálló, hogy a melanoma megelőzhető a napozás kerülésével. Összességében Leveli és munkatársai eredménye és álláspontja vastagon aláhúzza azt, amit eddig én is képviseltem. S még egy gondolat a defenzív orvoslásról. Mint majd látni fogjuk, mellrák esetén ugyanezen a „biztos, ami biztos” alapon növekszik a túldiagnosztizálás és az indokolatlan műtétek száma. Itt tehát nem kivételről, hanem szabályról van szó. Leveliék arról is írnak, hogy a hamis melanomadiagnózisok gátolják a melanoma genetikai kutatását is, hiszen „álmelanomások” genomját fürkészik a melanomagént keresve, és ez teljesen összezavarja az eredményeket. Ugyanez vonatkozik a mellrákra, a depresszióra és minden más problémára, amit üzleti okokból vagy defenzívitásból túldiagnosztizálnak. Melanoma és szolárium Igen kényes téma ez. Senkit nem szeretnék a szoláriumra rábeszélni, én pusztán ismertetem a vizsgálatokat. A bőrgyógyászok a szoláriumot még a napnál is jobban utálják, ami talán abból fakad, hogy a szoláriumot a sors kihívásának tekintik, míg a napsütést csak elkerülhetetlen rossznak. Esther de Vries napsütésellenes tanulmányával kezdtem, amiből kiderült, hogy de Vries meg van győződve arról, hogy az UV-sugárzás okozza a melanomát. Balszerencséjére azzal bízták meg, hogy egy, Európa több országára kiterjedő vizsgálat eredményeit ő és munkacsoportja összegezze. E vizsgálatban a szoláriumozók és a szoláriumot nem használók melanomakockázatát hasonlították össze. Mielőtt a részletekbe mennénk, ugye egy ilyen nagy vizsgálattól két eredmény várható: 1.beigazolódik, hogy a mesterséges UV-sugárzás növeli a melanoma kockázatát, 2.beigazolódik, hogy akik télen szoláriumoznak, azoknak a D-vitaminszintje egész évben normál szinten marad, és ezért védettebbek lesznek a melanomával szemben. Vajon, kedves olvasó, Ön melyikre tippelne? Én a másodikra. És hát nem bejött? Akik szoláriumoztak, azoknak a svéd adatok szerint 38%-kal, a holland adatok szerint 10%-kal, az angol adatok szerint 4%-kal csökkent a melanoma kockázata. Belgiumban valamiért viszont 50%-kal nőtt. Az összes adat átlagát számolva szoláriumozni 15%-os védelmet jelent a melanomával szemben. Mint mondanak erre de Vries és kollégái? Különféle spekulációkat adnak elő arról, hogy az interjúalanyok bizonyára a bűntudatuk vagy a szociális megfelelési vágyuk miatt téves adatokat szolgáltattak, és így jött ki a szolárium védőhatása. Bocsánat, de miféle tudományos értékelés ez? Ha az jött volna ki, hogy a szolárium fokozott melanomakockázatot jelent, vajon de Vries akkor is spekulált volna válaszadói rejtett motivációin? A tudományban a tényeket tudomásul kell venni. Lehet persze ellenőrző vizsgálatokat lefolytatni, és kiderülhet, hogy a válaszolók torzították az adatokat. De a tényeket csak azért megkérdőjelezni, mert szisztematikusan nem az jött ki, amit a szerzők vártak? Ez finoman szólva tudománytalan. Veronique Bataille és munkacsoportjának korábban idézett vizsgálatában a szoláriuniozás kockázatát is vizsgálták. Itt is furcsa eredmények jöttek ki, de szerencsére a szerzők méltósággal tudomásul vették a tényeket. A szoláriumhasználatot órákban összesítve, az első húsz órában még 38%-kal nagyobb volt a melanomakockázat, ám 20-tól 99 óráig már 21%-os védelmet jelentett, és még 100 óra felett is 8%-os melanomaellenes védelem jelentkezett. Az eredmények kissé rejtélyesek, nyilván további tényezők magyarázzák, hogy a kezdeti kockázat hogyan fordult át védelembe. De tény, hogy a tartós szoláriumhasználat nem egyre növekvő kockázatot képviselt, hanem csökkenőt. Két korrekt fiú, Anthony Swerdlow és Martin Weinstock 19 vizsgálatot talált, amelyek a szolárium melanomakockázatát vizsgálták. A 19 vizsgálatból mindössze hat talált némi szignifikáns kapcsolatot a szolárium használata és a melanoma között. A tudományban ez azonban azt is jelenti, hogy 13 vizsgálat nem talált kapcsolatot. Ami viszont cáfoló eredmény. Ha ugyanis nyilvánvalóan melanomaíokozó hatása volna a szoláriumnak, az ki kéne derüljön ennyi vizsgálatból. 2007-ben egy összefoglaló elemzés 19 vizsgálatot kutatott fel. Az elemzés eredménye megdöbbentő. Megdöbbentő, mert ekkora melléidézést régen láttam szakcikkben. A szerzők idéznek egy 1981-es vizsgálatot, amely háromszoros melanomakockázatot mutatott. Megnéztem az eredeti cikket, s mit látok: a fogamzásgátlók szedésének melanomakockázatát vizsgálta. Bárki megnézheti, nem lódítok. A vizsgálatnak tehát semmi köze a szoláriumhasználathoz, de az összesített kockázatot a kiátlagoláskor alaposan megdobja. A másik, szintén háromszoros kockázatot feltáró vizsgálatot is áttanulmányoztam, és mit mondjak: összemosta az akkoriban pszoriázis kezelésére használatos ultraviolafényt kibocsátó lámpát, meg egyéb hasonló eszközöket, a szoláriumhasználattal. A vizsgálat gyermeteg, nin csen kontrollálva a bőrtípus, a hajszín, az életkor stb., amiket minden ilyen vizsgálatban kontrollálni szokás. Ráadásul bőrbetegek szerepelnek a vizsgálatban, hiszen ők kezelték magukat ilyen lámpákkal. Bőrbetegek esetén tisztázatlan, hogy a melanoma miből eredt. Szóval ezt a vizsgálatot sem lett volna szabad bevenni az elemzésbe. De mert olyan szép nagy kockázat jött ki belőle, gondolták, beveszik a fogamzásgátlós mellé, együtt jól mutatnak. Megnéztem a következő legnagyobb kockázatú vizsgálatot is, amely már csak 50% kockázatnövekedést jelzett. A vizsgálat tüzetes átolvasásából kiderült, hogy a szoláriummal kapcsolatban egyetlen szignifikáns eredményt sem tudtak a szerzők felmutatni. Még szabadkoztak is, hogy ez ügyben nincs szignifikáns eredmény, mert a vizsgált nőknek csak 2%-a számolt be szoláriumhasználatról." Na, itt bedobtam a törülközőt. A 19 vizsgálatból egyébként hat eleve védőhatásúnak találta a szoláriumot, a maradék 13-ból pedig a három legnagyobb kockázatút ellenőrizve azt láttam, hogy megtévesztő az idézés. így születnek a tévhitek? Tudom, gonosz vagyok, nem kellett volna ellenőriznem a vizsgálatokat. Miért nem tudtam egyszerűen elhinni a bácsiknak, hogy a szolárium veszélyes? Lehet, hogy egy nap ki fog derülni, hogy a szolárium tényleg veszélyes. De ez a nap még nem jött el. Nem elég hinni valaminek az ártalmasságában, mielőtt kampányt indítunk ellene, érdemes volna meggyőző adatokat beszerezni. így jártunk a koleszterin ügyében is. Elkiabálták, mielőtt bebizonyosodott volna, aztán kiderült, hogy tévedés az egész csak akkor már nem lehetett kihátrálni az ügyből. Naptejek és melanoma Johan Westerdahl és munkatársai ugyancsak meglepő eredményt kaptak, amikor 584 melanomást hasonlítottak össze kontrollokkal. Kiderült, hogy azoknak az ötven év alattiaknak, akik mindig használtak naptejet, több mint kétszeres kockázatuk volt a törzsön kialakuló melanomára, szemben azokkal, akik soha nem használtak. A legrosszabb azoknak volt, akik sosem égtek le és naptejet használtak. A szerzők szerint az eredmény annak tulajdonítható, hogy akik napozókrémeket használtak, azok tovább voltak a napon. OK, legyen ez az egyik verzió. De akkor ezek szerint a napvédők nem védenek a nap ellen. A másik verzió azonban az, hogy a napvédők alkalmazása közismerten megszünteti a D-vitamin-szintézist is. A rendszeresen napvédőket használók tehát valószínűleg komoly D-vitamin-hiányban szenvedtek. Egy 2000-ben Lyonban tartott, a napozókrémek bőrrákellenes hatását vizsgáló konferencia összefoglalója 15 vizsgálatból 8-ban úgy találta, hogy a naptej használata akár 2,6-szeresére is növelheti a melanoma kockázatát, 4 hatástalannak, 3 pedig védőhatásúnak találta a napozószereket. A vizsgálatok többsége tehát szintén arra lyukadt ki, amire Westerdahlék. Az amerikai Environmental Working Group (EWG, Környezeti Munkacsoport) „How Safe and Effective Are Sunscreens?” (Napozószerek melyik hatásos és melyik biztonságos) címmel megdöbbentő jelentést adott ki 785, forgalomban lévő napozószerről. A megvizsgált 785 napozószerből 655 nem megfelelő védelmet nyújt, vagy veszélyes anyagokat tartalmaz, míg 130 nyújt hellyel-közzel megfelelő védelmet az UVA és UVB sugarak ellen, marad stabil a nap hatására is, és nem tartalmaz túlzottan káros anyagokat. Az elemzés 400 tudományos szakcikk, az ipar adatai és hatósági adatok alapján készült. Pár megjegyzés még A leégés valószínűleg mikrobőrsérülést okoz, mint bármilyen más irritáció. Nem kéne tehát misztifikálni, hanem úgy kéne tekinteni, hogy a nap veszélyes üzem. Zuhanyozáskor szeretem a meleg vizet, de a 100 °C fokos víztől súlyos égési sérüléseim lennének. Ebből nem következik az, hogy a meleg víz veszélyes volna. A melanomakutatásnak szerintem arra kéne koncentrálnia, hogy mi változott meg lényegesen az 20. század második felében, ami magyarázza a melanomák számának növekedését. Sok magyarázat született erre, mint amilyen az ózonlyuk is. Mivel a nyugati világban járványok dúlnak (elhízás-, metabolikusszindróma-, cukorbetegség-), érdemes volna kicsit ezekre is koncentrálnia a melanomakutatásnak. Pl. Leslie Dennis és csapata 2007-ben farmerek közt végzett kutatása szerint a vizsgálatba soroláskor 20-as BMI-jűekhez képest, a vizsgálatba lépéskor 20 és 24-es BMI-érték közé esőknek 90%kal, az ennél elhízottabbaknak viszont már 155%-kal volt nagyobb kockázatuk arra, hogy a későbbiekben melanoma fejlődjön ki náluk. Ennél nagyobb kockázatot a vizsgálat csak a vörös hajúság esetén talált! Még a leégés is csak 34%-os kockázatnövekedésnek számított. A vizsgálat tehát az elhízást találta a melanoma szempontjából a legnagyobb kockázati tényezőnek.’Egy olasz vizsgálat ugyancsak kétszeres melanomakockázatot talált azok közt, akiknek a BMI-je 27 feletti volt. Egy másik vizsgálatban az elhízottság 180%-os kockázatnövekedést jelentett. Azt hiszem, ezek elgondolkodtató adatok, s mindenképpen arra utalnak, hogy az UV-sugárzás egyoldalú okolása helyett szélesebb alapokon kéne a melanomakérdést megközelíteni. Na, ezek után próbáljon valaki épkézláb közegészségügyi üzenetet fabrikálni, de valami olyat, ami persze nem megy totálisan szembe azzal, amit harminc éve nyomatnak nekünk. Mert mi is lett a következménye annak, amit eddig hirdettek? A lakosságban krónikus D-vitamin-hiány alakult ki, ami rákjárványt indított el. Miért is kellett az embereket eltanácsolni a napozástól? Mert állítólag ettől kapnak melanomát. Amióta óvják az embereket a naptól, azóta háromszorosára nőtt a melanomás halálozás. Aki viszont nem követi az utasítást és egész nap a napon dolgozik, annak a legalacsonyabb a melanomakockázata. Nem hasonlít ez kísértetiesen a koleszterinügyhöz? Ahol a közegészségügy közbelép, ott mindig romlik a helyzet? Nos, nagyon úgy tűnik. Mert ahogy a koleszterin nem okoz szívbetegséget, ahogy a szerotoninhiány nem okoz depressziót, úgy a napsütés sem okoz melanomát. Sőt! Az én közegészségügyi tanácsom a következő: az ember használati utasítását nem a közegészségügy, nem is az orvostudomány, hanem az evolúció írta. Tessék az embert rendeltetésszerűen működtetni és nem lesz semmi baj. Ha az ember az ősidőkben folyamatosan a napon volt. akkor tegyük azt most is. Térjünk vissza kijelölt életterünkbe, a nap alá. De legalábbis szedjünk D-vitamint. Mammográfia a tülke/,elés veszélyei Mit is keres a mammográfia elemzése egy ilyen könyvben, amely a nyugati étrend megbetegítő hatásait elemzi evolúciós nézőpontból? Nos, miután a nyugati táplálkozás egyik következménye a mellrák, érdemes szemügyre venni, mit tesz a mellrákkérdés megoldására az orvoslás és a közegészségügy. Ebben a könyvben végig nagy hangsúlyt fektetek annak nyomatékosítására, hogy a 20. század emberének nemcsak az a tragédiája, hogy életmódja és táplálkozása radikális fordulatot vett ahhoz képest, amire adaptálódott, hanem az is, hogy a probléma gyökereinek felismerése és orvosolása helyett álmegoldásokba menekül. A mammográfia, mint majd látni fogjuk, tipikusan a technokrata emberi agy terméke, amely nem gyökerében akarja megoldani a problémát, hanem kialakulása után próbálja kezelni. Evek óta elképedve nézem, ahogy kozmetikai cégek, mellrákból gyógyult celebek, na és a közegészségügy kampányokban mozgósítja a nőket a mammográfiás szűrésre, azzal a jelszóval, hogy „Előzzük meg a mellrákot!” Ha azt a pénzt, amit ezekbe a kampányokba ölnek, mondjuk a D-vitamin és a napozás mellrákmegelőző hatásának propagálására költenék, ezerszer költséghatékonyabb volna az igyekezet. Magyarországon évente 2400-an halnak meg mellrákban, és ugyanez idő alatt körülbelül 7000 új mellrákos esetet regisztrálnak. Mit tudunk kihozni ebből a két adatból? Igazából sokat nem, kivonhatjuk őket egymásból, eloszthatjuk őket egymással, de ez nem vezet sehova. Olyan kérdések vetődnek fel, hogy miért alakul ki a mellrák, mit tesz a mellrák ellen az orvoslás és a közegészségügy, kik azok, akik az „új mellrákos eseteket” jelentik, kik azok, akiket megmentenek, és kik azok, akik belehalnak. A közegészségügy és az onkológusok csak azt hajtogatják, hogy a nőknek nagyobb arányban kéne mellrákszűrésre, vagyis mammográfiai szűrésre járniuk, mert a korai felismerés nagy valószínűséggel teljes gyógyuláshoz vezet. Ezek után nem népszerű dolog azt állítani, hogy a mellrákos esetek egy részét maga az orvoslás „állítja elő”, hogy a megmentett nők egy részét nem is kellett volna megmenteni, és hogy a mellrák remek gyógyulási statisztikáit a tévesen ráknak diagnosztizált esetek kiváló gyógyulási aránya dobja meg. Még botrányosabbnak hathat az a kijelentés, hogy a mellrákjárvánnyal szemben utolsó mentsvárnak hitt mammográfia haszontalan, sőt veszélyes, mert mellrákot okozhat. Nos, ezek a kijelentések nem népszerűségüket hajhászó hozzá nem értők szájából hangzanak el, hanem szaklapok hasábjain jelennek meg. Az egyik oldalon állnak azok, akik maguk mögött tudhatják a milliárdos profitot kaszáló „mellrákipar” haszonélvezőit, a másik oldalon állnak, vagy inkább téblábolnak a kétkedő független kutatók. A kétely és aggodalom hangját elnyomja a közegészségügyi kampány dübörgés, a kozmetikai cégek pénzelte, elbolondított sztárokkal hitelesített, vásárlótoborzó „mellrák elleni küzdelem” paródiája, s a média példányszámot és nézettséget növelő pánikkeltése. A mammográfia dicstelen felemelkedése A mell röntgennel való átvilágításával, vagyis a mammográfiával, az USA-ban kezdtek kísérletezgetni a '60- as években. Mivel a korai eredmények azt sugallták, hogy az ötven fölötti nők körében a szűrés hatására a halálozás jelentősen lecsökken, a mammográfiai szűrés rohamosan terjedni kezdett az egész világon.’ Angliában 1988-ban kezdték el a mammográfiai szűrőhálózat kiépítését, s az illetékes szakpolitikusok 1995-ben már 11%- os halálozáscsökkenésről számoltak be. Michael Baum sebész, aki részt vett a szűrési hálózat kiépítésében, válaszul a neves orvosi lapban, a The Lancetben „Screening for breast cancer, time to think and stop?” (Ideje volna elgondolkodni a mellrákszűrésen és abbahagyni?) címmel egy elemzést közölt. Ebben rámutatott arra, hogy a mellrákhalálozás a szűrési program beindulása előtt kezdett csökkenni, és magától a szűréstől csak 1997- re volna várható bármiféle csökkenés. „Azt állítani, hogy a 11 %-os csökkenéshez bármi köze volna a szűrésnek, intellektuális becstelenség” írta. A csökkenésért az 1980-as években bevezetett tumomövekedést gátló „tamoxifen” volt a felelős. Mint Baum rámutatott, a szűrés révén tízezer megszűrt nőből egynél találnak daganatot. Ennek a szűrésnek a költsége 2 000 000 font. Ha azt a hatalmas összeget, amit a lakosságszintű szűrésre fordítanak, átirányítanák a gyógyszerkutatásba és terápiába, a halálozáscsökkenés többszöröséi érnék el, állította. Baum lemondott tisztségéről, mert nem kívánt részt venni tovább a pazarló szemfényvesztésben. De az üzlet már beindult, leállítani nem lehetett. A társadalmi méretű félelemkeltéssel és a kockázatok eltitkolásával a nőkben mesterséges igényt támasztottak a szűréssel szemben amit aztán hatalmas hasznot hozó üzletág formájában a cégek és közegészségügyi intézmények meg is valósítottak. A mammográfiát naivan oly hasznosnak és oly veszélytelennek látta a laikus és orvostársadalom, hogy amikor 1997-ben az amerikai National Institute of Health (N1H, Nemzeti Egészségügyi Intézet) tudományos bizottsága közleményt adott ki, mely szerint a mammográfia hasznossága a rendelkezésre álló adatok alapján eldönthetetlen, a szakma csalással vádolta meg a bizottságot. A kérdés átpolitizáltságára jellemző, hogy minden kétely ellenére a szenátus 98:0 arányban megszavazta a szűrési program kiterjesztését minden 40 év feletti amerikai nőre.” Ebben a hurrá hangulatban bombaként robbant Peter Gotzsche és Ole Olsen 2000-ben, a Lancetben megjelentetett „Is screening for breast cancer with mammography justifiable?” (Alátámasztható-e a mammográfiás mellrákszűrés hasznossága?) című tanulmánya. Mint a szerzők írták, elemzésre az indította őket, hogy Svédországban 1999-ben megjelent egy összefoglaló tanulmány, amely az 1985 óta országosan bevezetett szűrés hatására 11%-os halálozáscsökkenést jósolt, de a valóságban nulla csökkenést talált. Ezért aztán nekiláttak, és újraelemezték azokat a nagy amerikai, angol, kanadai és észak-európai államokbeli mellrákszűrési vizsgálatokat, amelyek alapján korábban az volt az álláspont, hogy a mammográfia 20-30%ban csökkenti a mellrákeredetű halálozást. Mint kimutatták, a vizsgálatok ezer sebből véreztek, és amikor statisztikailag korrigálták a korábbi hibákat, a végeredmény azt mutatta, hogy a mammográfia egy életet sem ment meg. Tegyük hozzá, a hagyományos, tapintással végzett szűréshez képest! Sem a szerzők, sem én nem a szűrés ellen beszélünk, hanem a szűrés technikájáról. Itt tehát nem a szűrés haszontalansága, hanem a mammográfiával végzett szűrés hatástalansága bizonyosodott be. Ahhoz, hogy egyetlenegy mellrákból bekövetkező halált elkerüljenek, ezer nőt kell 12 éven át kétévente szűrni. Mindeközben a szűrt csoportban más okból 6 további extrahalálozás történik. Ez az utolsó kijelentés talán furcsán hat, hiszen miért is keletkezne többlethalálozás attól, hogy nők rendszeresen szűrésre járnak? A kérdésre a szűrési kockázatoknál még visszatérek. Előzetesen csak annyit: úgy tűnik, nem is hatástalanságról, hanem ártalmasságról van szó. A két szerző természetesen megkapta a magáét, a fél világ utálta őket ezért az elemzésért. Az orvosok felháborodott leveleket írtak a The Lancetiíek, amiben kikérték maguknak, hogy hülyét csináljanak belőlük. A csalódást megértem. Éveken át az orvosok minden nőt hajtottak a mammográfiára, most meg mondják azt nekik, hogy bocs, tévedtünk? Már nem is hinnének nekik. A média hatására ugyanis a nők a valóságosnál hússzor nagyobbnak vélik azt a kockázatot, hogy 40 és 50 éves koruk közt mellrákban halnak meg, s a mammográfiás propaganda hatására a nők a tényleges kockázathoz képest százszor nagyobb biztonságban érzik magukat, ha elmennek szűrésre. G0tzsche 2008-ban Margrethe Nielsennel egy még nagyobb elemzést végzett, amelynek eredményei ugyancsak megdöbbentőek. Az összes, 2007-ig elérhető nagy nemzeti mammográfiás szűrővizsgálat eredményét újraelemezve kimutatták, hogy a mammográfiás szűrésnek gyakorlati haszna nincs. A svéd vizsgálatot elemezve rámutattak, hogy 10 év szűrésének eredménye az, hogy a szűrésben részt vett nők átlagosan két nappal tovább élnek ami el is megy a szűrésre történő utazgatással. A szerzők szerint a mammográfiás szűrésre fordított összeget át kéne irányítani a mellrák megelőzésében és kezelésében igazoltan hatékony módszerek támogatására. Ehhez a későbbiekben adok is tippet. De most romboljuk le azt az illúziót, hogy „ha ártani nem árt”, akkor mégiscsak használ annak a nőnek, akinek időben felfedezik a daganatát. A mammográfia veszélyei A mammográfia egyik legnyilvánvalóbb kockázata a túldiagnosztizálás és túlkezelés, Gtítzsche és Nielsen 2008-as elemzése kimutatta, hogy a kanadai és svéd nemzeti vizsgálatokban a szűrt csoportokban 30%-kal több rákot diagnosztizáltak, mint a kontrollcsoportokban, és 31%-kal több mellamputáció és daganateltávolítás történt. Mivel itt 10-15 éves programokról van szó, a szűrt és a kontrollcsoportban a rák előfordulása összehasonlítható, hisz amit netán a nem szűrteknél nem fedeznek fel mammográfiával, az növekedésével előbb-utóbb úgyis felhívja magára a figyelmet. A 30% „ráktöbblet” és a 31 %-kal több műtét tehát egyértelműen túldiagnosztizálás és túlkezelés eredménye volt. Egyes országokban, mint pl. Ausztráliában vagy Finnországban ez a többlet 40-60% volt! Gilbert Welch és munkatársai a 2006-os „levél a szerkesztőnek” írásuknak a „1 in 4 cancers detected by mammography are pseudocancers.” (Minden 4. mammográfiával detektált rák közül 1 pszeudorák) címet adták, és rámutattak, hogy a túldiagnosztizálás 25%-os.™ Per-Henrik Zalil és Jan Maehlen a British Medical Journal ugyanezen számában két dologra hívták fel a figyelmet: az egyik, hogy a túldiagnosztizálást a vizsgálatokban úgynevezett ,halmozott" előfordulással mérik. Vagyis mondjuk tíz év alatti 5 szűrésen összegyűjtik, összesen hány új esetet regisztráltak. így kapnak a nem szűrtekhez képest 20-30%-kal több rákdiagnózist. Ha viszont nem a kiragadott 10 évet, hanem mondjuk 40 éves kortól adott ember élete végéig számoljuk a túldiagnosztizált esetek számát, horribilis arány jöhet ki. A másik, amit Zahl és Maehlen fontosnak tartott megjegyezni, az az, hogy a mammográfiák észlelési pontossága a fejlesztések révén egyre nő. Ez azt jelenti, hogy egyre kisebb elváltozásokat is felfedeznek, ám ezzel drámaian megnőhet a túldiagnosztizálások aránya. Zahl mondjuk így nem a levegőbe beszélt. 2004-es vizsgálatában azt mutatta ki, hogy a szűrés hatására Norvégiában az 50-69 éves nők körében 54%-kal, Svédországban pedig 45%-kal nőtt meg a detektált mellrákok száma. Mint következtetésükben írták, „a szűrés nélkül az 50-69 évesek közt a mellrákos esetek harmadára a személy életében már nem derült volna fény”. A nők 30%-a tehát előbb halt volna meg valami másban, mintsem, hogy mellrákja olyan stádiumba fejlődött volna, hogy be kelljen avatkozni. A mellrákdiagnózisok ráadásul önbeteljesítő jóslatok. Ha a mammográfiával felfedeznek egy olyan csekély elváltozást, amely egyébként vagy soha nem fejlődne tovább, vagy spontán felszívódna, akkor a klinikus és a nő döntési kényszer előtt áll. Valamit kezdeni kell az eredménnyel. A klinikus a műtét mellett fog érvelni, mert ma a fejlett országokban az egyik leggyakoribb elvesztett orvosi műhibaper a félrediagnosztizált rákkal kapcsolatos. Az orvos a pert még akkor is elveszítheti, ha betege alaposan informálódva maga döntött úgy, hogy nem kéri a kezelést. Hiszen, ha rosszra fordulnak a dolgok, a beteg nyilván félre lett informálva. A sebészek ezért szeretnek inkább vágni. A beteg sem tehet mást, ő is a műtétet választja, hiszen élni akar. A szövettan sem matematika, a döntést a következmények súlya itt is torzítóan befolyásolja. Az elvégzett mellamputáció után pedig már senki nem akar arról hallani, hogy a műtét esetleg indokolatlan volt. Meg aztán hogyan is derülne ki? Amikor életekről van szó, igen nagy a súlya az olyan döntéseknek, hogy „legyen-e kemo” vagy sem. Ki mer ekkor kockáztatni? És így a fölöslegesen elvégzett műtét után még jön egy „biztos, ami biztos” kemoterápia is, ami hatalmas károkat okoz a szervezetben, károsítja az agyat és a belső szerveket. Mindez a sok túldiagnosztizálás, túlkezelés, „kemozás” milliókat emészt fel. De ebből él a mellrákipar. És mi tagadás, a fölöslegesen kezelt nők azok, akik legvalószínűbben élik túl nem a rákot, hanem a kezelést. De mivel a beavatkozásokra a „rák” diagnózisa miatt került sor, ezért ők alkotják az „időben kezelt, ezért felgyógyult” esetek jó részét. Per-Henrik Zahl és munkatársai 2008-ban a következőre voltak kíváncsiak. Mi történik azokkal, akik nem járnak szűrésre? Tényleg rosszabbul járnak? És vajon, akik szűrésre járnak, azok valóban jobban járnak? Az élet úgy hozta, hogy volt egy nagy minta, olyan 50 év felettiekből, akiknél egy előzetes szűrés után csak 6 vagy nyolc évvel volt a következő szűrés, és volt egy másik nagy csoport, akik kétévente mentek szűrésre, vagyis háromszor vagy négyszer estek át szűrésen a követés 6 vagy 8 éve alatt. Amikor a hat, ill. nyolc év utáni adatokat összehasonlították, kiderült, hogy a rendszeresen szűrt csoportban hat év alatt 22%-kal, nyolc év alatt 20%-kal több rákot detektáltak. Ha csupán arról lett volna szó, hogy a rendszeres szűréssel egyszerűen korábban derült fény a daganatra, akkor a hat, ill. nyolc év utáni szűrés az addig nem szűrt nőkben is ugyanannyi daganatot mutatott volna ki. Az a tény viszont, hogy a gyakrabban szűrtek körében 20-22%-kal több daganatot találtak, azt jelenti írták a szerzők -, hogy a rendszeres szűréssel olyan daganatokat is „elkaptak”, amelyek később maguktól felszívódtak, és a hat-nyolc évvel későbbi szűrésre már eltűntek. Zahl és munkatársai szinte szabadkozva írják, hogy úgy tűnik, ilyen daganatfelszívódás létezik. Idézik a The Wisconsin Breast Cancer Epidemiology Simulation Modell (Wisconsin Mellrák Epidemiológiai Szimulációs Modellt), amelyben, hogy értelmezni tudják az 1975-2000 közti mellrák előfordulási és halálozási adatokat, a kutatóknak fel kellett tételezniük, hogy a keletkező daganatok 40%-a (!) olyan típusú, amely maximum 1 centiméteresre nő meg, majd utána két éven belül nyomtalanul felszívódik. A vizsgálat tehát arra mutat rá, hogy a gyakori szűrések egyik komoly veszélye, hogy „olyan daganatokat fedeznek fel és kezelnek, amelyek máskülönben felszívódtak volna”. Mindezek fényében gondoljuk végig újra az évi 7000 új mellrákos esetet és az évi 2400 mellrákos halált. Ha igaz az, hogy a szűrés hatására 20-40%-kal nő a túldiagnosztizálások száma, akkor a 7000 új esetből 1400-2800 valójában téves riasztás. Ám őket is megműtik, őket is kemoterápiával kezelik és úgy könyvelik el őket, mint „megmentett” eseteket. Ez tovább erősíti azt a mammográfia-mítoszt, hogy az „időben felfedezett mellrák sikeresen gyógyítható”. De kérdés, nem olyanokat „gyógyítottak-e meg”, akik nem is voltak betegek? És túl a fölösleges csonkítottak egyéni tragédiáján, mennyibe kerül ez az egészségügynek és az embereknek? Veszélyes vizeken evezek persze, érzem a torkomon az onkológusok és a rettegő nők kését. Ezért szeretném hangsúlyozni, egészen biztos, hogy valódi rákos eseteket is kiszűrnek és egészen biztos, hogy ténylegesen életeket is mentenek. A gond az, hogy ezt 20-30%-nyi fölöslegesen eltávolított mell árán teszik. És kicsit nagy ez a szórás. A mammográfia további kockázatai A mammográfiás szűrés enyhébb kockázatai közé tartozik a téves visszahívás. Ez Xavier Castells és mtsi. 2006-os vizsgálatában 10 mammográfiás szűrés során 32,4%-os volt, vagyis 10 szűrés alatt a nők egyharmadánál fordult elő téves visszahívás, ami fölösleges biopsziához és (a szövettanra várva), többhetes intenzív szorongáshoz vezetett. Joann Elmore és John Choe az Annals of Internal Medicine egyik 2007-es számában szerkesztői írásukban a következő kalkulációt közölték: ha veszünk 10 000 nőt, akit 40 éves koruktól szűrnek, a féle kap téves visszahívást 10 év alatt, közülük 2000 mellbiopszián fog átesni. Sámuel Epstein és munkatársai 2001-es tanulmányukban a mammográfiát tiszta üzletnek tekintik, és azt állítják, egy gyakorlott klinikus évenkénti tapintásos vizsgálata és a havonkénti önellenőrzés azonos hatékonyságú és jelentéktelen költséggel jár. Az American Cancer Societynek (Amerikai Rák Szövetségnek) eddig 5 radiológus elnöke volt, s a szövetség minden lehető módon támogatja a szűréseket. Ha a szűréseket kiterjesztik az összes érintett amerikai nőre, az évente 10 milliárd dolláros kiadást (és persze másoknak ugyanennyi bevételt) jelent. Az alábbiakban Epstein és munkatársainak aggodalmait foglalom össze. Epsteinék kiemelik, hogy a mammográfiás szűrés komoly sugárterhelést jelent a mellre nézve, amely a menopauza előtti korszakban különösen érzékeny a sugárhatásra. A 40 és 50 év közötti rendszeres szűrés 10%- os növekedést jelent a mellrák kialakulása szempontjából. A nők 1-2%-a hordoz olyan gént, amely ezt a kockázatot a négyszeresére növeli. Némely becslés szerint az USA-ban évente regisztrált új esetek 20%-át teszik ki az ilyen sugárterhelésre kialakult mellrákos esetek. A mammográfiában alkalmazott mellösszenyomás ugyancsak veszélyes, mert a nyomás szó szerint szétspriccelheti az addig zárt tokban izolált rákos sejteket a mellben. A mammográfiás szűrés hamis biztonságérzetet kelt, ugyanis az ún. intervallumrák két szűrés közt simán kifejlődhet, és mire felismerik, végzetes lehet. Az összes mellrák legalább harmada olyan típusú, amely havonta duplájára nő, gyorsan áttéteket képez, és mire szűrésre kerül, már halálos. Detektálás helyett valódi megelőzés A mammográfia több ártalmat okoz, mint amennyi hasznot hoz. Nem abból kell kiindulni, amit onkológusok szeretnek hangsúlyozni, hogy a felvilágosulatlan, önmagukkal nem törődő nőknél nagy szó, ha évente-kétévente valaki mégiscsak szűri őket. Már ez sem igaz, mert az idé zett vizsgálatok szerint a nem szűrt nők közt 20-30%- kal kevesebb a rák és kevesebb indokolatlan beavatkozás történik. De a klinikusi tapintásos vizsgálathoz képest egyetlen pluszéletet sem ment meg a mammográfia, csak 20-30%-40%-kal több fölösleges műtéthez, rengeteg indokolatlan biopsziához és szorongást keltő visszahíváshoz vezet. A mellrákhalálozás csökkenéséhez nem a szűrés elterjedése, hanem a változókori hormonpótlás népszerűségének csökkenése vezetett. Alexander Katalinic és Rajesh Rawal 2008-ban közölt elemzése szerint szoros kapcsolat mutatható ki a 2001 óta megfigyelhető hormonpótló kezelések számának drasztikus csökkenése és a mellrák előfordulásának csökkenése között. A mellrák gyakorisága csak abban a korcsoportban csökkent, amelynél korábban hormonpótlást alkalmaztak. Mondhatni tehát, hogy a mellrák kockázatának egyik hatékony csökkentése a gyógyszeripari lelketlen propaganda hatásával szembeni védekezés. A másik a D-vitamin. De erről korábban már volt szó, ezt itt csak ismétlés. A mellrák rendkívül szoros kapcsolatban áll a D-vitamin-hiánnyal, a legalacsonyabb D-vitamin-vérszintet mutatóknak ötször nagyobb a mellrákkockázatuk, mint a magas D-vitamin-szintűeknek. A D-vitamin ugyanis nem vitamin, hanem hormon, amely többek közt a sejtosztódást szabályozza. A közegészségügy az egész világon a politikának és az üzleti világnak alárendelt egészségügyi ágazat, érthető, miért. Döntései, ajánlásai tízés százmillió embert érintenek, és egy-egy javaslat, előírás százmilliárdokat hoz egyeseknek a konyhára. A D-vitamin az egyik legolcsóbb és leghatékonyabb védekezést jelentené a mellrákkal szemben. Ehhez azonban Magyarországon a közegészségügy embereinek tudomásul kéne venniük, hogy a manapság ajánlott napi 4-800 Nemzetközi Egységnyi D-vitamin nem fedezi a napi szükségletet, ehhez egy felnőttnek legalább 2000 NE-t kéne naponta fogyasztania. De mint tudjuk, a lakosság krónikus D-vitamin-hiányban szenved, vagyis még a jelenleg ajánlott dózis sem jut el a legtöbb emberhez. Nem a szűrési hálózatot kéne tehát fejleszteni, amely legalábbis a nőknek több kárt okoz, mint hasznot hoz, hanem a valóban hatékony megelőzésre kéne koncentrálni: ajánlani a D-vitamint megfelelő adagban, és lehetővé tenni az embereknek, hogy D-vitamint vásárolhassanak. A szűrést sok szakértő szerint a nagy kockázatnak számára kéne fenntartani, de náluk is csínján kéne bánni ezzel az eszközzel. Van másfajta szűrés is Léteznek sokkal kevésbé ártalmas eszközök is, pl. a melltermográf nem alkalmaz besugárzást, a vizsgálat során nem nyomorgatják meg a mellet, ennek ellenére a mellrákok 95%-át 90%-os biztonsággal kimutatja. Ennek az eljárásnak a keretében a mellett lehűtik 20 fokra, s mivel a rákos daganatoknak nincs olyan hőszabályozásuk, mint a normál szöveteknek, ezért a 0,05 fok különbséget is észlelni képes termográf képes kimutatni a burjánzó sejteket. Ezzel szemben azok a nem rákos elváltozások, amelyeket a mammográfia tévesen ráknak szokott jelezni, szintén lehűlnek, így a termográf nem ad téves riasztást. Vannak országok, ahol a mammográfia-lobbi nem olyan erős, hogy meg tudná fojtani a termográfia terjedését, így Kanadában és Franciaországban ez az eljárás sokkal elterjedtebb.™ Hogy miért a sugárártalomhoz és túlkezeléshez vezető technika terjedt el, arra csak egy tippem van, az, amire a kedves olvasó is gondol. E fejezetben azt láttuk, hogy bármilyen csekély változtatás az ősi életmódon, végzetes következményekkel jár. Visszavonultunk „barlangjainkba” és a napfény hiányában rákés melanomajárvány, autoimmun betegségek, csontritkulás tizedeli a népességet. A D-vitaminnak rendkívül fontos szerepe van az agy fejlődésében, a sejtek osztódásának és differenciálódásának kontrolljában, a cukorháztartásban és az immunműködésben. Az ember évmilliók alatt szervesen összenőtt környezetével, de a 20. századra felpörgő civilizáció szinte teljesen lerombolta ezt a kapcsolatot. Nem ott élünk, nem úgy élünk, nem azt esszük, amihez adaptálódtunk. A természettől való eltávolodásunk következményeit betegségekként ismerjük fel, s okát nem az életmódban keressük, hanem a szervezet hibás működéseiben. A „Mi okozza a szívbetegséget?”, „Mi okozza a rákot?”, „Mi okozza az autoimmun betegségeket?” hibás kérdésfeltevések. Ezek a bajok rendszerbetegségek, az ember és természet megbomlott egységének következményei. Ám az orvostudomány nem rendszerszinten keresi a választ, hanem ok-okozati módon gondolkodik. Ez a fajta gondolkodás csődöt mond olyan rendszerek megértésénél, amelyekben minden mindennel összefügg. Ha változtatunk az egyik elemen, pl. csökkentjük a zsírbevitelt vagy kerüljük a napot, akkor az egész rendszer működése megváltozik, nem csupán egy változás történik. A megannyi civilizációs betegséget külön-külön akarják meggyógyítani, holott ezeknek közös életmódbeli és táplálkozásbeli okai vannak. VIII. Paleolit táplálkozás: életstílus Ebben a fejezetben végre megtudhatja, mi is az a paleolit táplálkozás. Ne várjon nagy titkokat, nincsenek kész receptek. A paleolit táplálkozás annyira természetes, hogy nem is kell kitalálni. A lényeg: vissza kell térni arra a táplálkozási ösvényre, amelyen az emberiség elindult és naggyá lett. A kedves olvasó e résznél megértheti, miért tárgyaltam oly hosszasan a tej, a kenyér és a koleszterin kérdését, a szívbetegség és a cukorbetegség okát és a hosszú élet titkát. Tekinthetjük e korábbi részeket tüzérségi előkészítésnek, vagy békésebb hasonlattal, egy nagy mozaik alkotóelemeinek. Sok piciny darabka kell az összkép kiteljesítéséhez (D-vitamin, omega-3, só stb.) és nem is fér minden bele egy könyvbe. A paleolit táplálkozás sajátossága, hogy egyfelől levezethető a nyugati étrend kritikájából, hisz a nyugati étrend szinte ellentéte annak, ahogy az embernek táplálkoznia kéne, másfelől rácsodálkozhatunk arra, hogy ez a táplálkozás mindig is létezett, ez volt az ember ősi és természetes táplálkozásmódja. Mondhatni, erre lettünk kitalálva. Ha idáig eljutott az olvasásban, már csak karnyújtásnyira van attól, hogy megreformálja az életét és visszanyerje egészségét. Tudom, mindenféle gyógymódok és terápiák ezt ígérik, havontajelennek meg újabb és újabb fogyókúrás csodamódszerek. Ezek azonban soha nem abból indulnak ki, hogyan alakult ki az ember az evolúciója során, és hogy miként működik a szervezetünk, hanem mindig valami egyoldalú vagy túlhajtott, az anyagcserét fejre állító, rövid távon hatásos trükköt ajánlgatnak. Béltisztító kúra, zsírmágnes, ananászenzim, fehérje-, szénhidrát-, gyümölcsnapok, káposztaleves-kúra stb. stb. Ezek nem életmódot ajánlanak, hanem a szervezet kijátszásával gyors fogyást ígérnek, ami után vissza lehet térni ugyanabba a megbetegítő életmódba. A SOTE-n, ahol 14 évet dolgoztam, mindennap 12-kor egy recsegő férfihang bemondta, hogy „megkezdődött az ebédkiosztás”. Bocsánat, ha sért valakit a hasonlat, de nekem erről mindig a kolomp és a vályúhoz sereglő malacok jutottak eszembe. Mindenki leviharzott az ebédlőbe (egyszer jártam ott a 14 év alatt, akkor se enni), és zsíros alumíniumtálcán cipelték a lemosható asztalokhoz azt, amit aznap éppen eléjük vetettek. Aki új életet akar kezdeni, ezzel is szakítania kell. A tömegétkeztetés és a gyorséttermek a nyugati étrend szimbólumaivá váltak. A nyugati táplálkozás életforma is. A rossz étrend szokásokba van ágyazva, amikből nem könnyű kitömi, mert az embert könnyen különcnek vagy betegnek kezdik tekinteni. Ha valaki ebédidőben nem a központi vályúhoz üget le, hanem műanyag dobozkákat kezd előszedni, és az otthonról hozott „furcsa” ételeit kezdi enni, gyorsan csodabogárnak minősül. A család is rágni kezdi az ember fülét, hogy „választékosán” kell táplálkozni, és hogy a kenyérre is szükség van, évezredek ősi étele stb. Paleolit módon táplálkozni azt jelenti, hogy „paleolit” módon kell gondolkodni. Hogy ki a furcsa, ki lóg ki a sorból, az nézőpont kérdése. Evolúciósán nézve a nyugati étrend egy rémálom, a nyugati étrend nézőpontjából a paleolit táplálkozás valami különc, „szektás” életmódot jelent. El kell dönteni, hova akarunk tartozni, és hogy az életünk vagy a konvenciók a fontosak. Ha Ön meg akarja váltani életét, természetesen nem is elég csak az étkezésével foglalkozni. Jól ismert dolog, hogy a szénhidrátfüggés, a nassolgatás nem csupán rossz táplálkozási szokást jelent, hanem önvigasztalást az élet sivárságával és reménytelenségével szemben. A fogyasztói társadalom fogyasztókat akar, nem pedig értelmes életet élő embereket. A nyugati világban az étel jutalom, megerősítő. Az emberek evéssel ünnepelnek. Hajói akarják érezni magukat, esznek. Ha bánatuk van, esznek. Ha unatkoznak, esznek. Ha feszültek, esznek. Ha nem esznek, akkor egy idő után eszükbe jut, hogy ehetnének már valamit. A nyugati életmód lényege, hogy dolgozd le a napi 8-10 órát, és utána kötetlenül üsd agyon az időd valahogy. Az emberek élete nem valahonnan valahova tart, hanem pusztán kitöltik a szabad idejüket. Nincs az életet szervező cél, eszme, „ügy”, hanem csak az üresség előli elfoglaltságokba menekülés. Nem kell világmegváltó dolgokra gondolni. Az életet szerves folyamattá teszi bánni, ami belső elhatározásból születő, az időszigeteket folyamattá összekötő tevékenység, amelyben képességeink kibontakoznak. Tömegesen, futószalagon, népoktatással nem lehet individuumokat termelni. Ezt a problémát sajnos mindenkinek magának kell megoldania, ebben kevés segítségre számíthat. Ennek a könyvnek nem is ez a célja, én itt a táplálkozásra koncentrálok. Pusztán utalok arra, hogy egészséges élet célok nélkül nem létezik, vagy valami steril önmagáért levő céllá válhat. Ugyanis, ha nincs miért lemondani a fogyasztás közvetlen örömeiről, nem is fog sikerülni. Mindenki életében kellenek legyenek „ügyek”. Legyen az az unoka felnevelése, a munka örömmel végzése, a „gerillakertészet”, az önkifejezés különböző formáiban való jártasság megszerzése, a természet csodálata, vagy bármi. Minden „ügy” lehet, amiben kibontakozunk, ami képes flow-élményt9 nyújtani nekünk. A flow-ban, teremtse azt meg az olvasás, a futás, a rajzolgatás vagy a túrázás, az ember elfelejt még enni is. Az evés annak az embernek a központi problémája, akinek üres az élete és az evés az egyik legnagyobb öröme. Ez azonban, valljuk be, csupán vegetálás. A fogva tartott állatoknak olyan nagy esemény az etetés ideje, mint a modem embernek az étkezés. Ha tehát Ön a táplálkozását akarja megreformálni, biztos vagyok benne, hogy Önben akár öntudatlanul is már ott motoszkál egy globálisabb változás terve is. Ne fogja vissza magát! Váljon szabaddá. Az igazi szabadság belül van. A paleoétrend alapelvei A paleolit táplálkozást könnyű megérteni, egy-két egyszerű alapelvből indul ki. A homo sapiens kb. 2,5 millió éven át vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot élt, akár csak a ma még itt-ott fellelhető természeti népek. Szervezetünk a 2,5 millió év alatt tökéletesen alkalmazkodott a vadászó-halászógyűjtögető étrendhez. A ma élő természeti népeknél tett antropológiai megfigyelések szerint ezek az emberek tökéletesen egészségesek, ismeretlen körükben a szívbetegség, a cukorbetegség, az elhízás, az autoimmun betegségek és a rák. Igaz ez az Északi-sarkon élő eszkimókra ugyanúgy, mint a pápuákra, holott étrendjük látszólag nagyon eltérő. A vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot élők karcsúak, erősek és egészségesek. A vizsgálatok azt is cáfolják, hogy e népek fiai rövid életűek volnának. Utalhatok az okinavai öregek példájára, de idézhetem Alexander Leaf doktor úti tapasztalatait is, aki 1973-ban számolt be a Hunzaföldön, a Kaukázusban és az ecuadori Vilcabambában feltűnően gyakori 100 évesekkel kapcsolatos tapasztalatairól. Ezzel szemben a modem ember elhízott, elpuhult, gyenge, beteges és mindenféle, a táplálkozással szorosan összefüggő betegségek gyötrik, mint szívbetegség, cukorbetegség, autoimmun betegségek és rák. A nyilvánvaló szakadék, ami a vadászó-halászó-gyűjtögető és a nyugati életmódot elválasztja, 10 000 évvel ezelőtt nyílt meg. Az emberiség létszáma rohamosan nőtt, a környezet eltartóképessége pedig rohamosan csökkent. Egyre fogyatkozott a vadászható vadak és begyűjthető vadon termő zöldségek és gyümölcsök mennyisége. A kialakult ellátási krízis hívta életre a földművelést és az állattartást, amely alapvetően átalakította az ember étrendjét. Olyan tápanyagok jelentek meg az étrendben, amelyeket korábban az ember nem fogyasztott, így alkalmazkodni sem tudott hozzájuk. A Tej és a Veszélyes kenyér c. fejezetekben részletesen ismertettem azokat a problémákat, amelyekkel az emberi szervezet szembekerült a korábban soha nem fogyasztott élelmiszerek emésztése kapcsán. Egyrészt idegen fehérjékkel és hormonszerű anyagokkal találkozott az emberi szervezet, amelyeket nem tud megfelelően kezelni, mert enzimrendszere nincs erre felkészítve. Másrészt olyan szénhidrátterhelést jelent a gabonaés tejalapú táplálkozás, amit az emberi szervezet tartósan károsodás nélkül nem tud elviselni. A drámai példákat a nyugati étrendre éppen áttért természeti népek szolgáltatják, míg a lassan ölő változatot maga a nyugati ember példája mutatja. A nyugati ember sokat és rossz ételeket fogyaszt. Ezért elhízott és beteg. 9 Flow, vagyis „áramlat”. Csíkszeirtimhályi Mihály által bevezetett fogalom, az örömmel végzett murika élménye. Az okinavai öregek, a hunzák és a vilcabambai öregek meglepően keveset esznek, napi kalóriafelvételük kevesebb, mint 2000 kalória, Vilcabambában 1200 kalóriát fogyasztanak naponta. Loren Cordain a paleolit étrend fő vonásait a következőkben foglalja össze: • a kőkori ember nem fogyasztott tejet és tejterméket (nem is volt rá lehetősége, vadon élő állatokat nem lehet megfejni) • a kőkori ember nem fogyasztott gabonaféléket • nem sózta az ételét • vadon élő állatok sovány húsát ette, fehéijefogyasztása jóval nagyobb volt, szénhidrátfogyasztása viszont sokkal alacsonyabb, mint a mai emberé • ami szénhidrátot evett, abban nem szerepelt nagy keményítőtartalmú fajta (pl. burgonya, gabonafélék), csak gyümölcsök és zöldségek, vagyis a fogyasztott szénhidrátok glikémiás indexe és telítettsége sokkal alacsonyabb, rosttartalmuk viszont sokkal nagyobb volt • a zsírok összetétele is más volt, kevesebb telített zsírt, viszont sok egyszeresen telítetlen és többszörösen telítetlen zsírokat fogyasztott, pl. sok omega-3-at Teljesen tévesek azok az elképzelések, hogy a kőkori ember hajlott volna a vegetarianizmusra, és a modem étrendi ajánlások is tévesek, amikor a fehérjék alacsony szintjét írják elő. Míg a rekonstruált kőkori étrendben 19-35% állati fehérje szerepelt, addig a nyugati étrendben 15% a „megengedett". Cordain és munkatársai szerint 229 vadászó-halászó-gyűjtögető nép étrendjét elemezve háromnegyedük étrendjének több mint a fele állati eredetű fehérjéből és zsírból áll, és mindössze 14%-uk étrendje áll több mint 50% növényi táplálékból. E szerint a vadászó-halászó-gyűjtögető népek étrendje átlagosan 66-75%-ban állati eredetű táplálékot tartalmaz. Példaként az alábbi táblázatot közük: Ha a két északi-sarki népet kivették az elemzésből, abból a megfontolásból, hogy ők kényszerűségből esznek szinte kizárólag csak állati eredetű táplálékot, akkor az állati eredetű táplálék aránya 59%-ra módosult, a növényi összetevők aránya pedig 41%-ra. Régészeti kutatások és izotópelemzések ugyancsak azt bizonyítják, hogy a húsevés dominanciája nem új keletű fejlemény a természeti népek életében. Általános szabály, hogy minél nagyobb testű egy állat, annál zsírosabb. Mivel a kis testű állatok 10 Lásd az eredeti forrásban Nép Hely Állati eredetű táplálék %-ban Növényi eredetű táplálék %-ban Hivatkozás10 bennszülöttek Ausztrália 77 23 McArthur (1960) Aché Paraguay 78 22 Hill és mtsi. (1984) Anbarra Ausztrália 75 25 Meehan (1982) Efe Afrika 44 56 Dietz és mtsi.(1982) Eszkimó Grönland 96 4 Sinclair (1953); Krogh & Krogh (1913) Gwi Afrika 26 74 Silberbauer(1981); Tanaka(1980) Hadza Afrika 48 52 Blurton Jones és mtsi. (1997); Hawkes és mtsi. (1989) Hiwi Venezuela 75 25 Hurtado & Hill (1986); Hurtado & Hill (1990) !Kung Afrika 33 67 Lee(1968) !Kung Afrika 68 12 Yellen (1977) Nukak Kolumbia 41 59 Politis (1996) Nunamiut Alaszka 99 1 Binford (1978) Onge Andaman, Izland 79 21 Rao és mtsi. (1989); Bose (1964) zsírszegények, a természeti népek ezek fogyasztását általában kerülik. Megfigyelések is bizonyítják, hogy a sovány hús tartós fogyasztása zsír vagy szénhidrát fogyasztása nélkül halálhoz is vezethet. A jelenséget „nyúléhezésnek” vagy fehérjemérgezésnek nevezik. Amikor Eszak-Amerikában az indiánok kiszorultak vadászterületeikről és csak nyulakat vadászhattak, ha nem volt más forrásból zsír, amit ehettek volna, egy héten belül hasmenés, fejfájás, kimerültség és rossz közérzet lett úrrá rajtuk. E tapasztalatokból következik, hogy a fehérje mellé a zsír és a szénhidrát fogyasztása életbe vágóan fontos. Cordainék elemzése szerint a vizsgált 229 természeti nép 97%-ánál a zsírfogyasztás messze meghaladja a mai közegészségügyi ajánlások felső 30%-os határát. A kőkori kultúrák többségében a zsírfogyasztás 36 és 43% közé esik. Ennek ellenére a természeti népeknél szívés érrendszeri betegségek nem tapasztalhatók. Ez Cordainék szerint a nyugati táplálkozástudomány alapján paradoxon, hiszen ezt én teszem hozzá a koleszterin-téveszme jegyében az volna várható, hogy a természeti népek „egészségtelen táplálkozásuk miatt” már régen kihaltak. Cordainék a jelenséget tévesen, vagy csak részben helyes érveléssel a természeti népek zsírfogyasztásának nyugatitól eltérő összetételével magyarázzák. Kétségtelen, hogy a sok omega-3 egyfajta védelmet jelent, azonban a fő ok, és emellett Cordainék elmennek, hogy a természeti népek finomított szénhidrátokat egyáltalán nem fogyasztanak. A másik, ami miatt a nyugati táplálkozástudósoknak föláll a szőr a hátukon, hogy a természeti népek „irdatlan sok” fehérjét fogyasztanak. A közegészségügy által a nyugati világban preferált napi ajánlott étrend, az ún. élelmiszerpiramis a következőképpen néz ki: A ma érvényes ajánlások szerint 15% fehérjét kéne fogyasztanunk, szemben a természeti népek 30- 40%-os fogyasztásával. Bár vannak aggodalmak, hogy a nagy fehérjefogyasztás károsítja a veséket, ezt a vizsgálatok nem erősítik meg. Például Rosenvinge Skov és munkatársai hat hónapos vizsgálatukban 25%- os fehéijetartalmú táplálkozás mellett nem tapasztaltak semmiféle károsodást a veseműködésben. És ne feledjük, hogy a természeti népek nem a veseelégtelenség gyakoriságáról ismertek. A nyugati orvoslásban rengeteg téves feltevés bizonyított tényként van kezelve, mint ez is. Pedig a nagy fehérjefogyasztás javítja a cukorbetegségben, a metabolikus szindrómában az anyagcserezavart, vagyis csökkenti a szívbetegségkockázatot. Kerin O'Dea 1983-ban 10 súlyos, elhízott, városban élő cukorbeteg ausztrál bennszülöttet,.kezelt” eredeti, fehéijetúlsúlyú étrendjükkel, s a páciensek 7 hét alatt 8 kilogrammot fogytak, és cukorbetegségük megszűnt. A nagy fehérjefogyasztás másik előnye a fogyás. A fehérje laktat, de nem hizlal, szemben a szénhidráttal, amely után az emberek ráadásul ismét gyorsan éhesek lesznek és ismét esznek. A szakirodalomban rengeteg olyan vizsgálat található, amely mostanság felfedezi a „sok fehérje, kevés zsír, kevés szénhidrát”-féle táplálkozást mint az elhízás, a cukorbetegség, a metabolikus szindróma „kezelésére” szolgáló terápiás eljárást. Valójában ez nem terápiás eljárás, hanem ez a normális táplálkozás. Milyen különös, hogy a több évtizedes dogmák fényében „rendkívüli” és „kísérleti” az, ami szerint mindig is élnünk kellett volna. Az élelmiszer-piramisból az is látható, hogy manapság „normálisnak” az 55-60%-os szénhidrátfogyasztást tekintik. Ez ráadásul döntően finomított szénhidrát. Mint a Veszélyes kenyér c. fejezetben láttuk, a szénhidrátfogyasztás növelése a zsírfogyasztás csökkentése érdekében katasztrofális, népességszintű elhízáshoz vezetett. A paleolit táplálkozásban nem csupán kevesebb 22-40% a szénhidrát, hanem minőségileg is más. A paleolit étrendben ismeretlen a finomított szénhidrát, helyette csak lassan felszívódó növényi eredetű, alacsony glikémiás indexű ételek jöhetnek számításba. Cordain és munkatársainak 2002-es elemzése végül arra következtet, hogy dacára annak, hogy a paleolit étrend a nagy fehérjeés zsírfogyasztás miatt a nyugati táplálkozástudomány feltevései szerint komoly egészségkockázatot kellene jelentsen, ezzel szemben az e szerint táplálkozó természeti népek mentesek a nyugati civilizáció jellemző betegségeitől.'* Érdemes összefoglalni a nyugati és a paleolit élelmiszer-piramis szerkezetét. Bár a paleolit étrend esetén a piramis használata fölösleges, most csak a konvenció és az összehasonlíthatóság kedvéért ábrázolom én is így a paleolit étrendet a ma ajánlott étrenddel szembeállítva: Amint látjuk, a piramis talapzatát „kilőttük", ez az emberi szervezet szempontjából fogyaszthatatlan ételnek számít, erről hosszasan írtam a Veszélyes kenyér c. fejezetben. Megértem, ha ez kelt némi döbbenetet, de remélem, a kenyérről szóló fejezet már némileg megpuhította a kedves olvasó ellenállását. Hogy miként lehet kenyér és tésztafélék nélkül élni, azt csak azért nehéz elképzelni, mert évtizedek óta abban a hiszemben élünk, hogy ezek nélkülözhetetlen részei a táplálkozásunknak. Azonban ezek étrendünk leginkább megbetegítő alkotóelemei. A tej és tejtermékek ugyancsak kilőve. Itt megint le kell számolnunk egy mítosszal, de ezt megtettem már a Tej c. fejezetben. A tejből formált aranyos cicabajusz hazugságához hozzátartozik, hogy még a macskák sem bírják a tejet. A bab és a hüvelyesek egy külön kérdés, erre még kitérek. Az édességekről pedig igazán könnyű belátni, hogy lehet nélkülük is élni. A cukor és a csokoládé az utóbbi 100 évben lett közfogyasztási cikk, előtte ritka, különleges csemege volt, még korábban pedig ismeretlen. Az inkák a csokoládét nem édesen itták, csak az európai ember alakította át édességgé. Aki mindebből azt a következtetést vonja le, hogy a paleolit táplálkozás valamiféle aszkétikus táplálkozási mód, az súlyosan téved. A természeti népeket az antropológusok nem gyászhuszároknak, hanem boldog, megelégedetten élő embereknek látják. Csak emlékeztetőként fussuk át, mi is a baj a modem táplálkozás fő elemeivel: Szénhidrátok A szénhidrátoknak alapvetően két típusa van. A természetben a szénhidrátok a mézet leszámítva csak összetett formában vannak jelen, zöldségek és gyümölcsök formájában. 5 millió éven át ezt fogyasztottuk. A földműveléssel megjelent gabonafélék, a kukorica, a burgonya nagy keményítőtartalmú, gyorsan felszívódó szénhidrátokat tartalmaznak. Ezek nagy glikémiás indexű és telítettségű ételek, amelyek az emberi szervezet számára olyan nagy szénhidrátterhelést jelentenek, amellyel az nem tud tartósan megküzdeni. A teljes kiőrlésű termékek nem jelentenek megoldást, mert pusztán némileg alacsonyabb a glikémiás indexük, de ez a lényegen nem változtat. A folyamatos szénhidrátterhelés hiperinzulinizmushoz, inzulinrezisztenciához, elhízáshoz, cukorbetegséghez, metabolikus szindrómához, és ezen keresztül szívbetegséghez, magas vérnyomáshoz, rákhoz vezet. A modem szívbetegségés szívhaláljárvány egyértelműen a finomított szénhidrátok fogyasztására vezethető vissza. A gabonafélékkel további gondok is vannak. A glutén, a gliadin és ki tudja még, hány eddig fel nem ismert gabonafehérje áthatolva a bélfalon, módosítja az immunrendszer működését, befolyásolja az agy működését, és így rengeteg, a civilizációval megjelenő autoimmun és idegrendszeri betegségért felelős. A teljes kiőrlésű gabonafélékben található rostokkal további probléma, hogy ezek többek közt lektint is tartalmaznak, amely mérgező anyag és fokozza a bélfal áteresztőképességét. Ez tovább fokozza a testidegen, vagy éppen a szöveti fehérjékhez nagyon hasonló fehérjék átjutását a bélfalon, és ez csak súlyosbítja az autoimmun állapotokat. Ezenfelül ezek a rostok gátolják a vitaminok és ásványi anyagok felszívódását, tehát éppen ellentétes hatást fejtenek ki, mint amiért az emberek eszik őket. A cukor és fruktóz ugyancsak rendkívüli módon hozzájárni a metabolikus szindróma, a szívbetegség és a cukorbetegség terjedéséhez. Csak nézze meg, mekkora egy ötvenkilós cukorzsák: ezt Ön egy év alatt mellékesen, a többi étel mellett észrevétlenül fogyasztja el. Az én gyermekkoromban a szódavíz volt a nagy szám. Aki nem akart csapvizet inni, annak a szóda volt a csemege. Majd megjelentek a szörpök, majd az üdítők, s mára a„rostos, hozzáadott cukrot nem tartalmazó” gyümölcslevek. Csupa félrevezetés az egész. Egyen meg két almát, és jóllakik tőle. Az almában lévő cukortartalom órák alatt szívódik fel a vérébe. Igyon meg két almából készült almalevet, és a benne lévő cukor villámgyorsan megjelenik a vérében, de csak a szomját oltotta, az éhségét nem. A természetellenes élelmiszerek, mint a fagylaltok, a krémek, a cukorkák, a csokoládé és az üdítőitalok azért csalókák, mert nem lakatnak jól, csak irdatlan mennyiségű szénhidráttal töltik meg a szervezetet. Az étkezés után „benyomott” édesség még simán lemegy. Próbálna ugyanennyi kalóriát tartalmazó természetes ételt pluszban elfogyasztani: nem menne. A természet és az ember a gyomortérfogatán és az ételek tápanyagtartalmán keresztül van olyan harmóniában, hogy a paleolit étrenden élő emberek nem híznak el. Természetes ételekből ugyanis nem lehet olyan mennyiséget enni, hogy az ember hízzon. Idéztem már azt a vizsgálatot, amelyben az Atkins-étrend hatására, bár a résztvevők jóllakottságig ehették magukat, egy év alatt átlagosan 4,7 kg-ot fogytak. Az Atkins persze nem paleolit étrend, de mellesleg nagyon hasonló elveket vall, és ugyanúgy javasolja a természetes szénhidrátok fogyasztását. Az Atkinsszel az igazi baj az, hogy nem veszi komolyan a gabonafélék fogyasztásának természetellenességét és nem helyez elég nagy hangsúlyt a zsírok összetételére. Egy korábbi vizsgálatban Michael Dansinger és munkatársai az Atkins-, az Omish-, a Weight Watchers(Súlyfigyelő) és a Zone (Zóna)-diétákat hasonlították össze egyéves követéssel. Az Omish arról híres, hogy alacsony zsírés nagy szénhidráttartalmú, az Atkinsről meg azt állítják, ennek éppen a fordítottja. Ha valaki figyelmesen áttanulmányozza az egyes diéták vizsgálatban közölt részletes összetételét, hökkenten tapasztalhatja, hogy mind az Omishban, mint az Atkinsben szinte grammra pontosan ugyanannyi zsír, telített zsír, fehéije és szénhidrát szerepelt. Ezt csak úgy mellékesen jegyzem meg. Úgy tűnik, olykor a diétákhoz rendelt ideológiákban nagyobb a különbség, mint magában az étrendben. A vizsgálat egy éve alatt igen sokan lemorzsolódtak, mert nem bírták a diétákat, viszont mindegyik diéta fogyáshoz, csökkent inzulinszinthez és csökkent CRP-szinthez (C-reaktív fehéije) vezetett. A szerzők ezt mind örvendetesnek találták, de azt a problémát vetették fel, hogy valami kivitelezhetőbb diétát kell találni, amit az emberek jobban bírnak. A vizsgálatnak szerintem két tanulsága van: az egyik, hogy bármilyen diéta, amely eltér a nyugati étrendtől, csak jobb lehel. A másik, hogy nem lehet mindenkit megmenteni. Egy orvosnak manapság azon kell törnie a fejét, hogyan jáijon a kedvében annak az elhízott betegének is, aki életmódjában mindent szeretne változatlanul hagyva újra karcsú, fiatal és egészséges lenni. Erre hajt az egész orvoslás és a gyógyszeripar. Gyűrű a gyomorra, hogy ne tudjon az illető annyit enni, amennyire vágyik, gyógyszerek, amelyek nem engedik felszívódni a zsírt és a szénhidrátot, vagy felpörgetik az anyagcserét, elveszik az étvágyat stb, stb. Mind kockázatos beavatkozások a természet rendjébe, csak hogy ne kelljen magán az életmódon akarattal és elszántsággal változtatni. Én erről kicsit mást gondolok. Nem kell, mert nem is lehet mindenkit megmenteni. Az evolúció tulajdonképpen arról szól, ki képes és ki nem képes alkalmazkodni. Ne hagyjunk persze senkit a sorsára. Ez a könyv is azért íródott, hogy bárki belekapaszkodhasson a paleolit táplálkozás nyújtotta gyógyulási lehetőségbe. De aki nyafogni kezd, mint pl. a fenti vizsgálatból is kimaradtak, azokon hogy lehetne segíteni? Azt javaslom, kedves olvasó, készüljön föl Ön is arra, hogy nem könnyű az életmódváltás, de megéri. Tejtermékek A tejtermékek száműzését az indokolja, hogy az emberi szervezet nem alkalmazkodott a tej és tejtermékek fogyasztásához. Már olvashatta a tej és tejtermékek tudományos elemzését korábban számos komoly aggály merült fel a tejjel kapcsolatban. Az egyik az allergizáló hatás, a másik a ,.molekulamimikri’’ révén az autoimmun folyamatok indukálása, a harmadik az inzulinszint drasztikus megnövelése, és ezen keresztül a metabolikus szindróma kockázatának megnövelése, végül a tejfogyasztás és a rák szoros kapcsolata. Mivel tisztában vagyok a realitásokkal, és hogy a tejfehérje az egyik legolcsóbb fehéijeforma, úgy vélem, a szigorú paleolit elvek ellenére a sajtfogyasztás mértékkel elfogadható kockázatot jelent. A sajtot találták a legkevésbé kockázatosnak, mert ez már annyira feldolgozott, hogy az allergizáló és autoimmunizáló, valamint az inzulinháztartást megzavaró anyagok már nincsenek jelen. Ha ez jelent bármit is, sajtot én is fogyasztok. Nyilván lesznek, akik úgy érzik, valójában a sajt is árt nekik. Növényi olaj A növényi olajak fogyasztásának propagálása a közegészségügy egyik legnagyobb blamázsa, amit valaha is elkövettek a nyugati ember ellen. Az omega-6 túlsúlya, valamint a transzzsírok nagy mennyisége felmérhetetlen mértékben súlyosbította azt a szívbetegségjárványt, amelynek leküzdésére a növényi olajakat és margarint ajánlották. Az omega-6 nemcsak a gyulladásokat fokozza, hanem fokozza a szívritmuszavar, következésképpen a hirtelen halál kockázatát is, sőt a tumorsejtek növekedését is serkenti. Hüvelyesek A gabonafélék és hüvelyesek, mint bab (szója és egyéb babok), lencse, borsó, sárgaborsó, de a burgonya, a paradicsom és a mogyoró is, lektint tartalmaznak. Mivel a szarvasmarhákat egyre inkább szemestakarmánnyal etetik, a tejben is nagy mennyiségű lektin van jelen. A lektin egy vegyületcsoport, amely főzésnek, emésztésnek ellenáll, nagy mennyiségben puffasztó hatású. A belekben gyulladást okoz és fokozza a bélfal áteresztőképességét. Maguk is átjutnak a bélfalon, és bekerülve a vérkeringésbe különféle immunreakciókat váltanak ki, de a hatásukra áteresztővé váló bélfalon át számos autoimmun folyamatot beindító fehérje is átjut. A lektineknek tehát nagy szerepük van a gluténérzékenység, de a reumatoid artritisz kialakulásában is. A lektinekkel is az a baj, hogy az ember évmilliókon át nemigen találkozott velük, ezért nem tud fogyasztásukhoz alkalmazkodni. Nyilván nem lehet mindent kiiktatni az étrendünkből, de úgy tűnik, a hüvelyesek a legveszélyesebbek, ezek okozzák a legtöbb gyomorpanaszt is. Kóros vitaminhiány és túltápláltság Miközben a nyugati ember túltáplál, valójában értéktelen tápanyagokkal tömi magát. A sok finomított élelmiszerben nagyon kevés a vitamin, az ásványi anyag és a nyomelem, hiszen már a talaj is kimerült az erőltetett termelés miatt. A vitaminszükségletben nagy zűrzavar van, mert az akadémikus orvoslás mereven ragaszkodik özönvíz előtti méréseihez és feltevéseihez, és elhiteti az emberekkel, hogy azok a nevetséges vitaminadagok, amiket méregdrágán multivitamin néven árulnak, bőségesen fedezik a napi szükségletet. A problémát a C-vitaminon mutatom Be, hely és idő híján a többi vitaminnal most nem foglalkozom. (A Dvitamin kérdését részletesen tárgyaltam a D-vitamin c. fejezetben.) Mennyi is a C-vitaminból a „tudományos kockázatbecsléssel” megállapított ajánlott bevitel? Napi 60 mg! Nem vitaminformában, összesen! Boyd Eaton és munkatársai rekonstruálták azt a táplálék-összetételt, amelyhez az ember evolúciója során adaptálódott. Eszerint az őskori ember és a ma élő gyűjtögető-vadászó népek napi Cvitamin-felvétele 600 mg. De akkor honnan jön a 60 mg-os ajánlás? Mint Steve Hickey és Hilary Roberts 2004- es C-vitaminról szóló könyvükben írják, a 60 milligramm a skorbut ellen véd. A C-vitaminnak azonban ez csupán a „minimum” funkciója. Ez olyan, mintha annyi volna az ajánlott ételmennyiség, amennyitől még éppen nem halnánk éhen. Az ember 40 millió évvel ezelőtt veszítette el C-vitamin szintetizáló képességét. Számítások szerint, ha fennmaradt volna C-vitamin-szintetizáló képességünk, napi 2-4 gramm keletkezne szervezetünkben, de stresszes időszakban ez 15 grammra is felmenne. Felmerül a kérdés, miért volt evolúciósán adaptív a szintetizálóképesség elvesztése? Ennek egyik magyarázata az, hogy mivel a C-vitamin-szükséglet az életkorral nő, a szaporodásért és élelemért folytatott versenyben előnyt jelenthetett az idősek kiszelektálódása. Ebből viszont következik, hogy különösen idős korban egyre növekvő adagokban kell C-vitamint fogyasztani. A napi ajánlott adagot meghatározó rövid távú vizsgálatok csupán a C-vitamin skorbut ellen védő funkcióját határozták meg, de nem vizsgálták a hosszú távú hatást. Azok a vizsgálatok, amelyek a bevitel-ürülés arányát vizsgálták, ott tévednek, hogy az élő szervezetek nem napi egyszeri löketben, hanem folyamatosan termelik a C-vitamint. Amikor még a 40-es években beadtak 200 mg C-vitamint és megállapították az így kialakult C-vitamin-szintet a vérben, úgy találták, hogy nagyobb dózis sem emeli jobban. Csakhogy a folyamatos szintézis folyamatosan tartja egész nap a vérben a C-vitamin-szintet. Ha óránként termel a szervezet 200 mg-ot, az egy nap 4,8 gramm. Az akadémikus orvoslás inkább szabotálásnak, mint vizsgálatnak nevezhető kutatásaiban napi 500 mg-os Cvitamin-adagokról mutatta ki, hogy nem jelent védelmet a rákos vagy kardiovaszkuláris megbetegedésekkel szemben. Csakhogy 500 mg kevesebb, mint amennyit az ősember fogyasztott, s még kevesebb, mint amennyit szintetizálnánk, ha működnének a megfelelő gének. Sok vizsgálat jelzi, hogy a C-vitamin megadózisban komoly rákellenes és szívés érrendszeri védőhatást hatást fejt ki. Mivel a C-vitamin a cukor szerkezetéhez hasonló (hajdanán a cukorból szintetizálódott), azonos csatornákon jutna be a sejtekbe, de a cukor kiszorítja. A nagy szénhidrátfogyasztás tehát extra C-vitamin-bevitelt követel. Amikor Il-es típusú cukorbetegeknek 500, ill. 1000 mg C-vitamint adtak, az 500 mg-nak semmi hatása nem volt, az 1000 milligramm viszont szignifikánsan lecsökkentette a vércukor-, a trigliceridés az inzulinszintet. Ma senki nem tudja egzaktul megválaszolni, mennyi C-vitamint kell fogyasztani az időskori megbetegedések kockázatának csökkentésére. Rengeteg adat bizonyítja, hogy a nagyobb dózisból csak előny származhat. A C-vitaminnal kapcsolatban nem ismert egyetlen mérgezés sem. Kb. 350 gramm intravénásán, gyorsan beadott C-vitamin okozhat halált. Ugyanezt a levezetést bármelyik vitaminnal végigcsinálhatnánk, és ugyanide lyukadnánk ki: sokkal többet kéne fogyasztanunk, mint amennyit a mai vitaminfóbiás orvoslás ajánl. Kedvenc mondásom, hogy tanácsot olyantól fogadjunk el, akin látszik, hogy bevált, amit tanácsol. Az orvosok élnek a népességen belül a legrövidebb ideig, amit tanácsolnak, azt tehát legjobb elfelejtem. A vitaminkérdés kezelése súlyos közegészségügyi probléma, miközben a közegészségügy éppen a közegészség védelmére hivatkozva igyekszik minden hatalmát bevetve korlátozni a vitaminfogyasztást. Ami különösen annak fényében abszurd, hogy szabadon forgalmazható az alkohol, a dohány vagy a halálos mellékhatásokkal bíró gyógyszerek, akár vénykötelezettség nélkül is, mint pl. a paracetamoltartalmú lázcsillapító. Az első lépések a paleolit táplálkozás felé A paleolit étrend életre szóló program, senkinek nem kell tehát azonnali szélsőségekre ragadtatnia magát. Aki első nap mindent megváltoztat, az általában egy hét múlva már vissza is áll a régi életmódjára. A változásokat fokozatosan kell bevinni az étrendünkbe, és hagyni, hogy megszokjuk őket, s csak azután kell újabb változás. Legalábbis a legtöbb embernek ez a módszer válik be. Persze vannak lánglelkű és határozott emberek, akik ha megvilágosodnak, onnantól megtántorodás nélkül képesek az új életelvek szerint élni. Ha Ön ilyen, felejtse el a fokozatosságot. De ha Ön is azok közé tartozik, akik túl régóta élnek a nyugati étrend szerint, kevés a hitük a változások iránt, akkor jobb a kis lépések módszere. Persze más a helyzet azoknál, akik e könyv hatására szembesülnek azzal, hogy talán régóta fennálló testi tüneteiket a gabonafélék vagy a tej és tejtermékek okozzák. A szóba jöhető tüneteket a megfelelő fejezetekben felsoroltam. Nekik érdemes volna a radikálisabb utat megkísérelni, mert mondjuk a gluténérzékenység nem az a típusú probléma, ami a fokozatosságra fokozatos javulást mutatna, hiszen elég akár nyomokban is glutént fogyasztani, hogy a tünetek fennmaradjanak, vagy éppen a már tünetmentes állapot után kiújuljanak. Hasonlóan, ha Ön cukorbeteg, vagy annak határán van, szívbeteg, vagy magas a vérnyomása, akkor nem biztos, hogy van ideje ráérősen átállni, mert közben, mint a dinamit gyújtózsinórja, fogy az élete. Tanulságként elmesélem Nathan Pritkin történetét. 1958-ban, 42 évesen azzal szembesült, hogy előrehaladott szívbetegsége van. Amikor orvosát megkérdezte, mit tehetne, az széttárta a kezét és azt mondta, jöjjön vissza, ha romlik az állapota. Ekkortájt kezdett a koleszterin-téveszme eluralkodni az embereken. Pritkin tanulmányozni kezdte a szakirodalmat, és úgy találta, hogy a természeti népeknél ismeretlen a szívbetegség. Akkoriban még úgy hitték, hogy ez a zsírszegény táplálkozás következménye, hiszen ezt erősítette Keys teóriája is. Pritkin kitalált hát magának egy abszolút zsírszegény diétát, amely lényegében friss zöldségekből, gyümölcsökből, teljes kiőrlésű gabonafélékből, sovány húsból és halból, kagylóból állt. A diétájától annyira javult, hogy propagálni kezdte, majd létrehozta a Pritkin Longevity Centert (Pritkin-féle Hosszúélet Központja), ahol elhízott, szívbeteg, cukorbeteg, magas vérnyomásban szenvedő embereket kezelt nagy sikerrel. A kor akadémikus orvoslása csak a gúny hangján tudott szólni a Pritkin programról, de aztán lecsendesült a poénkodás, amikor kezdtek megjelenni azok a vizsgálatok, amelyek azt bizonyították, hogy a civilizációs betegségek visszafordíthatok. Egy metaanalízis pl. 864 cukorbeteg esetén azt találta, hogy a betegek 74%-a abba tudta hagyni az antidiabetikumok szedését, és 44%, aki korábban inzulint kapott, leállhatott az inzulinról is. Pedig Pritkin módszere is tele volt tévedésekkel, különösen a zsírfóbiáját illetően. Akik tényleg halálkomolyan vették a Pritkin-diétát, azoknál esszenciális zsírsavhiány lépett fel. Ezt a tévedését nyugodtan írhatjuk Keys számlájára. A Cochrane Library független szervezet 2007-ben hét vizsgálat metaanalízise alapján azt állapította meg, hogy elhízottak esetén a zsírmentes diéta nem hatásosabb, mint a kalóriamegvonásos diéta. A már idézett Atkins-vizsgálatok is azt bizonyítják, hogy a fogyás és a szívkockázat csökkentésének nem feltétele a zsír csökkentése. De az a tény, hogy a Pritkin-diéta rendkívül hatásos volt, azt igazolta, hogy bármi, ami egy lépés a természeti népek étrendje felé, az fényévnyi távolodás a nyugati étrendtől, és ez csak jóra vezethet. Mikor Pritkin leukémiában meghalt, erei mentesek voltak az ateroszklerózis minden jelétől, olyanok voltak, mint egy tinédzseré. Ha most azt kérdezi, miért lett rákos ilyen egészséges életmód mellett, akkor erre az a válasz, hogy Pritkin 27 évet élt rákkal, ami pontosan akkor kezdődött, amikor megrokkant testével szembesülve kitalálta saját életreformját, Az a tény, hogy valaki 27 évig képes aktív életet élni leukémiával, önmagában bizonyítja étrendje hatásosságát. A különféle mediterrán diéták ugyancsak sikeresnek bizonyultak a szívbetegség, sőt a rák visszaszorításában is. A gond ezekkel a vizsgálatokkal csupán az, hogy rögtön úgy akarják beállítani, mintha felfedezték volna a spanyolviaszt, az IGAZI étrendet. Mind Michel de Lorgeril, mind Dean Ornish valójában abból a megfigyelésből kiindulva, hogy a mediterrán országokban ritkább a szívbetegség és a szívhalál, rögtön kezdik úgy tekinteni ezt az étrendet, mintha az emberi faj számára ez lenne az egyedüli üdvözítő étrend. Valójában nagyon sok étrend van a világon, amely százszor egészségesebb, mint a közegészségügy által kiagyalt, de attól, hogy valami jobb, nem jelenti azt, hogy a legjobb, A paleolit étrend és a többi hasznos étrend közt van egy fontos különbség. Míg a paleolit étrend az evolúciós orvoslás és az ősi étrend rekonstrukciója, tehát mondjuk úgy, hogy ontológiailag levezetett étrend, addig ezek a nyugati étrendnél sikeresebb „próba-szerencse”-étrendek bebetonoznak olyan táplálkozási tévedéseket is, mint a gabonafogyasztás. Michel de Lorgeril állandóan a növényi omega-3 jelentőségén lovagol, holott ennek 10%-a hasznosul. Ha ennyire hatásos a növényi omega-3, mennyivel hatásosabb lenne egy olyan étrend, amelyik nem alfa-linolén zsírsavtól (növényi omega-3) tocsogna, hanem állati eredetű omega-3-tól (lásd az omega-3-ról szóló fejezetet). Hajrá, fog ez menni! Kellenek a pozitív példák. Ha azt mondom, lényegében én is e szerint táplálkozom, az nem elég lelkesítő. „Még jó hogy mondhatja a kedves olvasó -, ha egyszer erről ír könyvet.” Ez így van. Ha a sáskafogyasztás életmegváltó hatásáról írnék, nyilván sáskát ennék reggel, délben, este. Ráadásul nem gyógyultam meg semmiből, mert igazából sosem voltam különösebben beteg az elmúlt 25 évben. Mindig is igyekeztem egészségesen élni, sok vitamint fogyasztottam, s fogyasztok ma is. „Csökkentettem a koleszterinemet”amikor még elhittem, hogy ez a jó. „Teljes kiőrlésű kenyeret ettem” amíg elhittem, hogy ez a jó. így utólag, ezek nagyban hozzájárultak ahhoz, hogy egészséges maradtam, de ma már látom, ez csak a nyugati étrend toldozgatása-foldozgatása volt csupán. Tehát nem én vagyok a lelkesítő példa arra, hogyan mentett meg a paleolit táplálkozás, mert én ebbe fokozatosan belenőttem. Az utolsó igazán radikális változás az volt, amikor az amúgy is nagyon diétás ke nyér fogyasztását is elhagytam. Azóta öt kilót sikerült lefogynom, bár igazság szerint azelőtt sem voltam dagadt. De mivel megcéloztam a száz évet, ezért a csökkentett kalória híve vagyok. Legalábbis törekszem erre. Úgyhogy az én szimpla sztorim helyett inkább lássunk egy-két igazi megváltásként átélt történetet, Loren Cordain gyűjteményéből: Akinek a fő baja egyelőre csak a túlsúlya, az talán kedvet kaphat Dean történetétől, aki 34 kilót fogyott hat hónap alatt: ilisában a Dateline NBC filmet forgatott Cordain paleolit diétás kutatásairól és meginterjúvolta Dean Stankovicot, egy akkor 32 éves férfit. Dean súlya érettségijétől kezdve, 190 cm-es magasságához képest rendszertelenül változott, egy időben elérte a 127 kilót is. Mielőtt a paleolit táplálkozást elkezdte, egy tucatnyi diétát kipróbált. Noha nagyon eltökélt volt arra, hogy lefogyjon, úgy tűnt, nem tud kitartani a hagyományos alacsony kalóriájú diéták mellett. Állandóan éhesnek érezte magát. Ami még rosszabb, ezektől a diétáktól eleinte fogyott, de aztán minél tovább fogyókúrázott, annál kevesebbet tudott leadni. (Ennek az az oka, hogy a szervezet anyagcseréje lelassul, hogy elraktározza a készleteket az éhezés időszakában mert az alacsony kalóriás étrend valójában az.) Végül néhány hónap éhezés után, bármilyen erős is volt akarata, és bármilyen elszánt is volt, Dean mindig visszatért normál étrendjéhez, ami alapvetően a szokásos amerikai étrend. Kipróbálta a magas zsírés alacsony szénhidráttartalmú diétákat, melyeket Dr. Atkins és mások javasolnak. Ezekkel a diétákkal fogyott, de alacsony energiaszintre, fásultságra és állandó fáradtságra panaszkodott. Azt is gondolta, hogy ez a sok zsíros, sós, szalonnás tojásos reggeli, kolbász és szalámi, zsíros sajtok biztosan nem tesznek jót a szervezetének. Végül meg is unta ezeket a diétákat, mert csak eleinte volt mulatságos számára az egyik gonoszt (édességek és keményítő) a másikra (zsírok) cserélni. Ám, ahogy haladt előre ezekben a diétákban, egyre jobban kívánta az almát, barackot, epret bármilyen friss gyümölcsöt. Egyszerűen nem tudta elképzelni, hogy élete hátralévő részében csak pici mennyiséget ehet gyümölcsökből és zöldségekből. Úgy érezte, úgy nem is érdemes élni, ha csak zsíros húsokat, sajtokat, tejfölt és vajat ehet. Dean teste és szelleme tiltakozott, újra és újra visszatért a régi étrendjéhez, és régi súlyához. 1998 őszén Dean találkozott egy fiatal nővel, aki már évek óta paleolit módon táplálkozott. O adta Deannek oda Cordain néhány írását és étrendi javaslatát. Néhány sikertelen kísérlet után Dean komolyan elkezdte a paleolit étrendet, és tartósan elkezdett fogyni. 1998 tavaszára, hat hónapnyi diéta után, 32 kilót fogyott és a karcsú 84 kiló felé tartott. Dean kezdő mondata a Dateline NBC műsorában így hangzott: „Ez egy tökéletesen kielégítő diéta, mert nem érzem magam éhesnek.” Jellemző ez a megjegyzés, amit mindenki ismételget, aki megpróbálkozik a paleolit étrenddel. Két évvel később Dean tartotta a súlyát és a következőképpen összegezte tapasztalatait: „Úgy gondolom, ez több mint diéta; ez inkább életmód. Szerintem ez a legnagyszerűbb étrend, amit valaha kitaláltak. Nem tervezem, hogy visszatérek a régiekhez.” A következő történetben az elhízás már a közeledő betegségek aggasztó előjeleivel is járt. Dr. Ben Balzer, általános családorvos Ausztráliában, Sydneyben, így meséli el saját történetét a paleolit étrenddel való találkozásáról: „Elérkezett az a pont, amikor a súlyom elérte a végső határt. 100 kilómmal kiütöttem a mérleget. A magasságomnak megfelelő súly 80 kg alatt kellett volna legyen. Néhány hétig nem mertem felállni a mérlegre, mivel tudtam, mit fogok látni. Ebben az időben biztosan meghaladtam a 102 kilót. Hét éven át elég jól követtem a hagyományos, alacsony zsírtartalmú étrend tanácsát. Noha ez eleinte jól működött, később már nem, és a súlyom fokozatosan nőni kezdett. Mint orvos, pontosan tudtam, milyen bajban vagyok. Családomban sok cukorbeteg, magas vérnyomás, stroke volt. 37 éves voltam. Láttam, hogy ha nem teszek valamit, akkor komolyan megbetegszem. Fáradtnak, dagadtnak és lomhának éreztem magam, egyre nehezebben éltem túl a napokat. Próbáltam mozogni, de nehezen találtam rá időt, nagy nehezen tudtam csak 500 métert úszni. A lábaim is nagyon fájtak. A sarkamban az Achilles-ín már két és fél éve gyulladt volt a szteroidinjekciók és a fizikoterápia ellenére. Legalább hetente ötször fájt a fejem. Szerencsére, 10 évvel azelőtt hallottam egy híres ausztrál orvosprofesszort a paleolit diétáról beszélni. „Ez logikusnak hangzik” gondoltam akkor, és elraktároztam a későbbiekre. Most rákerestem az interneten a paleolit diétára, és azonnal megtaláltam Don Wiss www.paleofood.com oldalát. Egy helyi dietetikus is javasolt egy tudományos cikket, amelyet Eaton, Eaton és Konner írtak. Az első dolog, amit észrevettem a diéta közben, hogy visszatért az életerőm. Két hét múlva elmúlt az íngyulladásom ez teljesen váratlan hatás volt. Fejfájásaim is lecsökkentek kétheti egyre, nyolc hónappal később pedig már csak hathetente egyszer fájt a fejem, akkor is csak enyhén ez is váratlan hatás volt. A súlyom gyorsan csökkent az első hónapban 7 kilót, mostanra összesen 13 kilót fogytam. Ráadásul izmaim is növekedni kezdtek, annak ellenére, hogy nem sok lehetőségem volt a mozgásra. Végül a nadrágjaim már majdnem leestek rólam, de az ingeim meg szűkek lettek vállbán. Az erőnlétemre is azonnal hatott a diéta. Az uszodában 1000 m-t tudtam leúszni, és alig lihegtem. Futkosni is jobban tudtam, mint valaha. Az agyam is tisztább lett, mint bármikor addigi életemben. Minden ismerősöm azt mondja, nagyon jól nézek ki. Bár, amikor társasági életet élek, gyakran megszegem a diétát a társaság kedvéért, pedig ha mondjuk hétvégén csak kétszer eszem egy kis kenyeret, hétfőn mindig gyulladt sarokkal ébredek. Régóta intenzíven tanulmányozom az étrendet. Teljesen meg vagyok róla győződve, hogy sokkal több betegség függ össze a modem étkezéssel, mint korábban gondoltuk. A szokásos étkezéssel összefüggő betegségekhez (magas vérnyomás, cukorbetegség, magas vérkoleszterinszint, kardiovaszkuláris betegségek, stroke) hozzátehetjük az artritisz sokféle formáját, a torokfertőzést, a gyomorfekélyt, az aknét, és sok más egyebet. Úgy tervezem, hogy életem hátralévő részében a paleolit diétán maradok (amennyire ebben a modem világban ez lehetséges). Gondolom, a fentiekből nyilvánvaló, bolond lennék, ha nem ezt tenném.” Igen sok ember szenved irritábilis bélszindrómában, ez tipikusan egy gasztroenterológiai „szemetesláda”, amibe beledobálnak mindenkit, akinek hol hasmenése, hol székrekedése, puffadása és hasi görcsei vannak, de a hagyományos orvoslás nem tud kimutatni semmit. Az öt perc alatt diagnózist alkotó pszichiáterek ide pakolják még azokat is, akik fóbiás okokból stresszhelyzetben (pl. otthonról való távozáskor) kapnak hasmenést. A kutatók őszintén szólva imádják az ilyen kórképeket, mert vég nélkül lehet közölni róla tanulmányokat, s mint tudjuk, a tudomány világában nem a tanulmányok tartalmasságát, hanem mennyiségét mérik. A Medline orvosi adatbázis jelen pillanatban 5696 tanulmányt tart számon, ami a valóságban több, csak a Medline nem tart nyilván minden orvosi lapot. A betegek egy részénél nem tisztázott autoimmun vagy túlérzékenységi reakció húzódhat meg a háttérben. Csak emlékezzen az olvasó a korábban idézett lisztérzékeny női levélíróra, aki többszörös műtét után az anus prae-ig (hasfalra kivarrt végbélig) jutott el. Mint Cordain írja, évek óta kap levelet gyógyult irritábilis bélszindrómás betegektől. Tapasztalataik azt mutatják, hogy a gabonafélék, a tej és a hüvelyesek lehetnek a felelősök éveken át fennálló tüneteikért. Cordain egyik hírlevelében a következő történetet teszi közzé: „Meg kell osszam, miként változtatta meg életemet a paleolit táplálkozás. Amilyen régre csak vissza tudok emlékezni, mindig is voltak gyomorés bélrendszeri problémáim. Emlékszem, amikor mentem a kórházba báriumos kezelésre’, mindig megalázva éreztem magam. Már négyéves koromtól ittam a ricinusolajat és a narancslében a hasfogót, és nyomták belém a végbélkúpokat. Felnőttkoromra súlyos refluxom alakult ki, de én azt hittem, az a terhességtől van. Korábban, 20 éves lehettem, súlyos hasi görcseim kezdődtek és az étel gyorsabban ment át rajtam, mint ahogy megettem. (Leginkább akkor figyeltem meg, amikor disznót vagy rákot ettem, ezért azt gondoltam, ételallergiáról van szó.) Állandóan kimerült voltam, és felszedtem az idő tájt 5 kilót. Végül már 81 kiló voltam és semelyik ruhámat sem tudtam felvenni. Ettem és olyan fáradtnak éreztem magam, mint akit bedrogoztak. Kértem egy időpontot az egyik legjobb gasztroenterológustól, aki azonnal felírt egy görcsoldót, mert azt hitte, irritábilis bélszindrómám van. Legközelebb megállapította, hogy rekeszizomsérvem van. 30 éves voltam, refluxos, rekeszizomsérves és gyaníthatóan irritábilis bélszindrómás. Nem tudtam enni süteményt vagy fehér kenyeret, folyamatosan híztam, pedig ,kiürítettem” az ételeket. Egy hónap múlva visszamentem az orvoshoz. Kérdezte, tudom-e, mit kéne elhagynom az étrendemből. Mondtam, hogy nem tudom. Azt mondta, ne igyák koktélokat, fehérbort vagy sört. Mondtam, jó, nemigen szoktam ilyesmit inni amúgy sem. Két hónap telt el, amikor egy munkatársam említette a paleolit táplálkozást. Elkezdtem a paleót, és elkezdtem reggelente 6 km-t gyalogolni. És most már futni is szoktam, pedig nem vagyok egy futótípus. Az eredményem fél év alatt: 22 kilót fogytam, most már csak 60 kg vagyok, a méretem kettes. Ismét van energiám és szuperül érzem magam. O, igen, és ismét lapos a pocakom. Az étel, amit korábban ettem, lassan gyilkolt engem. Ez nagyon dramatikusan hangzik, de igaz. Az orvosom szerint a testem éhezésben volt, és a hasam úgy fel volt fújódva folyamatosan, mintha hat hónapos terhes lettem volna. Mikor paleodiétám első hónapja után felkeres tem orvosomat, eksztázisba esett az eredménytől és azt mondta, le akar fogyasztani 60 kilóra, és akkor már nem kell a savcsökkentőt sem szednem. Meséltem neki a paleoétrendről, azonnal felírta a nevét és mondta, hogy utána fog keresni. Imádom a paleoétrendet és nem mondhatom ezt elégszer. Én tényleg elhittem, hogy a hasi problémáim genetikai eredetűek, és hogy egész életemben együtt kell éljek a cöliákia, a tejcukor-érzékenység, a reflux és az irritábilis bélszindróma tüneteivel. A családomban mindenkinek megvettem a paleolitos táplálkozáskönyvet. Köszönöm, hogy megmentette az életemet és ismét egészségessé tett.” A történetnek nem ez a lényege, de azért érdemes megjegyezni, hogy egy táplálkozásra szakosodott orvos betegétől hallott először arról az étrendről, ami az emberi szervezet természetéből fakad. Az orvosok az egyetemekről úgy kerülnek ki, hogy kőbe vésett igazságnak tekintik a koleszterin-téveszmét, a modem táplálkozás elveit és a többi tévedést. Orvosegyetemen tanítottam orvosi pszichológiát 14 éven át, s ez idő alatt megtapasztaltam, hogy az orvosokat nem tanítják meg gondolkodni, hanem szellemi rabszolgákká teszik őket. Olyan hatalmas tudásanyagot kell elsajátítsanak és a vizsgákon őrmesterstílusú professzoroknak sző szerint visszaböfögniük, hogy még aki korábban gondolkodó lény is volt, leszokik róla. Az orvosegyetemeken nem lehet „nézeteket” vallani, ott egyetlen igazság létezik, az, amiben a tantárgy oktatója hisz. Oktatói pozícióba erős kontraszelekción keresztül jutnak az emberek: orvosegyetemeken nem nagyon van helye eredeti gondolkodóknak, új eszméknek. A pályán az halad előre, aki jóban van a gyógyszeriparral, belefolyik a gyógyszeripar által finanszírozott kutatásokba, a gyógyszeripar pénzén jut el konferenciákra, írhat cikkeket, szerkeszthet köteteket. A vezető orvossá és oktatóvá nevelődés során kihullanak azok, akik nem értenek egyet az uralkodó elméletekkel és nézetekkel. A lojalitást ez a szakma mindennél többre becsüli. így volt ez Semmelweis korában, így volt ez McCully korában, és így volt ez mondjuk a Helicobacter pylori gyomorfekélyt okozó hatásának felfedezőjénél, Barry James Marshallnál is. Marshall története röviden annyi, hogy amikor rájött, hogy a gyomorfekélyt egy baktérium okozza, a szakma nevetségessé tette és publikációit többszöri visszautasítás után voltak csak hajlandók közölni. Miért? Mert ellentmondott a fekély akkori felfogásának. Saját élményem, hogy miután megírtam Depresszióipar c. könyvemet 2005-ben, és ismételten arra figyelmeztettem az orvostársadalmat és az embereket, hogy az antidepresszánsok a depresszió kezelésében hatástalanok, viszont fokozzák az öngyilkosság kockázatát, a Magatartástudományi Intézetben betöltött állásomból elbocsátottak. A konzervatív orvosi intézményrendszer nem tűri a vitát, az ellentmondást, az új gondolatokat. Ez a tudomány fejlődésének normál menete mondta McCully. Mondok egy újabb történetet, amely megint csak egy bélbetegségből való felgyógyulásról szól. Mint pszichológus, szakmámban már több Crohn-beteggel találkoztam, hiszen ez az egész életet bekorlátozó krónikus betegség óhatatlanul pszichés problémákat is okoz. Ráadásul a pszichológiának sokáig kedvenc vadászterülete volt minden olyan rejtélyes betegség, amellyel a hagyományos orvoslás nem tudott mit kezdeni. Ezeket elnevezték „pszichoszomatikusnak”, és ez a személet a mai napig fennmaradt, komoly károkat okozva a betegeknek. A pszichobiológiában teljesen járatlan pszichológusok gyakran nagy bölcsen mindenféle tünetre rámondják, hogy „pszichoszomatikus”, és mivel az emberek egy része hisz is ebben, közmegegyezésben félrekezelik a problémákat. Emlékszem, hallgatókoromban milyen lelkesen olvastam még én is arról, hogy „minden betegség pszichoszomatikus”, s mohón olvastam a reumatoid artritiszes betegek elfojtott, önmaguk ellen fordított agressziójáról, a fekélybetegek „önemésztéséről”, az asztmás betegek „elfojtott sírásáról” és a „pszichoszomatikus bőrbetegségekben” az érintés elutasításáról. Ezek nagyon fantáziadús elméletek voltak, csak éppen szedett-vedett empirikus tapasztalatok igazolták. Valójában, mivel a stressz erősen befolyásolja az immunműködést és a test fiziológiai működését, ezért gyakorlatilag alig van olyan betegség a világon, amelyről ne lehetne bebizonyítani, hogy a lelki tényezők hatnak rá. Kutatóéveim jelentős részében azzal foglalkoztam, hogy a különféle „pszichoszomatikus betegségek” biológiai mechanizmusait próbáltam felvázolni a modem kutatási eredmények alapján. Számomra ez rendkívül izgalmas korszak volt, és szerencsére senki érdekeit nem sértette, így végezhettem a munkámat. Senkit nem is érdekelt, amit mindvégig igen furcsállottam egy magát „magatartástudományinak” nevező intézetben a „pszichoszomatikus” folyamatok gyakorlatilag senkit nem izgattak? Ha valaki kezébe veszi az intézet két nagy kiadványát, a Magatartástudományok c. kötetet és az Orvosi pszichológia c. tankönyvet11, abban azt fogja látni, hogy testiélek kapcsolatának megannyi aspektusát, mint amilyen a fekélybetegség, funkcionális meddőség, asztma, hirtelen szívhalál, pszichoterápia és agyműködés, placebojelenség, hipnózis etc. én írtam meg. Az intézet szellemiségére jellemző, hogy az Orvosi pszichológia második kiadásából a hipnózis neurobiológiájáról szóló fejezetet egyszerűen kifelejtették. A tartalomjegyzékben még benne van, a kötetben viszont nem található. Úgy érzem, ez a kutatói múlt is feljogosít arra, hogy azt mondjam: az autoimmun betegségek esetében, mint a Crohn-betegség esetén is, nem az a kérdés, milyen elváltozás okozza, hanem az, miért ismeretlen betegségek ezek a természeti népeknél. A nyugati orvoslás úgy tesz, mintha rendkívüli jelenség volna, hogy egyesek megbetegszenek az egészségesnek mondott nyugati étrendtől, holott az igazság az, hogy mindenki belebetegszik a nyugati étrendbe. Vannak, akik látványosan betegszenek meg tőle, de a nagy többség csak krónikus, lassan kifejlődő betegségeket kap a nyugati táplálkozástól. Őket nevezik „egészségesnek”. Úgy vélem, a paleolit táplálkozás egyfajta betegségmodellt is nyújt nekünk. A paleolit étrend gyógyító hatásának tükrében megláthatjuk a nyugati étrend romboló jellegét. Sally történetét talán elolvassák azok is, akiknek annak idején még én sem tudtam elmondani, hogy van gyógyulás a Crohn-betegségből is. Sally menedzser egy nagy telekommunikációs vállalatnál, Illinoisban. Ő elsősorban betegsége miatt fordult a diétához, de súlyfeleslegét is normalizálni tudta vele. „1986 őszén súlyos beteg lettem. Úgy kezdődött, hogy hónapokon át rendíthetetlen hasmenésem volt, melyet görcsös hasi fájdalom kísért. Annyira rossz lett, hogy már nem is tudtam ételt magamban tartani. Három hónap alatt 30 kilót fogytam, és még csak 13 éves voltam. Az iskolában alig tudtam végigcsinálni a napot, amint hazaértem, lefeküdtem aludni. A legjobb barátaim már nem jöttek át hozzám, az anyám betegre aggódta magát, és az apám azt gondolta, anorexiás vagyok. Amikor a tünetek elkezdődtek, az orvosok nem találtak semmit, legfeljebb egy kis allergiát. Amikor aztán tovább rosszabbodott az állapotom, az orvosok és specialisták ide-oda küldözgettek, mindannyian daganatra, májbetegségre és más, életveszélyes betegségekre gyanakodtak. Minden elképzelhető vizsgálatnak alávetettek: MRI (mágnes rezonancián alapuló képalkotás), ultrahang, a gyomor és a felső, alsó bélszakaszok vizsgálata, vérvételek, vizeletés székletvizsgálatok, röntgenezés, garattükrözés, és egyebek. Majdnem kilenc hónapba telt, mire megállapították a Crohn-betegséget. Hatalmas dózisokban szedtem a »prednizolon«-t (szteroid gyógyszer) és úgy volt, ha nem reagálok a gyógyszeres kezelésre, műtétileg eltávolítják a beleim egy részét. Néhány napnyi gyógyszerszedés után jobban lettem. Néhány hét után már kint nyírtam a füvet és többet ettem egy nap alatt, mint korábban egy hónap alatt. A gyógyszerek csodákat műveltek velem? Életem nagyobb részében szteroidokat, gyulladásgátló gyógyszereket és immunműködést elnyomó szereket szedtem. Mindezek enyhítették a tüneteimet, de egyik sem kezelte a tünetek mögötti okot. Általános egészségi állapotom lassan romlott. Komolyan depressziós voltam és tehetetlenül néztem, ahogy az életem lassan elsorvad. Amikor az orvosokat kérdeztem, semmitmondó feltevéseket kaptam: »A Crohn-betegség genetikus eredetű, előfordul egyes családokban. Lehet, hogy vírus vagy baktérium okozza, nem fertőző, sajnos nem 11 Mindkettő a Medicina Könyvkiadó gondozásában jelent ines - a szerk. ismerjük az okát.« Műiden, általam ismert specialista egyetértett abban, hogy a betegségem nincs összefüggésben az étrendemmel. Mire elvégeztem az egyetemet, elhatároztam, valamit tenni fogok. Beiratkoztam egy PhD-s képzésre, hogy többet tudjak meg a tudományos kutatásokról, és egyszer majd én is segíthessek megtalálni a megoldást. Az egyetemen felfedeztem a táplálkozással összefüggő kezelésekre vonatkozó szakirodalmat egy egész sor betegség, köztük a Crohn-betegség gyógyítására. Minden étrend, amit a Crohnbetegség gyógyítására alkalmaznak, nagyon közel áll a paleolit diétához. Most már rajtam állt, hogy kezembe vegyem az egészségemet, így elkezdtem egy szigorú paleolit diétát. Az eredmények bámulatosak voltak. Egy hónapon belül 90%-osan tünetmentessé váltam. Úgy éreztem, újjászülettem. Most már majdnem két éve vagyok a diétán. 20 kilót fogytam, közel vagyok az optimális súlyomhoz. 100%-osan tünetmentes vagyok és több mint egy éve nem jártam orvosnál. Elkezdtem futni naponta 4 mérföldet erre korábban soha nem lettem volna képes. Ez az étrend egyáltalán nem azonnal segít. Időbe telik, amíg a betegség és a gyógyszerezés nyomait eltünteti. Bárkit azonban, aki szeremé kontrollálni betegségét, vagy a testsúlyát, arra biztatok, próbálja meg. Lehet, hogy megmenti az életét, ahogy az enyémet is.” És végül egy, a dietetika válságába bevilágító történet attól a dietetikus szakértőtől, aki belebetegedett saját szakmája aranyszabályaiba és saját szakmája megtagadásával gyógyult meg. Melissa Diane Smithről van szó, akinek Going against the grain című könyvéből magam is sokat merítettem, és a Veszélyes kenyér c. fejezetben többször hivatkozom is rá.® A könyv címe kettős értelmű, mert a grain jelenti a gabonaféléket, de a „going against the grain” az angolban egy idióma, amely azt jelenti: „szembemenni a megszokottal”. A gabonafogyasztással való szakítás valóban sokak szemében őrült gondolat, amíg nem szembesülnek maguk is az előnyeivel. Smith szemét az nyitotta rá szakmája alapvető tévedéseire, hogy megbetegedett a nyugati étrendtől: „1980-ban egy gyógyfürdőben kezdtem dolgozni és természetesen azok az ételek domináltak aíz étrendemben, amelyeket egészségesnek gondoltam péksüteményeket, muffinokat, csirkés tésztát, rizses csirkét és pulykás szendvicset. Ez a fajta étrend katasztrofális volt számomra. A következő másfél évben 14 kilót szedtem fel, és egész sereg egészségügyi problémám alakult ki, többek között egy súlyos influenzaszerű betegség, amitől nem tudtam megszabadulni, és amit jóval később »krónikusfáradtság-szindrómá«-nak diagnosztizáltak. Abbeli erőfeszítésemben, hogy visszanyerjem egészségemet, több népszerű és ajánlott makrobiotikus és magasszénhidrát-diétát is kipróbáltam, de egyre gyengébb és betegebb lettem mindegyik után. Tovább kísérleteztem, és végre rábukkantam egy diétára, ami fordulatot hozott az egészségemben. Ennek a diétának alapja a sovány állati fehérje, és rengeteg, keményítőt nem tartalmazó zöldség, teljesen mentesség a búzától vagy más glutént tartalmazó gabonától, tejtermékektől, hüvelyesektől, finomított zsíroktól, és cukortól. Amikor így kezdtem táplálkozni, drámai fordulat következett be az egészségemben. Hamar visszatért az életerőm, szellemileg frissebb lettem. Minden erőfeszítés nélkül leadtam a felszedett túlsúlyomat. Hat hónapon belül visszanyertem eredeti súlyomat 52 kgot. Nehéz volt az elfogadott táplálkozási bölcsességek ellen fordulni, de továbbra is így táplálkoztam, és elmúlt a krónikusfáradtság-szindrómám. Ez a diéta volt a kulcs egészségem visszaszerzéséhez, és azóta is rendben vagyok.” A paleolit táplálkozás lényege A kedves olvasó ne várjon itt szakácskönyvet. A paleolit táplálkozás lényege nem abban van, hogy mit együnk, hanem abban, hogy mit kerüljünk. Ha megérti az alapelveket, receptekkel nem lesz gondja, a reformszakácskönyvekben annyit talál, amennyit csak akar. A fő vezérelvek: 1. Bármilyen állati fehérje fogyasztható, de ne cuppogjon a zsírtól, 2. minden gyümölcs és keményítőt nem tartalmazó zöldség fogyasztható, 3. semmiféle gabonát és gabonaszármazékot ne együnk, 4. semmiféle hüvelyest ne fogyasszunk, 5. semmiféle tejtermék nem fogyasztható, 6. ne együnk készételeket. Nos, ezek a drákói szabályok, amiket természetesen nem kell vallásos áhítattal betartani, csak igyekezni kell minél jobban megközelíteni. Ha valaki elkezdi, a sikerek láttán egyre komolyabban kezdi venni. Akinek viszont különféle autoimmun vagy túlérzékenységi reakciói vannak, az úgyis gyorsan rá fog jönni, hogy bizonyos kérdésekben, mint pl. gabonafélék fogyasztása, nincs fokozatosság. Ugyanakkor vannak kevésbé sarkalatos kérdések, pl. a hüvelyesek tekintetében bizonyára van, akinek ezek fogyasztása nem okoz gondot, és nehezebben mond le róluk. Jó, akkor ne ezekkel kezdje. Majd évek múlva lehet, hogy mái' lesz ereje és kedve ezek elhagyását is fontolóra venni. Ne feledjük, az egyéni tapasztalás mindennél fontosabb. A paleolit alapelvek keretei közt kitapasztalhatjuk, mi az, amit be kell és be tudunk tartani, és mi az, ami túl nagy megszorításnak tűnik, és betartása nem indokolt számunkra. Lesznek új étkezésének ellenzői. Egy átlagdietetikus erre az étrendre biztosan azt mondaná, hogy teljesen egészségtelen, holott az emberiség 2,5 millió éven át ezt ette és egészséges volt. Amióta az emberek a dietetikusok tanácsait követik, egyre betegebb lett a világ. Egy páciensem a javaslatomra áttért a paleolit étrendre, majd a biztonság kedvéért elment megméretni, valóban van-e inzulinrezisztenciája. Volt. A dietetikus nagy komoly arccal leült vele szemben, és így szólt: „Most meg kell beszéljük, mennyi kenyeret ehet ezentúl.” A páciensem azt felelte, hogy ő már egyáltalán nem eszik kenyeret. Azt gondolnánk, a dietetikus ezért megdicsérte, de nem: „Kenyeret kell enni” mondta a szélsőségnek szóló elnéző mosollyal. Páciensem azt felelte, hogy minek szokna vissza rá, s különben is, az ősember sem evett gabonát. Erre a dietetikus, eme tudatlanság hallatán, még megbocsátóbban mosolygott, és azt felelte, ez tévedés, az ősember is rágcsált vadbúzát. Nos így állunk. Amikor vákuum van a dietetikus fejében, akkor kitölti azt hiedelmeivel és előadja tudományként. Szerencsére páciensem nem volt olyan ostoba, mint tanácsadója. Praktikus paleomegfontolások Szénhidrátok Az alábbi táblázatba összeszedtem néhány étel glikémiás indexét és telítettségét. Az adatok hozzávetőlegesek, mert sokféle termés és gyártmány létezik. Ha áttanulmányozzuk, teljesen világos, hogy a gabonafélék és a burgonya, na meg a cukrok, nagy glikémiás indexű és telítettségű ételek. A tejtermékeknél megfigyelhető, hogy alacsony a glikémiás telítettségük, viszont ehhez képest magas a glikémiás indexük, vagyis aránytalanul nagy inzulinválaszt váltanak ki. A zöldségek és gyümölcsök viszont a legalacsonyabb glikémiás telítettséggel rendelkeznek. Fontos tulajdonsága az élelmiszereknek, hogy mennyire laktatnak. A szénhidrátoknak nagyon magas mind a két mutatója, viszont gyorsan felszívódnak, míg a zöldségek alacsony glikémiás indexűek, nagyon alacsony Glikémiás index Glikémiás telítettség Glikémiás index Glikémiás telítettség Gabonafélék Zöldségek Rizsgolyócskák 82 72,0 Sült krumpli 85 21,4 Győri-féle Jó reggelt 50 36 Burgonyachips 55 24 Kukoricapehely 81 70,1 Zöldborsó 48 4 Rizskeksz 78 63,6 Lencse 29 3,3 Gabonapehely 75 62,0 Bab 28 4,6 Pattogatott kukorica 72 45 Szójabab 18 1 Zabmüzli 74 54,2 Cékla 64 6,3 Zabkása (főzött) 50 4,4-6,8 Sárgarépa 47 4.7 Kukoricapehely 63 39.9 Gyümölcsök Müzliszelet 61 39,3 Banán 52 11,9 Péksütemény 72 38,4 Sárgabarack 57 4,1 Fánk 76 37,8 Szőlő 46 8,2 Fehér kenyér 70 34,7 Kivi 53 7,5 Teljes kiőrlésű kenyér 71 32,7 Cseresznye 22 2,5 Spagetti 51-58 13-15,5 Őszibarack 42 4,1 Főtt rizs 73-89 20-28 Ananász 59 7,3 Cukrok, édességek Alma 38 5,8 Töltött cukorka 78 72,6 Körte 38 5,7 Kristálycukor 65 64,9 Görögdinnye 72 5,2 Szőlőcukor 96 100 Narancs 42 4,0 Méz 35-87 24-72 Szilva 24-53 2-4 Mars-szelet 65 40,4 Tejtermékek Milky Way 62 43 Jégkrém, fagylalt 61 14.,4 Keserű csokoládé 25 12 Joghurt 36-51 1,5-3,5 Tejcsokoládé 50 26 Sovány tej 32 1,6 glikémiás telítettségűek és laktatók. A legtöbb gondot valószínűleg mindenkinek a reggeli okozza. Cordainnak erre az a válasza, hogy a természeti népeknek sem volt kiflije, se müzlije, tehát ették azt, amit egyébként. Én ennél szofisztikáltabb választ találtam ki, mivel nem bírná a gyomrom reggel se a tojásrántottát, se a sült húst, se egyéb nehéz ételt enni. Kicsit nagyképűen hangzik, hogy „kidolgoztam” egy muffínreceptet, mert nem került többéves laboratóriumi kutatásomba, de kétségtelen, hogy többévi fejlesztgetés eredménye, amit közreadok. A Szendi-féle mákos muffinhoz végy tehát; • 60 dkg mákot • 5 dkg zabkorpát • 1 sütőport • szárított gyümölcsöt (én meggyet és áfonyát szoktam, de lehet mazsolát, bármit) • 4 tojást és annyi tejet, leginkább szójatejet, hogy sűrű, ám keverhető tésztát kapj A mákot kávédarálóban 5-10 másodpercig őröld kevés cukor hozzáadásával. (A cukor azért kell, mert különben a mák összeragad, másrészt valami minimális édesítés még nálam is megengedett.) Az összes összetevőt keverd össze és süsd meg két, vajjal vagy olívaolajjal kikent, 12 lyukú muffinsütőben. (A tejet még nem tudtam kiiktatni, de rajta vagyok.) A sütési idő 200 fokon kb. 25-30 perc. A legszerencsésebb a sok helyen kapható gumiszerű sütőforma, mert abból könnyű kifordítani a muffint. A fémből készült sütőformákba a muffin könnyen beleragad, ezért érdemes készen kapható kis papírkosárkákat használni. Mi az előnye ennek a muffinnak? Egyrészt a zabkorpa, ha nem szennyezték gabonával, gliadint nem tartalmaz. A vizsgálatok azt mutatják, hogy még cöliákiás betegek is fogyaszthatják a búzával garantáltan nem szennyezett zabot. A másik előnye, hogy az alig megőrölt mák, bár laktat, fel nem szívódik. A mák amúgy is nagyon alacsony kalóriájú. A harmadik előnye, hogy megoldja a reggeli gondot. Igazság szerint én gyakran ezt is uzsonnázom, és ha olyan helyre megyek, ahol kétséges, hogy mit ehetek, viszek magammal mindig két muffint. Ezt a „zabos” muffinreceptet egy bioboltban szereztem a készítőjétől: • Végy 25-30 dkg zabpelyhet, • reszelj bele két nagy almát, • tegyél bele egy sütőport, • édesítőnek mézet, • fűszerként fahéjat, kakaóport, őrölt szegfűszeget, • 2-3 tojást, • ha szükséges tejet, szójatejet, almalevet önts hozzá, hogy jól kavarható legyen. Süsd meg, mint az előbbit. A zabnak egyébként nagyon jó tulajdonságai vannak. A táblázatba bevettem a zabkását is. A zab, különösen főzve, nagyon alacsony glikémiás telítettségű, ugyanakkor finom és laktató. Nem része elvileg a paleolit étrendnek, de úgy vélem, ennyi kompromisszumot megengedhetünk és különben is a lányom kedvence. Zsírok Talán Önben is felmerült a kérdés, hogy akkor most gond a telített állati zsír fogyasztása, vagy sem? E ponton nem értek egyet Loren Cordainnel, bár ő nincs itt, hogy megvédhesse álláspontját. Cordain meglepő módon bedőlt a koleszterin-téveszmének, kritikátlanul elfogadja, hogy ez meg az növeli, amaz meg csökkenti a koleszterinszintet. Ez alapjaiban nem érinti a paleolit táplálkozás elveit, ez csak nálam elvi kérdés. Eléggé körüljártuk ahhoz a kérdést, hogy azt mondhassam: a telített állati zsír nem ellenség. Ahogy Bill Lands írta, ez az egész „telített vagy nem telített” csupán egy álkérdés, s mint lipidkutató nem tud olyan mechanizmust, amely révén a telített zsírok ártalmasabbak volnának, mint a nem telített zsírok. Uffe Ravnskovval váltottam egy-két levelet, s ő is azt írta, hogy „Cordain beleragadt a koleszterinteóriába”. Igen, aki ebbe belelép, az nehezen szabadul tőle. Nem baj, ettől még szeretjük Cordaint. Az is biztos, hogy ha valaki a paleolit táplálkozás elveit követi, nem fog nagykanállal állati zsírokat enni. Bármiből veszélyes túl sokat fogyasztani. Michael Crawford Afrikában azt figyelte meg, hogy a banánültetvényeken dolgozók állandóan banánt esznek, ezért fehérjehiányosak. Más vidékeken rengeteg mogyorót esznek, amely sok aflatoxint tartalmaz, amit a mogyorót megtámadó penészgombák termelnek, és ezért gyakori a májrák. Mint láttuk, a zsír rendkívül fontos része a táplálkozásunknak, de erről nem kell külön gondoskodjunk, hiszen a húsokban, sajtban, magvakban, tojásban van zsír bőséggel. Amit viszont nagyon fontos hangsúlyoznunk, az • a transzzsírok kerülése, • az omega-6 dominanciájának megszüntetése, • az omega-3 bevitel fokozása. A transzzsír mindenhol ott van, ahol margarint vagy sütőolajat használnak. Üzemi konyhák, gyorséttermek és az otthoni olajban sütés a fő forrásai a transzzsíroknak. Most a túrós batyut meg hasonló rémségeket nem is említem, mert ezek fogyasztása gyakorlatilag lassú öngyilkosság, minden összetevőjével együtt igazi antipaleolit étel. A másik veszélyforrás a sok omega-6. Ezt növényi olajakkal vesszük magunkhoz. Növényi olajak magvakban (mogyoró, mandula, dió stb.) is találhatók. A mandula gyakorlatilag csak omega-6-ot tartalmaz, hasonló rosszakat lehet elmondani a napraforgómagról, míg a dióban az omega-6 és omega-3 aránya 4:1-hez. Ugyanakkor Joan Sabaté és Yen Ang magvas gondolatokat tartalmazó elemzése szerint a sok mogyorófélét fogyasztók körében alacsonyabb a szívhalálozás, csökken az elhízás és a cukorbetegség kockázata. Meglehet azonban, hogy itt a táplálkozással szembeni egészségesebb hozzáállást mértek a mogyorófogyasztáson keresztül. A sütőés salátaolajak közül Cordain vizsgálatai szerint a legjobb a lenolaj, ennek omega-6 és omega-3 aránya 0,24, vagyis több benne a növényi omega-3, mint az omega-6. Én ennek ellenére azért ezt megfontolnám, mert mint több szerzőtől is idéztem, a növényi omega-3 nem hasznosul igazán, sőt felmerült, hogy fokozza a prosztatarák kockázatát. Az adatok ellentmondásosak azonban, 16 vizsgálat elemzése sem meggyőző. Ha a követéses vizsgálatokat külön elemezték, akkor a növényi omega-3-fogyasztásnak volt kapcsolata a prosztatarákkal, ha más vizsgálatokat elemeztek, nem volt. A dobogó második fokán a repceolaj áll 2:1 aránnyal. Az olívaolaj 13:1 aránya nem tűnik előnyösnek, ám a napraforgóolajhoz képest, amelynél nem is beszélhetünk semmiféle arányról, mert csak omega-6 van benne, mindenképpen ezerszer jobb. Amit viszont Cordain nagyon nem ajánl, az az amerikai mogyoróból készült olaj, amelyről kiderült, hogy az egyik legveszélyesebb olaj, mert sok rögképződést elősegítő anyagot tartalmaz. Ha vizsgálatokban gyorsan szeretnének ateroszklerózist előállítani, mogyoróolajjal etetik a kísérleti állatokat. Az olaj választásánál viszont elsődleges szempont, hogy ne legyen hidrogénezett, mert akkor tele lesz transzzsírral. Igazság szerint, akármelyik olajat is választjuk, az omega-3-pótlásunkat nem fogja egyik sem megoldani, a szerencsés olajválasztás maximum csökkenti az omega-6 bevitelét. Mond juk ez sem mellékes szempont. Az omega-3 bevitele azonban gyakorlatilag csak halfogyasztással vagy halból készült omega-3-kivonat rendszeres szedésével oldható meg. Én spéciéi a halat nem szeretem, és különben is aggályosnak tartanám a fogyasztásukat a vizek nagyfokú szennyezettsége miatt. Ez mára oly mértékű, hogy az amerikai egészségügyi hatóságok a halak higanyés egyéb nehézfémtartalma miatt terhes anyáknak fogyasztásukat egyáltalán nem ajánlja. Az omega-3-olajak kapcsán természetesen ez a probléma ugyanúgy felvetődik. A jó minőségű halolajak általában tisztítottak. Az „Eskimo”-féle omega-3 a legtisztább halolaj, azonban sajnos az ára nem olcsó. A hazai forgalmazótól közvetlenül vásárolva a legolcsóbb. Aki megengedheti magának, annak ezt ajánlom. Omega-3-at külföldről is lehet rendelni, olykorjobban megéri, mint az itthoni, gyanús eredetű termékeket megvenni. A mennyiség kérdése fontos. A vizsgálatok dózishatást mutatnak, vagyis csak önáltatás napi egy kapszulát bekapni, az nem sokat ér. A minimális adagot napi egy gramm EPA-ban lehet meghatározni, de ezt nem úgy kell érteni, hogy fogyasszunk tisztított EPA-t. Létezik ilyen termék, de én nem értek egyet azzal, hogy a DHA-t csak azért hagyjuk el, mert a jelen vizsgálatok szerint elsősorban az EPA hasznosul. Hamarosan ki fog derülni, hogy megvan a szerepe a DHA-nak is, csak még nem ismertük fel. Az omega-6 félreértett szerepe miatt forgalmaznak olyan terméket is, amelyben „minden fontos esszenciális zsírsav” benne van, vagyis az omega-3 mellé még omega-6-ot is adnak. Ez szerintem totális félreértése a modem táplálkozásnak, s a termék összeállítója egyszerűen csak olvasott valamit arról, hogy az agynak fontos alkotóeleme az omega-6 is, és azt gondolta, nem árt pótolni. Csakhogy ebből a táplálékunkban annyi van, hogy nem pótolni, hanem eltávolítani kell. Tej és tejtermékek A paleolit étrendben tej és tejtermékek elvileg nem szerepelnek. Ennek nem egyszerűen az az oka, hogy a tennészeti népek és az ősember sosem fogyasztott tejet. Ettől még ihatnánk, ha szervezetünk fel tudná dolgozni. A tejben egyrészt a BCM7-fehérje és más fehérjék (lásd. A Tej c. fejezetet) komoly autoimmun folyamatokat indíthatnak be. Másrészt a tejtermékek a tejsavóban található összetevő miatt nagyon megnövelik az inzulinés IGF-szintet, amelyek hozzájárulnak a metabolikus szindróma kialakulásához, de többek közt kapcsolatot mutatnak a rákkal is. A tejtermékek védelmében el szokták mondani, hogy a csontok felépüléséhez és karbantartásához a tej és tejtermékek a legjobb kalciumforrások. Ez nem igaz. Hozzátehetném némi iróniával, hogy természetesen. Sajnos a nyugati táplálkozással kapcsolatban könnyebb összeszámolni a helytálló megállapításokat, mint a tévedéseket. Ajánlom a kedves olvasó figyelmébe a csontritkulásról szóló fejezetet. Itt csak annyit gondoljon végig, kedves olvasó, hogy a tejet és tejtermékeket évmilliókig nem fogyasztó ősember és napjaink természeti népei hogyhogy nem csuklanak össze súlyos csontritkulásuk miatt kialakuló spontán törésektől? Továbbmegyek. Népességszinten tejet és tejterméket az utóbbi 150 évben fogyasztanak az emberek. Mi volt addig? A tej persze olcsó fehérjeforrás is. Loren Cordainnel ellentétben én megkockáztatom, hogy a sajt nem ütközik annyira a paleolit diéta elveivel. A BCM7 a sajtban már nem mutatható ki, és az inzulinszintet és IGF-szintet növelő faktor sem található meg a sajtokban. Amíg ellenkező tapasztalat vagy adat nem érhető el, addig véleményem szerint sajt fogyasztható. És bevallom, én a kávémba mindig öntök egy kis tejet. A paleolit diéta nem vallás, apró kihágások nem okoznak nagy gondot. Ezt a kifogást azonban nem jó a paleolit táplálkozás teljes fellazítására használni, mert önmagát csapja be, aki ezt teszi. Ki-ki tegyen annyi engedményt, amivel elfogadhatóvá tudja tenni ezt a táplálkozási módot, szem előtt tartva, hogy minél több engedményt és kivételt alkalmaz, annál inkább értelmét veszti a paleolit életmód. Nincsenek nagy titkok. A paleolit táplálkozás sem valami rendkívüli ötlet. Az igazán jó dolgok mindig egyszerűek. Nem lehet és nem is kell „kitalálni” a helyes étrendet, hanem egyszerűen vissza kell térni oda, ahol letértünk az evolúció által kijelölt táplálkozási ösvényről, és folytatni az utat. Nemcsak szubjektíve fogja jobban érezni magát, hanem mérhető változásokat fog tapasztalni testében. Normalizálódik a testsúlya, a vércukra, újra fog aludni, kedve támad majd mozogni, visszatér az életkedve és az önbizalma. IX. Akne, pattanás és táplálkozás Ha aknék, pattanások, bőr hibák gyötrik, ez a fejezet talán meggyőzi Ónt arról, hogy a bőrgyógyászok vélekedésével szemben nagyon is a táplálkozáson múlik minden. Mit keres egy pattanásokról szóló fejezet a nyugati étrend kritikájának könyvében? A magyarázat egyszerű: az akne alapvetően táplálkozási betegség. Számos tanács forog közszájon, hogy a csokoládé, a kávé, a cukor, a zsír, az olajos magvak stb. fogyasztása ront az aknés bőr állapotán, és ezek elhagyása meggyógyítja az aknét, de tűi nagy sikere az ilyen diétáknak nem lehet, mert csodagyógyulást ígérő sikerkönyveken kívül senki nem veszi komolyan az aknetáplálkozás kapcsolatot. Felütve a Handbook of Dermatology 2009-es kiadását, egy szó nem esik arról, hogy a táplálkozás befolyásolná az akne kialakulását. A Clinical dermatology 2002-es kiadása nyitottabb szemléletű, egy mondatot szentel a kérdésnek: ha a beteg úgy véli, hogy bizonyos ételek rontanak az aknéján, hagyjuk rá, de tudományos bizonyíték nincs arra, hogy az ételek befolyásolnák az aknét. Helyette bonyolult kezelési algoritmust mutat be, hogy ha nem használnának a kencék, akkor jöhetnek a szájon bevett antibiotikumok, hormonterápiák, fogamzásgátlók. Ha ezek sem használnak, jöhet a nagyágyú, az Accutane (nálunk Roaccutane), amelynek olyan súlyosak lehetnek a mellékhatásai, többek közt öngyilkosság, depresszió, autoimmun betegségek, magzati károsodás, hogy az USA-ban már csak úgy lehet felírni, ha magát a pácienst is regisztrálják egy kormányzati weboldalon. A Roche, a szer eredeti forgalmazója a szabadalma lejárta után elállt a gyártástól, mondván, többe kerülnek az ellene indított perek, mint a gyógyszer utáni bevétele. A 2006-os kiadású Acne for Dummies ugyancsak nem ír egy mukkot sem a táplálkozásról, hanem a „Dummies’-könyvek közvetlen stílusában avat be a különféle brutális orvosi kezelések részleteibe. A könyvet Herbert Goodheart bőrgyógyász írta, tehát csodálkozásra nincs okunk. Az akne sokkal súlyosabb gond, mint gondolnánk. Az első, aknéról szóló felmérést 1931-ben végezték, akkor 1491 alanyt megvizsgálva a fiúk körében 68,5%-os, a lányok közt 59,6%-os gyakoriságot találtak. Az USA-ban 40-50 millió embert érint. Bár kamaszkori problémának tartják, sok embert felnőttkorában is sújt. Egy vizsgálat szerint a 25 év feletti nők 54%-ában, a férfiak 40%-ában fordul elő fiziológiai akne, azaz szórványos pattanás, míg a klinikai súlyosságot is elérő akne nőkben 12%-os, férfiakban 3%-os gyakoriságot mutatott' Egy korábbi vizsgálat 5%-os és 3%-os arányt talált felnőtt nőkben és férfiakban. Kamaszkorban az akne azonban sokkal gyakoribb és súlyosabb. A 10-12 éves gyerekek közt 28-61%-os, a 16-18 évesek közt már 79-95%-os gyakoriságú. Persze, ha kedves olvasómnak nincs ilyen problémája, nem akarom rádumálni, hogy legyen. Akkor csak olvassa részvéttel, milyen sok szenvedést okoz ez a bőrprobléma a többi embernek. Goodheart leírja egy esetét. A 15 éves Roger, amikor megjelent szüleivel, először nem merte levenni az ingét sem, de aztán feltárult a titok: háta és melle telis-tele volt mély, gennyes aknákkal. Roger csúnya bőre miatt nem vett részt az iskolai úszócsapatban, pedig pillangóban és hátúszásban kiváló volt. Roger egyre depressziósabb lett bőrhibája miatt, tanulmányi eredménye romlott, egyre kedvetlenebbül ment iskolába. Mivel apja teste is tele volt akne után visszamaradt sebhelyekkel, Roger látta apján a saját jövőjét. A derék Goodheart, mint a neve is jelzi, megsajnálta Rogert és Roaccutane-nel helyrehozta a bajt. Talán ez volt a reklám helye könyvében. Mint említettem, a Roaccutane-nel nem mindenki jár ilyen szerencsésen. Épp mostanában kaptam egy levelet, amelyben valaki leírja unokahúga szenvedéseit, aki a Roaccutane hatására depresszióba esett, öngyilkosságot kísérelt meg, és mivel senkinek nem jutott eszébe a pszichiátrián, hogy a pattanásokra szedett gyógyszer okozza a depressziót, súlyos kezelésekkel tovább pusztították a lány egészségét. Mikor a levélíró írt nekem és megírtam a Roaccutane hatását, unokatestvére abbahagyta az antidepresszánsok szedését és állapota azóta rendeződött. Kétségtelen, az aknék sok fiatal életét keserítik meg, van, akinek életét teljesen félreviszi, hiszen párkapcsolataiban sikertelen lesz, ez rányomja bélyegét személyiségére, életfelfogására, majd élete alakulására is. Mondhatni, ez a probléma teljesen aláaknázza a jövőt. Teljesen érthető, hogy az emberek preferálják a hibátlan arcúakat, így a szép bőr mindenhol előny, nemcsak a párkapcsolatokban, de még egy munkahelyi felvétel esetén is. Az akne ápolatlanságot és gondozatlanságot sugall, holott tulajdonosa bizonyosan ádáz küzdelmet folytat eltüntetésükért. Az akne még azt is eldönti, milyen pályára mehet az ember, mert élelmiszerekkel, egészséggel, emberekkel foglalkozó szakmákban nem veszi jól ki magát a gennyes kelésekkel borított arc. Most azonban talán felvirrad a nap azoknak is, akik eddig estéiket a fürdőszobatükör előtt töltötték, és rémülettel gondoltak arra, hogy másnap „ilyen arccal” kell megjelenniük embertársaik előtt. Az első jó hír, hogy a természeti népek körében az akne ismeretlen dolog. Ha a kedves olvasó becsületesen végigküzdötte magát a könyvön idáig, talán ezen annyira már nem is csodálkozik. Otto Schaefer harminc évet élt az eszkimók közt, és aknával nem találkozott. Amikor azonban az eszkimók „felzárkóztak” a nyugati életmódhoz, az aknék is megjelentek arcukon. Ez azt jelenti, hogy az eszkimók nem valami genetikai okokból voltak mentesek az aknétól, hanem táplálkozásuk révén, és amint rákaptak a nyugati étrendre, máris pattanásosak lettek tőle. Schaefer így írta le tapasztalatait: „Egy másik panasz is gyakorivá vált, olyan, ami még a laikusnak is feltűnik: az akne. Ez egy olyan probléma, amit azelőtt az eszkimók nem ismertek, de most bárki láthatja az eszkimó tinédzsereken... A kisebb városokban még messze nem olyan gyakori. Az öreg északi emberek, mint a misszionáriusok, kereskedők, vadászok és hegyi rendőrök, akik sok éven át figyelték az eszkimókat közelről, gyakran megjegyzik orvos barátaiknak, mennyire megváltozott a fiatal eszkimók arcbőre. Sok eszkimó az aknékat a szörpöknek, csokoládénak és cukorkáknak tulajdonítja, amelyeket a fiatalok úgy fogyasztanak, mintha függőkké váltak volna tőlük. Vajon mit gondolhatnának ezek az öreg északiak, ha olvasnák az újabb orvosi szakpublikációkat, melyekben a bőrgyógyászok lekicsinylik vagy tagadják a táplálkozási tényezők szerepét az akne keletkezésében.” Hasonló megfigyeléseket tett egy másik orvos, aki Okinaván, az amerikai megszállás előtti időkben tanulmányozta az ott élők bőrét. Brazíliai vidéki iskolákban tízezer 6-16 év közötti gyereknél mindössze 2,7%- ban találtak aknékat. A civilizációtól még csak részben érintett vidékeken az akne előfordulása ugyancsak fele, harmada volt a városi embereknek, vagy Afrikában a civilizációtól távolabb került fehér lakosságnak. Slaffan Lindeberg 1990-ben nagyítóval fésülte át a kitavanok szigetét akne után nyomozva, de 1200 embert végig vizslatva nemhogy pattanást, de még mitesszert sem talált. A Kitavano, ha még nem járt ott, kedves olvasó, Pápua Új-Guinea közelében egy korallsziget. Könnyen megközelíthető, a szigethez közeledve csak kopogni kell a pilótafülke ajtaján, és a megfelelő pillanatban ejtőernyővel kiugrani. A megközelíthetőség miatt a szigeten 1990-ben még sem elektromosság, sem egyéb nyugati vívmányok nem voltak találhatók. Azt ették, amit kifogtak a tengerből, vagy leráztak a fáról. Egy másik vizsgálat a fő foglalkozásként halászattal, vadászattal és gyűjtögetéssel foglalkozó KeletParaguayban élő aché népnél történt 1997 és 2001 között. Kim Hill és Magdalena Hurtado bőrbetegségekre specializálódott orvosok két éven át ismételten átvizsgáltak 115 aché embert, és mindössze egy 18 évesnél találtak aknesebhelyet. Cordain és csapata nem zárják ki, hogy a természeti népeknél esetleg valami genetikai védelem is szóba jöhet, de ennek meghatározó jelentőséget nem lehet tulajdonítani, mert amint a természeti népek „civilizálódnak”, máris ragyásodni kezd a bőrük. A különböző rasszok közt az akne gyakoriságában nincs lényeges különbség. Mivel a felméréseket a „civilizált” világban végezték, a közös sorsot a .közös nyugati étrend képviseli.* A színes bőr sem véd az akne ellen, a felmérések szerint a spanyol ajkúak közt a leggyakoribb az akne, s utánuk rögvest a feketék és az ázsiaiak következnek. S, ha már a japánok is szóba jöttek, ismét utalnék arra, hogy Okinaván az amerikaiak megjelenése előtt nem volt akne! Mi is az az akne? Mielőtt itt elmélyednénk az akne okainak boncolgatásába, le kell futnom azt a kötelező kört, hogy mi is az az akne. Ismerjük meg gyűlöletünk tárgyát! Az akne kialakulásának lényege, hogy a tüszők belsejében a szaruréteg túlburjánzik ez a hiperkeratózis és a tüsző faláról leváló elhalt sejtek a beszűkült kivezetőnyíláson át nem tudnak ürülni. Ez önmagában még nem volna baj, de a képen látható dundi faggyúmirigy aknéra hajlamos emberekben vadul termeli a faggyút. Ez még ugyancsak nem volna baj, mert akkor mitesszer formájában előbb-utóbb csak kinyomja az ember. Csakhogy egy gonosz baktériumfajta, a Propionibacterium acnes él a bőrben, pont ezekben a kis csatornákban, mint valami patkány, és okozza a gyulladást. Most már egyszerű a feladatunk, csak meg kell értenünk, a táplálkozás hogyan befolyásolja a hiperkeratózist, a fokozott faggyútermelődést. A nyamvadt kis baktériumok életével két okból nem érdemes foglalkozni. Ezek ott élnek mindenki bőrében, és csak akkor vadulnak be, ha cukkolják őket. Mivel évtizedek óta antibiotikumokkal ölik őket, a túlélésükért folytatott harcban szépen mutálódtak, és most már meg se kottyan nekik az antibiotikum. A táplálkozás hatása az aknéra Először egy általános megjegyzés. Ha a nyugati étrend alapjaiban elhibázott, várhatunk-e javulást attól, hogy egy piciny eleméről, mondjuk a csokiról vagy a mogyoróról lemondunk? Természetesen nem. Ha egy cukrászdában azt kémék, húzzam ki azt a süteményt az árlistáról, ami ártalmas, akkor azt kéne válaszoljam, hogy vagy zárják be a boltot, vagy teljesen mindegy. Ez a „kis változtatás nem változtatás” vezetett ahhoz a nihilizmushoz, ami a mai bőrgyógyászokat jellemzi. Nem merik a nyugati étrendet alapjaiban megkérdőjelezni, innentől viszont milyen alapon kössenek bele az egyik táplálékba inkább, mint a másikba? A bőrgyógyászok szerint tehát a táplálék nem befolyásolja az aknét. De azért vannak másfajta bőrgyógyászok, akik mégis hisznek ebben. Ezt nevezzük fejlődésnek. Figyelje meg a kedves olvasó, hogy a maradi nézőpontból minden eszelősségnek tűnik, ami aztán később a nagy fordulatot hozza. Robyn Smith és kollégái a már jól ismert glikémiás index és telítettség hatását vizsgálták az akne alakulására. Két csoportot hoztak létre diákokból, és azt mondták nekik, hogy a fehérjék hatását akarják vizsgálni. Az ilyen vizsgálatokban mindig kamuzni kell, mert a vizsgálati személyek jobb, ha nem tudják, mi a célja a vizsgálatnak, mert még belezavarnak a nagy segíteni akarásukkal. Az egyik csoportnak megemelték a fehérjeés lecsökkentették a szénhidrátfogyasztását, különösen a nagy glikémiás indexű ételeket vonva ki az étrendből. A másik csapat meg tömhette a fejét a sok szénhidráttal. A vizsgálat 12 hétig tartott. A 12. hét végére mindkét csoportban csökkent az aknék száma, de a sok fehérjét fogyasztó csoportnak 20%-kal kevesebb aknéja volt a kontrollcsoporthoz képest. A szerzők az eredményt a következőképpen értelmezték. A vizsgálati csoport akaratlanul is lefogyott, mivel a több fehérje jobban laktatott, így kevésbé voltak éhesek, kevesebbet is ettek. A fogyásuk és az alacsonyabb glikémiás indexű ételek fogyasztása miatt lecsökkent az inzulinrezisztenciájuk, vagy másként, megnövekedett az inzulinérzékenységük, aminek eredményeként csökkent az inzulinszintjük. A magas inzulinszint egyrészt fokozza a petefészkek és a herék férfi nemi hormonjának termelését, ami ismerten fokozza a faggyútermelődést. A magas inzulinszint ezenkívül fokozza az IGF (Inzulinszerű Növekedési Hormon) szintjét és csökkenti annak a fehérjének a termelődését, amely amúgy semlegesíti az IGF hatását. Mi is ez a hatás? Erről korábban volt már szó a Tej és a Veszélyes kenyér c. fejezetben is. Na? Dereng? Jó, megmondom. Az IGF serkentőleg hat mindenféle növekedésre, így a szarusejtek növekedésére és a faggyútermelődésre is. Akneképző hatása annyira tuti, hogy amikor veleszületett növekedési honnonzavaros gyerekeket IGF-injekcióval kezeltek, teljesen beaknésodtak. Ha most, itt, ezen a ponton a szél kitépné e könyvet a kedves olvasó kezéből, és mondjuk, a könyv beleveszne a Dunába, akkor is tudná, mit kell tennie elsőként aknéi ellen: lefogyni és csökkenteni a szénhidrátbevitelt. De fogja erősen a könyvet, mert még érdekes részek következnek. Vagy egy fél éve voltam egy beszélgetésen a Tilos Rádióban. Már az egész stúdió szimpatikusán lökött kinézetű, de a hallgatói is ilyenek. A beszélgetésbe belecsörrent a telefon, és egy női hang csak annyit mondott: „Jaj, neee!” És letette. Ez annyira aranyos volt, hogy megmaradt bennem, és most, hogy a glikémiás index és akne kérdésében végzett 2007-es vizsgálatot olvasgattam, nekem is ez jutott eszembe, hogy, Jaj, neee!” A szerzők egy aknés és egy egészséges csoportot verbuváltak, majd megnézték, különbözik-e az étrendjük. Megállapították, hogy nem, tehát a glikémiás index az akne ügyében elvetve. Ezzel az erővel hasonlítsunk össze egy rákos meg egy nem rákos csoportot, és ha nincs különbség az étrendjük glikémiás indexe közt, akkor jelentsük ki, hogy a rák és a glikémiás index kapcsolata ki van zárva. Azt ugyanis senki nem gondolja, hogy bárki aknés lesz, ha nagy glikémiás indexű ételeket fogyaszt. Akkor az egész nyugati világ aknéktól virítana. Valami hajlam azért kell hozzá. A közlemény Cordaint is felidegesítette, mert kollégáival egy válaszcikkben ízekre szedték a szerzők minden állítását. Rámutattak, hogy a szerzők saját adataikban sem vették észre, hogy az aknés csoportban az IGF-szint jóval magasabb, az IGF-et hatástalanító (vagyis megkötő) fehérje szintje viszont jóval alacsonyabb. Ez a „kis” különbség éppen elég ahhoz, hogy aknéja legyen valakinek. Következésképpen vagy nem ugyanazt ették a két csoportban, vagy az aknésok fokozott IGF-emelkedéssel válaszolnak bizonyos, másokra nem így ható ételekre. Mi is növeli az IGF-szintet az elfogyasztott étel mennyiségéhez képest aránytalanul? Úgy van. a tej! Az akne és az IGF kapcsolata bizony érdekes dolog. Két vizsgálat is igazolta, hogy az aknésokban az IGF szintje jóval magasabb, mint az egészségesekben. Hozzácsaphatjuk harmadiknak ezt az iménti vizsgálatot, negyediknek azt, amelyikben IGF-injekció hatására aknék jelentek meg. Szóval a kapcsolat erős, és még ki sem lőttem a táramat, de most nem akarnám az olvasót túl sok adattal terhelni. A tej IGF-emelő hatására egy érdekes adat: amikor „tejnaiv” mongol gyerekekkel napi 7 deci tejet kezdtek itatni, az IGF-szintjük 43%-kal növekedett meg.™ A tejnek tehát minden jel szerint aknét okozó vagy fokozó hatása kell, hogy legyen. A tejről szóló fejezetben hosszasan szidalmaztam a tej inzulinrezisztenciát okozó és IGF-szintet növelő hatását, s mindkét hatás gyanúsított az akne ügyében. Clement Adebamowo több tanulmányban is beszámolt a tej és az akne kapcsolatáról. A Nővérek Egészségének Vizsgálata 47 355 fős alcsoportjától rendelkezésre állt az étrendjük is, és az is, hogy volt-e 10 évvel korábban aknés diagnózisuk. A tejfogyasztás összefüggött az akne előfordulásával. Minél több tejet fogyasztott valaki, annál valószínűbben volt korábban aknéja. A legtöbb tejet fogyasztóknak 44%-kal volt nagyobb esélyük arra, hogy aknétól szenvedjenek Adebamowo és kutatótársai 2008-as vizsgálatukban 4273 fiút követtek két éven át. A legtöbb tejet fogyasztóknak a legkevesebbet fogyasztókhoz képest 20%-kal volt valószínűbben aknéjuk. Érdekes mód mindkét vizsgálatban a sovány tej volt a veszélyesebb, ami kizárja, hogy a tejzsír vagy a tejben lapuló hormonok okoznák az aknét. Loren Cordain 2005-ben nekiveselkedett, hogy összefoglalja nézeteit az akne és a táplálkozás témakörében. Bevezetőjében megrótta a bőrgyógyászokat, hogy minden bizonyíték nélkül 50 éve kitartóan tagadják a táplálkozás szerepét az akne kialakulásában és fennmaradásában. Az akne okait kutató 250 vizsgálatban ugyanis mindössze egyetlenegy vizsgálat foglalkozott az étrend szerepével, az is egy elszúrt vizsgálat volt. Magyarán ismét abba ütközünk e könyv lapjain immáron sokadszor, hogy az orvosok minden alap nélkül elkezdenek hinni valamit, és azután, ha felveszik a fehér varázsköpenyüket, onnantól az már rögtön tudományos ténnyé válik. Ezt egy prófétának elnézem, de egy magát természettudományosán képzett embernek nem. Cordain 2005-ben írt egy összefoglaló tanulmányt, nyilván 2006-os könyve előfutáraként. Érveit az aknét kiváltó tényezői köré csoportosította: 1. A magas glikémiás indexű és telítettségű ételek fogyasztása tartósan megemeli az inzulin és az IGF szintjét és lecsökkenti az IGF-t megkötő és így hatását semlegesítő fehéije szintjét. Hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia alakul ki. A megnövekedett IGF-szint serkenti a szarusejtek növekedését, előidézve ezzel a faggyúmirigy csatornájának eltömődését. Ez a mitesszer, az a kis undorító zsírdugó, ami kilóg és megfeketedik a kosztól. 2. A hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia fokozott férfinemihormon-termelődést indukál, ami serkenti a faggyúképződést. 3. A harmadik fontos tényező a gyulladás. Ha az akne nem gyulladna be, akkor csak egy ronda mitesszer maradna. A gyulladást a régi jó ismerősünk, az omega-6 és a transzzsír fokozza, az omega-3 hiánya meg csak ront a helyzeten. Cordain tanulmányát azzal zárja, hogy az inzulinrezisztencia és hiperinzulinizmus (ezek a metabolikus szindróma előjelei!) az akne melegágya. Utal azokra a korai tapasztalatokra, miszerint a cukorbetegek inzulinszintjét beszabályozó tolbutamide („Orinase” néven forgalmazták) egyik meglepő mellékhatása volt, hogy javult a betegek aknéja. Ezt mostanság a metforminnaf kapcsolatban is észlelik. Ezzel később nem törődtek, de ez fontos jelzés volt, hogy az akne és az inzulinháztartás zavara szoros kapcsolatban állnak. A policisztás ováriumszindróma szintén az inzulinrezisztencia egyik következménye, és a PCOSZ-es betegeknek gyakran vannak aknés panaszaik is. Mivel az inzulinrezisztencia és az elhízás ugyancsak szoros kapcsolatban állnak, nem meglepő, hogy az elhízottak körében gyakoribb az akne. És bizonyságul emlékeztetek minden kedves olvasót a fentebb említett vizsgálatra: Robyn Smith és munkatársai be is bizonyították, hogy az alacsonyabb glikémiás indexű étrend tényleg csökkentette az aknék számát és súlyosságát. Az egy érdekes kérdés, hogy miért kamaszkorban a leggyakoribb és legtöbb az akne? Persze tudom a választ, különben nem kérdezném. Egyfelől, mivel kamaszkorban indulnak be a nemi hormonok, még szép, hogy beindul a faggyútermelődés is. Továbbá, mivel kamaszkorban intenzív növekedésben és testtömeggyarapodásban vagyunk, ezért a természet eleve megáldott minden kamaszt egy kis inzulin rezisztenciával. Ennek hatására ugyanis megnő az inzulinszínt és az IGF-szint, mert ezek a növekedést és izomfejlődést serkentik. Hogy jön ide a paleolit diéta meg a glikémiás index? Úgy, hogy az inzulinrezisztenciának meg az IGFszintnek is meg van a maga optimuma. Ne gondoljuk, hogy a természeti népeknél nem kamaszodnak a fiatalok, s náluk is kialakul az inzulinrezisztencia és emelkedik az IGF-szint. Csakhogy ők azt nem fokozzák tovább a táplálkozásukkal, és ezért nem is lesznek aknéik. Még egy utolsó gondolat a táplálkozásról. Cordain idézi a Taylor's Practice of Medicine 15. kiadását az akne kezeléséről: „Az akne vulgaris belsőleges kezelése a beteg panaszain kell alapuljon [...] Az étrendet tekintve rendszerint fontos korlátozni a szénhidrátot és zsírt, az édességeket, tortákat, kekszeket, pudingokat, lekvárokat, csokoládét [...] Sok friss gyümölcsöt, zöldséget, sovány húst, halat és szárnyast kell fogyasztani.”™ A kézikönyv 1936-ban jelent meg. Ekkor még az orvosok figyeltek a napi tapasztalataikra, azután, ahogy a nyugati étrend kezdett a világ legtermészetesebb dolgává válni, mindenki elfelejtette, hogy az egészséges és a nyugati étrend közt fényévnyi a távolság. Ha belegondolunk, micsoda vakság és csőlátás jellemzi a nyugati orvoslást, mennyire nem képes egy kicsit is hátrébb lépni és történelmibb perspektívából szemlélni korunk táplálkozását. Még csak nem is evolúciós nézőpontról beszélek, hanem csupán az elmúlt száz év változásait kéne higgadtan végiggondolni. De az orvosok, szokjunk hozzá a gondolathoz, ugyanolyan emberek, mint bárki más. Munka után leveszik a fehér köpenyüket, hazamennek, és ugyanazt eszik, mint a többi ember, ugyanazt nézik a tévében, ugyanúgy rákiabálnak a gyerekre, megcsalják házastársukat... egyszóval élik a 21. századi átlagpolgár természettől elrugaszkodott mesterséges életét. Honnan is lenne hát nekik más véleményük korunk táplálkozásáról, amikor ugyanabban a csapdában vergődnek ők is. Az akne a nyugati táplálkozás következménye. Ez világossá válik a természeti népek megfigyeléséből, amelyek során természetes élőhelyükön, tradicionális életformájukban az akne náluk ismeretlen. De amint felveszik a nyugati életmódot és táplálkozást, az aknék is megjelennek. Hogy a táplálék milyen mechanizmusok útján hozza létre az aknét, pontosan feltárták. A nyugati étrend lényege a sok, finomított szénhidrát fogyasztása, amely inzulinrezisztenciát, hiperinzulinizmust alakít ki, amelynek következménye egyrészt az aknét előidéző folyamatok serkentése, másrészt a szervezetszintű gyulladás révén az állapot romlása. A szervezet gyulladásos folyamatait erősíti még az omega-6 túlzott fogyasztása és az ebbe beletartozik a rejtett transzzsírok gyulladásfokozó hatása is. A paleolit táplálkozás visszatérés ahhoz az ősi, természetes táplálkozási formához, amelyhez az emberiség évmilliókig alkalmazkodott. Aki visszatér az ősi táplálkozáshoz, maga mögött hagyhatja a civilizációs betegségeket, köztük az aknét is. Arról mindenkit lebeszélnék, hogy valami gyenge kompromisszummal próbálkozzon, hogy „na jó, kevesebb kólát iszom”, vagy „meghagyom a kifli végét”, meg hasonlók. Akkor kár a strapáért, az aknék nem fognak elmúlni. Azt megértem, ha az átállás nem megy egyik napról a másikra. De az akneellenes hatást onnantól tessék várni, amikor sikerült a teljes átállás. Ha az egy év múlva következik, be, akkor egy év múlva tessék elindítani az órát. Csak a könnyebb memorizálás kedvéért, összefoglalom az akne kialakulását és fennmaradását serkentő ételeket: 1. cukor, csoki, vagyis az édességek, 3. gabonafélék, mint kenyér, tészta, sütemények, rizs, müzli (A zabpehely, zabkorpa, különösen főzve, kis mennyiségben, szerintem elfogadható.), burgonya, mivel nagy glikémiás indexű és telítettségű, 4. hidrogénezett, nagy omega-6 tartalmú olajak, 5. tej és tejtermékek, mint joghurt, kefir, túró, tejföl (Egyedül a sajt nem veszélyes, de ezt csak én mondom, Cordain a fejemre ütne ezért.), 6. hüvelyesek (Elsősorban a lektintartalmuk miatt kerülendők, mert fokozzák a gyulladást). Sokaknak fényesen bevált az egészséges táplálkozás. Lelkesítésként egy-két levél, amit Cordainnak írtak aknéból gyógyult fiatalok: „Fort Collinsban élek és belefutottam az aknéról írott cikkébe. 24 éves vagyok és középsúlyos akném volt középiskolás korom óta. A Roaccutane működött egy ideig, kevesebb mint egy évig, de azután az aknék visszajöttek. [...] Súlyos gabonafüggő voltam, gabonaféléket ettem minden étkezéskor, mindennap. Megszereztem a könyvét és követtem a diétát és nem tudom elmondani, mennyire segített. Az arcom ragyogóan néz ki, nem akarom elhinni, hogy nem tudtam erről előbb. A bőrgyógyászom állandóan csak azt hajtogatta, hogy az étel nem csinál semmit. Micsoda idióta! Nagyon köszönöm: Christina” „Csak pár percet kérek, hogy megköszönjem azt az információt, ami meggyógyított a 16 éves, aknéval folytatott küzdelmemből. 11 éves korom óta középsúlyos akném volt. Soha nem súlyos, de nagyon makacs. Mindent próbáltam, a Roaccutane-t, éveken át a Retin-A-t, antibiotikumokat, benzoil peroxidot, fogamzásgátlót és minden krémet és arclemosót, ami a patikában kapható. Mindenhez a legnagyobb reményekkel álltam hozzá. Négy éven át használtam a Retin-A-t, reménykedve, hogy egy nap megtörténik a csoda. De semmi nem történt. Nem volt olyan nap, hogy ne lett volna az arcomon legalább egy nagy akne, sok jól látható kisebbel, plusz még fekete mitesszerek. [...] Mindig nagy szénhidrátrajongó voltam, és gabonafélék reggelire, tízóraira, ebédre [...] Elhatároztam, hogy teszek egy próbát a paleolit diétával. Észrevettem, alig néhány nap múlva, hogy valami megváltozott. Nem volt új aknekezdemény. Amik megvoltak, azok elkezdtek összemenni. Egy hét múlva majdnem mindegyik régi akném eltűnt, és nem keletkezett új. Többször abbahagytam és újra kezdtem a diétát, egészen addig, amíg a kísérleteim eredménye teljesen meggyőzött. Most már egy jó ideje a paleolit étrenden vagyok, és egyáltalán nincs akném. Míg a gyógyszereim szedése közben szörnyű mellékhatásoktól (gyomorproblémák, száraz szem és száj, viszkető arc) szenvedtem, most tele vagyok energiával, tiszta a fejem [...] Szeretném mindenkinek elmagyarázni, milyen jó ez a diéta, csak túl szégyenlős vagyok hozzá. Michelle” Szóval, csak rajta! X. Csontritkulás Ha még nincs elege az orvoslás mítoszaiból, itt egy újabb gyöngyszem, a csontritkulás. Hogyan lett a természetes csontritkulásból először kockázat, majd betegség? A közegészségügy ismét bolhából elefántot csinált, ráadásul a csontritkulás „kezelése” csonttöréshez és rosszabb esetben állkapocscsont-elhaláshoz is vezethet. De az is téved, aki azt hiszi, a tej és a kalciumpótlás megvédi a csontjait. Épp ellenkezőleg. A csontritkulással van egy csomó gond. Egyrészt egyáltalán nem biztos, hogy ez a probléma akkora probléma, mint amekkorának beállítják. A másik, hogy akinek mégis probléma, az jobb, ha nem kezelőorvosát és gyógyszerészét kérdezi a megoldásról, mert az katasztrófához vezethet. Az alábbiakban ezeket a kérdéseket boncolgatom egy kicsit. Végül arra is kitérek, mit lehet tenni, hogy elkerüljük a csontritkulást. A kérdés már csak azért is feszítő, mert a csontritkulás nem gyógyszeres megelőzésének egyik javallata a sok tejtermék fogyasztása, amit viszont a paleolit táplálkozás nem helyesel. A tejjel, mint korábban elemeztem, rengeteg baj van. És a fejezet végén talán arról is meggyőzőm kedves olvasómat, hogy nem a tej a megoldás. A csontritkulás nem is olyan régen még ritka betegségnek számított. Ma a média néma járvánnyal riogatja az embereket, s Magyarországon egymillióra becsülik az oszteoporózisos betegek számát. Úgy becsülik, hogy a menopauza után a nők fele-egyharmada, az 50 év feletti férfiak harmada-nyolcada szenved a néma kórtól. Statisztikák szerint Magyarországon évente tizenhatezer medencecsont-, harmincezer csuklóés csaknem negyvenezer combnyaktörés következik be. A töréseket előszeretettel és automatikusan a terjedő „néma járvány” rovására írják. Persze önként adódik máris a kérdés: csontritkulás nélkül nem is lenne egyetlen csonttörés sem? Gillian Sanson The Myth of Osteoporosis (Az oszteoporózis mítosza) c. könyv szerzője, amikor lő éves lányánál csontritkulást állapítottak meg, kutatni kezdett a megfelelő kezelés után. „Nem arra készültem, hogy provokatív könyvet írjak az oszteoporózisról, hanem hogy megbízható információkat találjak. [...] Ám minél többet olvastam, annál inkább arról győződtem meg, hogy a nők és orvosaik félre vannak informálva” írja könyve előszavában. Sanson úgy járt, mint annyian mások, akik nem elégedtek meg „orvosuk, gyógyszerészük” tanácsaival, s utánajártak a dolgoknak: szembesült azzal, hogy az orvoslás olykor nem betegségeket gyógyít, hanem betegségeket árul. A betegségárusítás első lépése mindig a gyógyszer feltalálása, majd ezt követi a medikalizálás, vagyis egy természetes folyamat vagy testi állapot betegségként való definiálása, végül a felvilágosító kampány következik, melyben megfélemlítik az addig boldog biztonságtudatban élő átlagembert. Az oszteoporózis „története” Ötven évvel ezelőtt, az oszteoporózis ritka kórkép volt, s nem úgy tekintettek rá, mint a menopauzán átesett nők többségénél előbb-utóbb kialakuló betegségre. Az 1973-ban kiadott „A gyakorló orvos enciklopédiája” az oszteoporózis tüneteit úgy írja le, mint mellkasi és ágyéki gerincen jelentkező fájdalom, mely éjszaka erősebb, mint nappal. A végtagokon az izmok elvesztik normális tónusukat, gyulladás és sorvadás lép fel, és a terheléskor jelentkező fájdalom kényszerű nyugalmi helyzetet teremt. Ennek következtében lágyrész vizenyő , bőrelszíneződés és cianózis jelentkezik.” Mindezt olvasva nem az oszteoporózis „némasága” jut eszünkbe. Mint Sanson rámutat, oszteoporózison régebben azt értették, hogy a valamilyen okból leépülő csontok törékennyé válnak, és nagyon enyhe nyomásra, vagy csak úgy spontán, eltörnek. Azonban a nyolcvanas években elterjedt csontsűrűségmérő készülékek hatására az oszteoporózis definíciója átalakult, és a WHO 1994- es kinyilatkoztatása után már azonossá vált a csökkent csontsűrűséggel. Egy 1965-ben megjelent orvosi szakkönyvben Deák Pál még azt írja, hogy „az oszteoporózis nemcsak sűrűségcsökkenés, hanem szerkezeti elváltozás is”, és hogy a sűrűségméréssel meghatározott ún. „röntgenológiai oszteoporózis” túl tág fogalom, mert nem mond semmit a csontkevesbedés okáról. A mondvacsináltnak tűnő definíciós probléma lényege azonban az, hogy a csontritkulásból, az új definíció fényében, betegség lett. Ahogy a dohányzás is csak kockázati tényezője a tüdőráknak, úgy a csont fiatalkori állapotához képesti ritkulás sem betegség, csupán egy rizikófaktor a sok közül. Az oszteoporózis: kockázatból betegség Azáltal, hogy a WHO a fiatalkori csontsűrűséget nevezte ki „normálisnak”, patológiásnak minősült az életkor előrehaladtával természetes folyamatként végbemenő csontritkulás. Ahogy az öregedés sem patológiás folyamat, úgy az öregedéssel járó természetes jelenségek sem azok. Amióta a WHO-ajánlás létezik, azóta bírálják azt független kutatók. Mert már a „normális” csontsűrűség meghatározásával is komoly bajok vannak. Egyrészt, hogy valakinek ritkul-e a csontja, s milyen mértékben, azt csak akkor lehetne megállapítani, ha saját fiatalkori csontsűrűségéhez képest mérnénk meg. A legnagyobb, fiatal felnőttkorban elért csontsűrűség ugyanis egyénenként változó. Másrészt a csontsűrűséget mérő készülékek gyártónként eltérő standardot használnak, így eredményük nem összehasonlítható. Jack Wang és kollégái pl. 2005-ben négy, elterjedten használt csontsűrűségmérő készüléket vizsgáltak meg, és kimutatták, hogy mindegyik máshova sorolja be ugyanazt a személyt. Eszerint a diagnózis, de még a kutatási eredmények is, attól függnek, melyik készüléket használták! Ráadásul, amikor az egyes gyártóknak, a műszerekkel adott standardjait megvizsgálták, kiderült, hogy azokat „aránytalanul sok atléta bevonásával készítették”, vagyis a standard alapján túl sokan minősültek oszteoporotikusnak. Akár már harmincévesen is! További probléma, hogy a test különféle csontjain mért csonttömegvesztés ugyanazon személynél eltérő besorolást ad. Aki az egyik testrészén mérve csontritkulásban szenved, az a másik helyen mért adat szerint egészséges. Most akkor melyiket kell alapul venni, teszik fel a kérdés a tanácstalan orvosok. A kérdés jogos, mert a különféle csontok és különféle készülékek alkalmazása 10-50%-os mérési eltéréseket eredményezhet, írják John Kanis és Claus Glüer 2000- ben megjelent tanulmányukban."" Ugyanazon személyek a „Sahara” nevű készülékkel a sarkukon mérve 3%-ban, a QCT-vel‘ a gerincükön mérve 50%-ban minősültek oszteoporózisban szenvedőnek. A legelterjedtebb DXA-t használva, ugyanazon a népességen mérve, a sarkon mért csontsűrűség alapján a nők 10,9%-át, a karon mérve a nők 52%-át ítélték oszteoporotikusnak. De a csontsűrűséggel vannak más gondok is. Országonként 10%-os eltérés is lehet az átlagos csontsűrűségben, mi több, a rasszok közt is jelentős eltérések vannak. A japánokhoz, vagy az amerikaiakhoz képest a kínai nőknek majd 30%-kal „sűrűbb” a karcsontjuk, de 5-6%-kal ritkább a csigolyájuk. Végül a legnagyobb probléma a csontsűrűségméréssel az, hogy semmit nem mond el a csont minőségéről, vagyis a csont erősségéről. Kicsit provokatívabban fogalmazva: a mért csontsűrűségnek kevés köze van az adott személy várható csonttöréskockázatához. Egy 2005-ben, a Journal of Bone and Mineral Researchben megjelent, 200 000 nő adatait feldolgozó vizsgálat megállapította, hogy az amerikai fekete nőknek a legnagyobb a csontsűrűségük, az ázsiai nőknek a legalacsonyabb, mégis az ázsiai nők körében a feketékhez képest feleannyi törés történik. Egy másik, 2005-ös vizsgálat pedig azt mutatta ki, hogy azonos csontsűrűség esetén egy fehér bőrű amerikai nőnek kétszer valószínűbben lesz csonttörése, mint egy fekete bőrűnek. Svédországban más, nyugati országokhoz képest a csonttörések száma kiugróan magas, miközben az átlagos csontsűrűségben nincs különbség. Az persze kétségtelen, hogy adott rasszon belül fennáll az az összefüggés, hogy minél kisebb a csontsűrűség, annál valószínűbb a csonttörés ugyanis a csontsűrűség csökkenése valóban egy rizikófaktor. De csak rizikófaktor, tehát adott individuumnál nem jelzi előre a csonttörés kockázatát. A kockázati faktorok nem azonosak a betegséggel, sem a biztos töréssel. Különben is nagy kérdés, vajon amikor kimutatják, hogy a csontsűrűség a csonttörés kockázata, nem más, rejtett faktorok hatását mérik-e? Gillian Sanson rámutat arra, hogy a legtöbb törés időskorban történik. A csonttörések leggyakoribb oka az időskorral járó rosszabb látás, rosszabb egyensúlyérzék, a kockázatok rosszabb megítélése, a gyengébb izomzat, a mozgásszegény életmód, a zavart tudat, a koordinációt rontó gyógyszerek szedése (nyugtatok, vérnyomáscsökkentők stb.) és a testsúly („pámázottság”). Amikor tehát a kutatások kapcsolatot találnak az alacsony csontsűrűség és a csonttörések közt, akkor ez részben arról szól, hogy az idős embereknek mindig ritkább a csontjuk és mindig gyakrabban esnek el. A csontsűrűség csökkenése nem betegség, hanem kockázati faktor. A csontsűrűség mérése és az ennek alapján felállított oszteoporózis diagnózisa nélkülöz minden objektivitást. A sokak által megkérdőjelezett, de a gyógyszeripar nyomására jelenleg is érvényben lévő oszteoporózis definíciója alapján nem lehet megjósolni a csonttörés valódi, egyénre alkalmazható kockázatát. Mégis az így felállított oszteoporózis „diagnózisa” alapján kezeltek és kezelnek százmilliókat. Miért vehetők rá az emberek ilyen kétséges diagnózisok alapján még kétségesebb kezelésekre? Azért, mert az orvoslás szolgálatkészen, szorgalmasan végzi a gyógyszeripar által diktált félelemmarketinget. Az orvoslást súlyos felelősség terheli ebben a kérdésben is. A nürnbergi per óta nem elég azt mondani, „nem tudtam” vagy „parancsra tettem”. A modem intézményesült orvoslás egyik lényeges vonása pedig mégis az, hogy az orvos személyes lelkiismeretét kiváltják protokollokkal. Az orvos ma már nem kell rosszul érezze magát azért, hogy betegének árt a kezeléssel, mert már nem ő döntött úgy, hogy odafent meghatározott csontritkulás esetén odafent meghatározott gyógyszeres kezelést kell ajánlani. Az egyéni felelősség helyébe lép a megfoghatatlan, hamisított vizsgálatokkal körülbástyázott kollektív felelősség. Ezzel azonban elveszett az orvos személyisége és tekintélye jó része is. Csak még nem fogták fel. Az oszteoporózis „kezelése” A hormonpótlás veszélyei Mint Róbert P. Heaney 1998-as szerkesztői írásában megjegyezte, a csont törékenységét nem tudjuk mérni, csak a csont sűrűségét, így aztán az oszteoporózis gyógyszeres kezelése mindig is a csontsűrűség növelését tekinti elsődleges céljának. Mivel menopauza után csökken a női nemi hormonok, az ösztrogén és progeszteron szintje, régóta felvetődött a hormonpótlás gondolata a menopauza után felgyorsuló csontsűrűség-csökkenés gátlására. A hormonpótlás más szempontból is remek ötletnek tűnt, úgy vélték, ezzel lassítható az öregedés, s kivédhető a menopauza után a nőkben megnövekvő szívinfarktusés stroke-kockázat, valamint elejét veszik a klimaxos tüneteknek és a mentális hanyatlásnak. A gyógyszeripar meglátta ebben a bombaüzletet, és hamarosan tízmilliók kezdték szedni a hormontablettákat. 2001-ben a hormonpótlásra adott szerekből írtak fel a legtöbbet a világon. Amerikában a menopauzán átesett nők 38%-a, 16 millió nő szedte a készítményeket. Bár a hormonpótlás hatásosságát és veszélytelenségét csak kevés és gyenge vizsgálat támasztotta alá, mint már annyiszor, az orvoslás készpénznek vette a gyógyszeripar propagandáját. A hideg zuhany 2002-ben érkezett. Az USA-ban 16 000, 50-79 év közötti nő részvételével folyó Nők Egészsége Kezdeményezés (WHI) vizsgálatát öt év után hirtelen leállították, mert a részeredmények alapján a hormonpótlás hatása katasztrofálisnak bizonyult. A mellrákkockázat 26%-kal, a stroke kockázat 49%-kal, a szívinfarktusé 29%-kal, a mélyvénás trombózisé 100%-kal és a szívbetegség kockázata 22%-kal nőtt a hormont szedő nők körében. Bár a vizsgálat eredménye szerint 24%-kal csökkent a csonttörések száma, az amerikai gyógyszerhatóság (FDA') újraelemezve az adatokat, kijelentette, az eredmény nem éri el a statisztikai szignifikancia szintjét. Az amerikai egészségügyi kormányzat által elvégeztetett 2002es elemzés az addig elérhető egyéb vizsgálatok alapján megerősítette a WHI-ban napvilágra került kockázatokat, sőt számos vonatkozásban súlyosabbnak találta azokat. így pl. több vizsgálat komoly petefészekrák és endometriális rák kockázatát mutatta ki a hormonpótlás következményeként. Az elemzés szerint a csonttörés kockázata 20-35%-kal csökkent, ám ez az egyéb kockázatok fényében eltörpül. Az FDA valójában már 2001-ben, egy négyéves, nagy vizsgálat eredménytelensége után visszavonta a hormonkészítmények engedélyét az oszteoporózis kezelésére, és elrendelte a legsúlyosabb, az ún. „fekete keretes” figyelmeztetés elhelyezését minden ösztrogén és ösztrogén-progeszteron kombináció betegtájékoztatóján. Fluorid: kéri, nem kéri, kapja Sokáig azt gondolták, a víz fluorozása vagy fluorvegyületek fogyasztása erősíti a csontokat. Bár a fluor valóban növeü a csont mennyiségét, de egyben csökkenti a csont minőségét és erősségét, és így nem csökkenti, hanem fokozza a medencecsonttörés kockázatát foglalja össze az eredményeket szerkesztői cikkében John R. Lee a Fluoride 2000-ben megjelent első számában. Ettől még természetesen a csapvizet továbbra is fluorozzák. Vagy erről minket kéne megkérdezni? Nem, a közegészségügy jobban tudja nálunk, mi a jó nekünk. Biszfoszfonátok: nem csak fogunkat hagyhatjuk ott A kilencvenes évekig a nők nemigen tudták, hogy nekik csontritkulásuk lehet. A gyógyszeripar azonban látta ebben a „néma járványban” a lehetőséget, és fejlesztésbe fogott. A PR működésére jellemző, hogy mielőtt 1995- ben a Merck piacra dobta volna a „Fosamax”-ot, előtte vadul támogatni kezdte, hogy az orvosok legyenek felszerelve csontsűrűségmérővel. „Minél több orvos tudja mérni a csontsűrűséget, annál több Fosamaxot fognak felírni” mondta egy reklámszakember.' Mit tesz isten, a csontritkulás új kritériuma is a Fosamax megjelenése előtt fogalmazódott át úgy, hogy a norma a harmincéves egészséges nő legyen. Amihez képest viszont minden idősebb nő csontsűrűsége máris „abnormálisnak” minősült. Független kutatócsoport hiába állította, hogy a csontsűrűség mérése alkalmatlan a jövőbeni csonttörés bejóslására, a marketing úthenger ment tovább. A feltételezett jövőbeni törések megelőzésében a biszfoszfonátokat (Alendromax, Fosamax, Actonel, Bonviva stb.) csodatablettaként kezdték hirdetni. Több nagy vizsgálat azt bizonyította, hogy a biszfoszfonátok növelik a csontsűrűséget, és csökkentik a törések számát. A fanfárok fülbemászó hangjába azonban egyre több vészharangkondulás zavar bele. Nem árt tudni, hogy a gyógyszeripar kedvelt módszere az abszolút és relatív kockázatokkal való játék. Ha 100 emberből kettőnél várható csonttörés, s ebből mondjuk a biszfoszfonát egyet kivéd, akkor a jól hangzó 50%-os relatív, vagy a jelentéktelen 1%-os abszolút kockázatcsökkenésről beszélünk. Ha veszélyekről van szó, a gyógyszeripar az abszolút kockázatot szereti megadni, ha nyereségről van szó, a relatívat. Világos, hogy ha azt mondjuk valakinek, hogy 50%-kal csökken a gyógyszer hatására a törés kockázata, akkor meg van győzve. De ha ez abszolút értékben csak annyit jelent, hogy az eddigi 2%-os kockázata 1 %-ra csökken, rögtön azt fogja gyanakodva kérdezni, „na és mibe kerül ez nekem?” Mert olyan kicsi a nyereség, hogy talán nem is éri meg. A Fracture Intervention TnaJhm (FIT, Törést Megelőző Vizsgálat) négy éven át 4134 nő vett részt, s az eredményeket nagy sikerként könyvelték el. A csonttörések relatíve 14%- kal csökkentek a Fosamaxot szedő csoportban, de abszolút értelemben a javulás csak 1,8% volt. A medencecsonttörések száma ugyancsak 14%-kal csökkent, ez a valóságban abszolút értékben 0,2%-os csökkenés volt. Viszont váratlan módon 20%-kal (de abszolút értelemben csak 0,5%-ban) növekedett a Fosamax csoportban a csuklótörések aránya. A vizsgálat fontos eredménye volt, hogy a Fosamax bármiféle előnyt csak az egészen szélsőséges csontritkulást mutatóknak jelentett. Náluk a vizsgálati üdvrivalgás szerint 56%-kal csökkent a medencecsonttörések száma, ami a valóságban csupán 1,2%-os csökkenést jelentett. Tehát még a szélsőségesen alacsony csontsűrűséget mutatók közül is 100 nőnek kellett négy éven át Fosamaxot szednie, hogy közülük egy megússza a medencecsonttörést. Ráadásul Susan Ott kutató 2005-es cikkében rámutatott arra, hogy a biszfoszfonátoknak van egy optimális szedési idejük, de azon túl szedve nem erősítik, hanem morzsalékossá teszik a csontokat. Mert mit is csinál a biszfoszfonát? Gyakorlatilag megbénítja a csont megújulási képességét azáltal, hogy blokkolja a csont lebomlását. Ennek következtében viszont a csont szerkezetében az idők során bekövetkező mikrosérülések nem tudnak reparálódni, és a sérülések felhalmozódva fokozott törékenységhez vezetnek. A szakirodalomban azóta több spontán törést is leírtak biszfoszfonátszedőknél. Jennifer Schneider egy 59 éves, egészséges nő esetét írta le, aki biszfoszfonátot szedett megelőzésre, s akinek combcsontja egy nap egész egyszerűen, minden fizikai behatás nélkül, eltörött!Ilyen esetek tömegével fordulhatnak elő, de ezeket senki nem a gyógyszerszedéssel hozza kapcsolatba, hanem arra következtetnek, hogy az illetőnek valóban nagy lehetett a csonttöréskockázata, ha még gyógyszerszedés ellenére is eltört végül a csontja. Fantasztikus eredményekről tehát nem beszélhetünk, de 2003-ban jött a feketeleves, amikor kezdtek megjelenni az első beszámolók arról, hogy a biszfoszfonátok az állkapocs és a felső állcsont elhalását okozhatják. A szórványos beszámolókat dömping követte, a MEDLINE orvosi adatbázisban 2009. szept. 12-én az állcsontelhalás és biszfoszfonát kulcsszóra 611 publikációt adott ki a kereső. Először rákbetegeknél figyeltek fel a jelenségre. A biszfoszfonátokat hatásosnak találták ugyanis a rákos csontáttétek kialakulásának lassításában, s ezért rákbetegek nagy dózisban kapják a szert. Amerikában kb. 500 000 rákbeteg részesült biszfoszfonátkezelésben, és a gyógyszermellékhatásokat elszenvedőknek jogi segítséget nyújtó www.adrugrecall.com újabb szakértői becslése szerint a betegek 5-10%-ánál lép fel a katasztrofális mellékhatás. Azóta kiderült, hogy nemcsak a nagy dózisban, de a csontritkulásra szedett biszfoszfonát is okoz ilyen károsodásokat. Mára több ezer áldozatot derítettek fel. Aristotle Bamias és kollégái 252 olyan beteg adatait dolgozták fel 2003-ban, akik 1997 után kaptak infúzióban biszfoszfonátot. Körükben 6,7%-osnak találták az állkapocselhalás jelenségét. A biszfoszfonáttal kezelt betegeknél a felső és alsó állcsont elhalása leggyakrabban foghúzás, vagy szájsebészeti műtét után következik be, de az elhalást elindíthatja egy szájüregi fertőzés, foggyökérgyulladás, kisebb sérülések is. Mivel a biszfoszfonátok gátolják a csontsérülés gyógyulását, és az új erek képződését, az állcsontban keletkezett csontsérülések nem gyógyulnak be, hanem elfertőződnek és egyre mélyebbre hatoló csontelhalás indul be. A csontelhalás egyetlen lehetséges kezelése a már elhalt csontok kivésése, ez horrorba illő csonkolásokhoz vezet. A helyzetet tovább rontja, hogy a biszfoszfonátok akár évekig is a csontokban maradnak, így a szedés abbahagyása nem állítja le a folyamatokat, az élő csontig való csonkolás után az elhalás folytatódhat. A tragédiát fokozza, hogy a fogorvosoknak sincs, és pácienseiknek sincs fogalma erről a veszélyről. Aki valaha is szedett ilyen szert, kétszer is meg kéne gondolnia a foghúzást, vagy ha mégis szükséges, a legnagyobb körültekintéssel kéne végezni, felkészülve az esetleges csontelhalásra. De erről leginkább a fogorvosokat kéne tájékoztatni, hiszen hozzájuk futnak be a potenciális veszélyben lévő betegek. 2005 nyarán 30 állcsontelhalásban szenvedő páciens pert indított az „Aredia” gyártójával szemben. Ügyvédjük, John Threadgül így nyilatkozott: „Az állkapocs elhalása katasztrofális lehet. Két páciens teljesen elveszítette az állkapcsát, nincsenek fogaik, és a csontpusztulás miatt semmi lehetőség ezek pótlására, sem fogpótlás hordására. Két másik páciensnek a felső pofacsontjáról felfelé, az arc irányába terjedt a csontelhalás, s arcuk teljesen eltorzult az elhalt csont eltávolítása miatt. A sérülések súlyosak és rokkanttá tehetik a beteget, s ezek a sérülések, a valaha gyógyszer okozta sérülések közül, a legsúlyosabbak”. 2006 áprilisában a gyártó cég ellen pert indítottak a Fosamaxtól állcsontelhalást szenvedettek. A vád, hogy a gyártó cég tudott e ritka mellékhatásról, de eltitkolta azt. A cég mint a kereset állítja nem tett eleget az FDA 2004-es figyelmeztetésének sem, amelyben a gyógyszerhatóság felkérte a céget, hogy a Fosamax leírásában tüntesse tél a csontelhalás veszélyét. Threadgill irodája szerint a világon mintegy 300 000 ember szenvedhetett csontelhalást, közülük a rákbetegek 12-15%-a. Ezzel kapcsolatban persze számháború folyik, mert az amerikai gyógyszerhatóság, az FDA szerint az előfordulás 1,9%-os (akkor „csak” 30 000 károsultról volna szó), de a beperelt gyártó cég csak 0,03%-os arányt ismer el. Ezt a cég abból következteti, hogy 2005 márciusáig 875 eset jutott a tudomására. Szakértők ugyanakkor a cég klinikai vizsgálatainak elemzéséből 0,15%-ra következtetnek. Sook-Bin Woo és kutatótársai 2006-ban megpróbálták a megjelent publikációk és webes felmérések alapján felbecsülni a csontelhalást elszenvedettek arányát. Becsléseik szerint azok a rákos betegek, akik infúzióban kapták a biszfoszfonátokat, 5-10%-ban szenvedtek el ilyen károsodást. A vizsgálatban részt vett Dr. John Hellstein szájpatológus szerint mindez csak a jéghegy csúcsa. 2004-ben 27 millió biszfoszfonátreceptet írtak fel oszteoporózisra, és 300 000500 000 rákos beteg kapott nagy dózisban biszfoszfonátot. Az esetek nagy része, 90- 95%-a a rákos betegek közül kerül ki. Tej és csontok A nyugati táplálkozásban a hatásos propaganda következtében az emberek fejében a tejfogyasztás és az egészséges csontok szinte szinonimái egymásnak. Tévéreklámokban mindenféle agyoncukrozott tejből készült édességeket próbál a tejipar úgy beállítani, mintha ezekkel az anyukák gyermekeik csontozatát építenék fel. De felvetődik kapásból a kérdés, vajon a természeti népek kóros csontlágyulásban szenvednek? Vagy honnan a csudából építik be csontjaikba a kalciumot, ha egyszer nem isznak tejet? Természetesen nekik erősebb a csontozatuk, mint nekünk, nyamvadt nyugatiaknak, és erre csak egy magyarázat létezik. Tej nélkül is van élet. Nem tudom, hallott-e a kedves olvasó arról, hogy az űrhajósoknak a súlytalanság állapotában való huzamosabb tartózkodásra csontritkulásuk alakúi ki? Ez ellen intenzív tornával szoktak védekezni. Ez természetesen nem csak az űrben igaz. A csontok erősségét itt, a Földön is a fizikai terhelés határozza meg. Ha tehát valaki egész nap ül a munkahelyén, majd otthon a tévé előtt lapátolhatja magába a kalciumot, attól nem lesz erős csontozata. John Anderson az American Journal of Clinical Nutritionbm, 2000-ben a következőket írta: „A táplálkozástudományban a fizikai aktivitás hozzájárulását a csontok fejlődéséhez alábecsülik. A korai kutatók erős kapcsolatot mutattak ki az izomtömeg és a csonttömeg között, különösen atléták és rendszeresen edzők között. [...] Az inaktivitás nemcsak az izomtömeget, hanem a csonttömeget is lecsökkenti. [...] Bizonyos alkalmazkodási mechanizmusokat fel kell tételezzünk, különben lehetetlen megmagyarázni azt a robusztus csonttömeget, amelyet oly sok fiatal megszerez. Akik ugyan egészségesek és aktívak, de köztudottan kalciumés D-vitamin-hiányban szenvednek. A természetnek meg kellett valahogy oldania a megfelelő csontnövekedést biztosítását a fontos tápanyagok, mint a kalcium korlátozott felvétele ellenére.” Az ázsiaiaknak kisebb a csonttömegük és csontsűrűségük, mégis kevésbé törnek a csontjaik írja Thijs Klompmaker 2005-ös tanulmányában. Ez azonban nem genetikai okokra vezethető vissza, mert a hosszú ideje Európában élő ázsiaiaknak ugyanakkora a csontsűrűsége, mint a befogadó ország lakóinak. De így van ez európai összehasonlításban is. A lengyel nőknek alacsonyabb a csontsűrűségük, mint a franciáknak vagy a svédeknek, mégis a franciáknál és svédeknél gyakoribbak a törések. Gambiában ugyancsak nagyon alacsony a kalciumbevitel és mégis nagyon kevés a törés. Klompmaker a csontsejtek és a hormonhatások bonyolult összefüggéseinek elemzése végén arra a meglepő következtetésre jut, hogy „a csontritkulás megelőzése sikeres lehet, ha a kalciumbevitelt olyan alacsony szintre szállítják le, amennyit azokban az országokban fogyasztanak, ahol a legalacsonyabb a törések száma, azaz napi 300-500 mg-ra. Ha a teória igaz, világszerte milliókat kezelnek tévesen.. Simson ugyancsak amellett sorakoztat fel érveket, hogy azokban az országokban a legmagasabb a csonttörések száma, ahol a legmagasabb a kalciumbevitel. Amikor azt vizsgálták, hogy a táplálékkiegészítőként szedett kalciumtablettákból mennyire szívódik fel a kalcium, kiderült, hogy akik sok zsíros ételt fogyasztottak, azokban viszonylag jól szívódott fel, de akik sok rostos ételt, különösen gabonaféléket, azokban a kalcium felszívódása erősen gyengült.Nem a kalcium felszívódása a kérdés írja Melissa Diana Smith, hanem a kalciumegyensúly. A kalciumegyensúly azt jelenti, hogy mennyit vesz fel valaki és mennyit ad le. Ha valaki, mint a természeti népek közül bárki, kevés kalciumot vesz fel, viszont csekély kalciumot veszít, akkor a kalciumegyensúlya pozitív mérlegű lesz a nyugati étrenden élőknek hiába nagy a kalciumbevitelük, még nagyobb fokú a kalciumvesztésük. Ennek oka a sav-bázis egyensúlya. Minden, ami savasít, kalciumvesztéshez vezet, és minden, ami lúgosít, kalcium-visszatartást eredményez. Szemben a sav-bázis kérdését szimpl ifikáló népszerű elméletekkel, a szervezet nem tud elsavasodni, ugyanis hatékony pufferrendszerek gondoskodnak arról, hogy a vér és a szövetek PH-ja állandó maradjon. A probléma éppen az, hogy ha valaki túl sok savas ételt fogyaszt, akkor a vese savkiválasztással védi meg a szervezetet az elsavasodástól, ennek viszont az az ára, hogy sok kalciumot ad le a vizeletbe. Most már csak az az izgalmas kérdés, mi savasít. Könnyebb megmondani, mi lúgosít. Lúgos hatású minden gyümölcs és zöldség, savasít viszont a tej, a gabonafélék, különösen a teljes kiőrlésű gabonák és a hús. Vagyis a tejtermékek, amelyeket azért fogyasztanak az emberek, hogy „pótolják” a kalciumot, részben okai a kalciumvesztésnek. Hasonlóképpen, a gabonafélék nagymértékű fogyasztása nagy kalciumvesztést okoz, különösen, ha az „egészséges” fajtáját, a teljes kiőrlésűt fogyasztja valaki. A teljes kiőrlésű gabonafélékben továbbá sok a fitát, ez szintén megakadályozza a kalcium felszívódását. Miben különbözik hát a nyugati étrend a természeti népek étrendjétől, amitől a jóval nagyobb kalciumbe vitel ellenére a nyugati embernek törékenyebbek a csontjai? Elsősorban a gabonafélék és a tejtermékek fogyasztásában. A tejipar által gerjesztett propaganda azonosította csupán a tejet az erős csontokkal. Egy 12 éves követéses vizsgálatban 77 761 nő tejfogyasztását és kalciumfelvételét mérték és összevetették a csonttörések számával. A tejfogyasztás nemhogy csökkentette volna a törések számát, hanem ellenkezőleg. Azoknak a nőknek, akik napi 2-3 pohár tejet fogyasztottak, másfélszer gyakoribb volt a csípőcsonttörésük, mint azoknak, akik heti egypohámyit, vagy annyit se ittak. Ötvennyolc vizsgálat 2005-ben készült összevont elemzése sem erősítette meg, hogy a gyermekek és fiatalok csontjának erőssége összefüggene a tej és tejtermékek fogyasztásával. A szerzők végkövetkeztetése: „Gyér bizonyítékok támogatják azt az a táplálkozási irányelvet, amely specifikusan a tej és tejtermékek fokozott fogyasztásával szándékozik javítani a gyerekek és kamaszok csontozatának fejlődését.” Az állati fehérjék fogyasztásának a csontok erősségére gyakorolt hatását alaposan félrevitte egy Benjamin Abelow nevű rejtélyes ember, aki egyetlen publikációjával jól bekavart a (koleszterinőrület miatt eredményének hitelt adó) tudományos közvéleménybe, majd felszívódott. Mindenki Abelow és munkatársai 1992-es elemzését idézi még manapság is, azt igazolandó, hogy az állati fehérjék fogyasztása csontritkulást okoz. Abelowék elemzése olyasmi volt, mint amit Ancel Keys is művelt. Először kigondolták a hipotézist, hogy a fehérjefogyasztás fokozza a csontok törékenységét, majd ellenőrizték 36 ország adataival. De jól ismerjük az ilyesfajta elemzések eredményének törékenységét. Egy változót elemezni kockázatos vállalkozás, mert amikor a fehérjefogyasztást mérik, egyben annak csökkent fogyasztását is mérik, ami helyett fehérjét esznek egy országban. Önmagában az állati fehérje savasít. De a természeti népek táplálékában található zöldségek és gyümölcsök ezt ellensúlyozzák. A nyugati étrendben a fehérjék savasító hatását viszont tovább fokozza a gabonafélék fogyasztása. Ezt Abelowék kifelejtették a történetből. Ráadásul, mint Jean-Philippe Bonjour 2005- ös elemzésében rámutatott, Abelowék nem vették figyelembe, hogy ahol több fehérjét fogyasztanak, ott általában tovább élnek az emberek, és a csonttörések száma az, életkorral emelkedik. A vizsgálat tehát triviális dolgot állapított meg: ahol tovább élnek, ott több csonttörés következik be.* A másik közhiedelem pedig egy korai vizsgálat alapján az volt, hogy az eszkimóknak sokkal gyengébbek a csontjaik, mint a fehér embereknek. Persze ugye, mert húst esznek hússal. A két téves vizsgálat azután egymást erősítve mindenkit meggyőzött a fehérjefogyasztás veszélyességéről, pláne, hogy az étrendi ajánlások is a fehérjefogyasztás csökkentését sulykolták. Stig Andersen és kollégái vették a fáradságot és ők is elmentek eszkimóékhoz, és ők is megmérték a csontsűrűségüket, és bebizonyították, hogy nem ritkább a csontozatuk. Bonjour pedig részletes elemzéssel és rengeteg, a fehérjefogyasztás csonterősítő hatását igazoló vizsgálat idézésével bizonyította, hogy a fehérjefogyasztás nem káros a csontozat erőssége szempontjából, hanem kifejezetten szükséges. Miért is törik az amerikai nők csontja a világon leginkább? Mert követik a közegészségügyi ajánlásokat. Sok gabonafélét, sok tejterméket és kevés állati fehérjét fogyasztanak. A természeti népek nem isznak tejet, viszont sok fehérjét, sok gyümölcsöt és zöldséget fogyasztanak. Ez azt jelenti, hogy a sav-bázis egyensúlyuk jó, csekély a kalciumürítésük, következésképpen az a kalcium, amit a hússal és növényekkel elfogyasztanak, az fel is szívódik, a kiválasztással pedig kevés távozik. És persze a természeti népek foglalkozásuk miatt is állandóan mozognak. Ezért a paleolit étrenden élő ember, ha még sportol is valamit, egyáltalán nem kell foglalkozzon extra kalciumbevitellel, erről gondoskodik a természet maga. Elvégre évmilliók alatt kimunkált módszere van arra, hogy természetes körülmények közt hogyan biztosítson erős csontokat gyermekeinek. XI. Depresszió és nyugati életmód Fáradt, lehangolt, motiválatlan, netán alvászavarai vannak? Gondolná, hogy a depresszió szoros kapcsolatban áll a nyugati táplálkozással és a mozgásszegény életmóddal? A fejezet után gondolni fogja! De azt már tudta, hogy a koleszterinszint csökkentése akár öngyilkossághoz is vezethet, ugye? Egy amerikai vizsgálatban különböző korú embereket kérdeztek ki, voltak-e már életük során depressziósak. A vizsgálat eredménye meglehetősen egybehangzó volt. Minél később született valaki a 20. században, annál valószínűbb volt, hogy már átélt legalább egy depressziós időszakot életében. A depressziósok aránya rohamosan nő. A pszichiátria és az általa fűtött WHO kongatja a vészharangot, hogy 2020-ra a depresszió lesz az egyik leggyakoribb munkából való kiesést okozó betegség. A depresszió járványáról beszélnek, holott inkább a depressziót kikiáltó diagnózisok járványáról kéne beszélnünk. Az emberekben egyre nagyobb a hajlandóság, hogy rosszkedvűket, fáradtságukat, lehangoltságukat betegségnek tekintsék. Ez egyszerűen a pszichiátriai és gyógyszeripari propaganda következménye. Ha valamit sokat hangoztatnak, az egy idő után igazságnak tűnik. Ha azonban a depresszió oka valóban a végtelenül leegyszerűsített „szerotoninhiány” volna, akkor az 1989 óta bevezetett antidepresszánsok már régen megoldották volna a kérdést. Megoldásról azonban szó nincs. Ahelyett, hogy a depresszió gyakorisága csökkent volna, valójában egyre csak nő a diagnózisok száma. Ez egy dolgot biztosan bizonyít. Azt, hogy a depresszió kurrens elmélete, amit én csak „szerotoninmítosz”-nak nevezek, egy gyógyszeripari és pszichiátriai blöff. A szerotoninhipotézis története kísértetiesen emlékeztet a koleszterin hipotézisére: mindkettő fenntartásában elsősorban a gyógyszeripar érdekelt, de mivel hatalmas tőkeerejével ma már ő finanszírozza az egész orvoslást, az akadémiai orvoslás és pszichiátria azt mondja, amit a gyógyszeripar diktál. Most nem mennék bele annak történetébe, hogyan emelkedett a biológiai pszichiátria a gyógyszeripar támogatásával hatalomra, ezt megírtam már sokhelyütt máshol. Itt legyen elég csak idézni két olyan elemzést, amely napnál világosabban megmagyarázza, miért a pszichiátria a legilletéktelenebb és a legimpotensebb a „depressziójárvány” leküzdésében. Kirsch és munkatársai két elemzést végeztek, az egyiket 2002-ben, a másikat 2008-ban. Mindkettőben a gyógyszeripar által végzett antidepresszánsvizsgálatok adatait elemezték. A második elemzés még több vizsgálatot tartalmazott. A gyógyszeripar szerint ezek a vizsgálatok volnának hivatva bizonyítani, hogy az antidepresszánsok gyógyítják a depressziót. Kirschék mindkét elemzése egyértelműen azt bizonyította, hogy az antidepresszánsok depresszióban hatástalanok. Elemzésük azt is bizonyította, hogy a gyógyszeripar egyszerűen meghamisítja az eredményeket, és az orvosok fejében rózsaszín képet alakít ki az antidepresszánsok 1910 körül születettek, 65 év felettiek (1654 fő) 1925 körül születettek, 45-64 évesek (2351 fő) 1945 körül születettek, 25-44 évesek (3722 fő) 1960 körül születettek, 18-24 évesek (1397 fő) New Haven 1,8% 4,2% 10,4% 7,5% Baltimore 1,4% 4,2% 7,5% 4,1% St. Louis 0,8% 5,2% 8% 4,5% Ha az életkorral arányosan kiszámoljuk, mi az esélye az egyes korcsoportoknak arra, hogy 65 éves korukig depressziósak legyenek, a következőt kapjuk: hatásosságáról, hogy el tudja adni hatástalan szereit. Ezt sok más elemzés is bizonyítja, de a pszichiátria a füle botját sem mozdítja rá. Pont azon a napon, amikor az antidepresszánsok hatástalanságáról Kirschék második megsemmisítő elemzése megjelent, pont azon a napon zajlott ellenem a Magyar Pszichiátriai Társaság harmincmilliós perének második tárgyalása. A dolog pikantériája az, hogy a per tárgya egy tanulmányom volt, amelyben azt állítottam, hogy a pszichiáterek nem vesznek tudomást az antidepresszánsok hatástalanságáról, és ezek alkalmazásával félrekezelik a betegeket. A pert indító fontos ember is megszólalt, és azt mondta, ők visszavonnák a pert, ha kiderülne, hogy az antidepresszánsok valóban hatástalanok volnának. Csakhogy kiderült, hogy ilyesmi nem tud kiderülni. Másnap a Kossuth rádióban megkérdezték ezt az embert, olvasta-e Kirschék elemzését és mit szól hozzá. Azt felelte, ő nagyon sok cikket olvas, pont ezt nem olvasta, de azt tudja mondani, a gyógyszerek hatásosságához nem fér kétség. A kérdés úgy is hangozhatott volna: ” Professzor úr, egy Galilei nevű ember azt írja, hogy a Föld gömbölyű és forog. Mi erről a véleménye? Óh, pont ezt a cikket nem olvastam, viszont több száz másikat igen, amelyek bizonyítják, hogy a Föld lapos és nem forog. Kedves hallgatóink! Szakértőnket hallották.” A depresszió pszichiátriai magyarázatát tehát legjobb, ha elfelejtjük. A szerotoninmítosz ugyanazokat a jellegzetességeket mutatja, mint a koleszterinmítosz. Hatalmas kutatást generált, százmilliárdokat öltek bele, a népesség nagy részét meggyőzték arról, hogy szedje az elmélet alapján kifejlesztett gyógyszereket, bár ezek hatástalanok arra, amire adják őket. Az emberek ugyanúgy depressziósak, ill. ugyanúgy meghalnak szívbetegségben. Ha egy elmélet telibe talál, akkor a belőle következő gyakorlati eljárások mindig drámai javulást hoznak. így volt ez a Semmelweis bevezette kézmosással és így volt ez az antibiotikumok esetén is: a fertőzések okozta halálozás rendkívüli mértékben lecsökkent. Ez a hatás nem következett be sem a koleszterinszint-csökkentők, sem az antidepresszánsok hatására sem. A diagnózisjárvány természetesen valamit mégiscsak jelez. Az emberek közül tényleg egyre többen érzik magukat céltalannak, enerváltnak, fáradtnak, motiválatlannak. Mvel a pszichiátria felkínálja a szerotoninhiány magyarázatát, az emberek ezt elfogadják, ahogy elfogadták a koleszterinhipotézist is, majd rájönnek, hogy nem old meg semmit, de még sincs helyette más. Hivatalosan a szívbetegség oka a nagy zsírfogyasztás, a depresszió oka pedig a szerotoninhiány. Valójában nincs is olyan tudományos fogalom, hogy „depresszió”, ez ugyanis körülbelül olyan precíz, mint a „tüdőbetegség” vagy a „hasfájás”. Vagyis diagnózisnak, ill. kutatási célra alkalmatlan. A pszichiátriában a depresszió egy megfigyelhető viselkedés és hangulat, aminek persze ezer oka lehet. Szemben más orvosi betegségekkel, a depressziónak nem létezik semmiféle biológiai vizsgáló módszerrel kimutatható jellemzője, amivel fennállását igazobi vagy cáfolni lehetne. Ezért akire rámondják, hogy „depressziós”, az legjobb esetben is csak egy köznyelvi fordulat, de nem tudni, egyáltalán fennáll-e igazán, és ha igen, az ezer lehetséges ok (pajzsmirigy-elváltozás, B-vitamin-hiány, alacsony koleszterinszint, gyász stb.) közül éppen melyik okozza. De ebbe itt most nem mennék bele, csupán jelzem, azért használom a depresszió fogalmat én is, mert ez a hivatalos terminológiája bizonyos viselkedéses és hangulati jellemzőknek, és ezt használják az alább idézett vizsgálatok is. Visszatérve a diagnózisjárványra, feltűnő, hogy ez a depressziónak nevezett állapot a 20. század elején még nem volt jellemző, pedig az élet sokkal nehezebb volt. A depressziót nem ismerik a természeti népek sem, mert antidepresszív életstílus szerint élnek írta találóan Stephen Ilardi The depression cure (A depresszió gyógyítása) c. könyvében. A depresszió gyakoriságának növekedése nagyon hasonlatos a szívbetegség, az elhízás és a cukorbetegség járványának dagadásához. A kérdés az, ez csak egy véletlen egybeesés, netán egy lelki reakció arra, hogy betegek vagyunk? Vagy van valami mélyebb, biológiai rokonság a depresszió és a 20. századi, táplálkozással összefüggő betegségek között? Mert ha igen, akkor máris találtunk egy hatásos beavatkozási lehetőséget. Lehet, hogy a depressziót a paleolit táplálkozás sikerrel megszüntetheti? Depresszió és metabolikus szindróma Mint láttuk, a szívbetegség és cukorbetegség hátterében az inzulinrezisztencia, a hiperinzulinizmus, röviden, a metabolikus szindróma áll, amit a finomított szénhidrátok, az omega-6 és a transzzsírok fokozott, ill. a zöldségek, gyümölcsök, omega-3 lecsökkent fogyasztása okoz.- Maarit Vallonén és munkatársai 2008-ban arról számoftálfbe, hogy 1743 középkorú férfit megvizsgálva és statisztikailag kiszűrve az esetleg fennálló depresszió és szívbetegség hatását, úgy találták, hogy a legnagyobb reménytelenségről beszámoló férfiak közt kétszer valószínűbb volt a metabolikus szindróma. Leslie S. Kinder és munkatársai háromezer 17 és 39 év közötti férfit és háromezer ugyanilyen korú nőt vizsgáltak meg. Mindannyian mentesek voltak a szívbetegségtől, a cukorbetegségtől. Azoknál a nőknél, akik életük során már voltak depressziósak, kétszer valószínűbben volt kimutatható a metabolikus szindróma. Michael Skilton és munkatársai 1600 embert vizsgáltak meg, és mind a férfiak, mind a nők körében a metabolikus szindróma szignifikáns kapcsolatban állt a depresszióval. A metabolikus szindróma több elváltozás gyűjtőfogalma, így pl. a szerzők mérték a vérnyomást, a csökkent glükóztoleranciát, az emelkedett vérzsírszintet is. Minél több tényezőben volt kimutatható adott egyénnél kóros elváltozás, annál magasabb volt a depressziós pontszáma. A metabolikus szindróma súlyossága tehát szoros kapcsolatot mutatott a depresszió súlyosságával. A depresszió gyakoriságát a népességben 10-15%-ra szokták becsülni. Nagyságrendileg ezzel megegyezik a metabolikus szindróma gyakorisága is. Earl Ford és munkatársai 2002-ben az amerikai népesség reprezentatív felmérése alapján megállapították, hogy a férfiak 24%-ában, míg a nők 23,4%-ában áll fenn a metabolikus szindróma. A 60-70 évesek közt azonban ez az arány már 40% volt! Mind a szívbetegség, mind a depresszió valószínűsége az életkor emelkedésével nő, s ennek hátterében úgy tűnik, a metabolikus szindróma áll. Ha megvizsgáljuk a metabolikus szindróma alapkövét, az inzulinrezisztenciát, ez nem meglepő módon ugyancsak erős összefüggést mutat a depresszióval. A „mi volt előbb, a tyúk vagy a tojás”-féle gondolkodás szellemében több teória is forgalomban van, miszerint a depresszió hajlamosít a cukorbetegségre, ill. hogy a cukorbetegség hajlamosít a depresszióra. A valóságban inkább arról van szó, hogy az inzulinrezisztencia és a belőle következő metabolikus szindróma hajlamosít mindkettőre. Camilla Roos és munkatársai 1047 középkorú nőnél szoros kapcsolatot találtak a derék-csípő arány és a depressziós pontszám között. Minél jobban közelíti ez az arány az 1-et, annál elhízottabb valaki.™ A legelhízottabbak kétszer valószínűbben voltak depressziósak. Jól ismert, hogy a hasi elhízás az egyik legjobb előrejelzője a későbbi metabolikus szindrómának. An Pan és munkatársai 3285 kínai ember vizsgálata során az inzulinrezisztensek közt 50%kal találták gyakoribbnak a depressziót. Natalie Rasgon és Heather Kenna arra mutatnak rá, hogy az inzulinrezisztencia az agyban lerontja a cukorhasznosulást és ez lerontja az idegsejtek működését. Agyunk energiaszükséglete az összes energiafelhasználásunk 20%-a, miközben agyunk súlya testünk 2%-a! Ha az izmaink nem kapnak elég cukrot, gyengék lesznek. De ha az agy nem kap elég cukrot, depressziós lesz. A két kutató egy korábbi vizsgálatukban a depressziós nők 75%-ában inzulinrezisztenciát mutatott ki. Végül beszámoltak egy betegükről, akit az antidepresszáns-kezelés nem, de az inzulinrezisztencia megszüntetése kihozott a depresszióból. Natalie Rasgon és munkatársai egy másik vizsgálatban a policisztás ováriumszindróma és a depresszió között mutatták ki a kapcsolatot. A PCOSZ gyakorlatilag az inzulinrezisztencia jel-zej^Hfd^mndtét^^QQSZ-ban szenvedő nő közül 16 volt depressziós, s náluk volt a legsúlyosabb az inzulinrezisztencia.®- Markku Timonen és kutatótársai 1054 tizenkilenc ev körüli fiatalembert vizsgáltak meg, akik az inzulinrezisztenciájuk mértékével arányosan voltak depressziósak. A legerősebb inzulinrezisztenciában szenvedők az egészségesekhez képest 2,8-szer valószínűbben szenvedtek súlyos depresszióban. Rajamannar Ramasubbu egy nagy elméleti összefoglalójában a depresszió és a szívbetegség közti ismert kapcsolatot a metabolikus szindrómával mint közös háttértényezővel magyarázza. Ramasubbu számos mechanizmust bemutat, amely szerinte magyarázza, hogy az inzulinrezisztencia miképp okoz depressziót, ill. a depresszió miképp vezet inzulinrezisztenciához. A depresszióban megemelkedett stresszhormonok inzulinrezisztenciához vezetnek, ami rontja az agy cukorfelhasználását, vagyis a neuronok alulműködéséhez és károsodásához vezet, ami természetesen tovább rontja a depressziót. (A korábban említett különös jelenségre, hogy a trauma cukorbetegséget okozhat, talán éppen a megemelkedett stresszhormonok inzulinrezisztenciát kiváltó hatása az egyik magyarázat.) A metabolikus szindróma másik jellemzője szokott lenni a szervezetszintű gyulladás. Ez azért is fontos láncszem, mert ha a gyulladásos faktorok is kapcsolatot mutatnak a depresszióval, akkor az omega-6 és a transzzsír is szerves részét képezi a nyugati étrend depressziót okozó hatásának. A hatások ugyanis összeadódnak. Mint az alábbi vizsgálatok mutatják, a depresszió is fokozza a gyulladásos faktorok jelenlétét, a gyulladásos faktorok is fokozzák a depressziót, de ha a táplálkozási tényezők önmagukban is képesek fokozni e gyulladásos faktorok szintjét, akkor logikus, hogy a hatások összeadódnak. Pl. egy a táplálkozása miatt már amúgy is magas gyulladásszintű ember könnyebben reagál depresszióval a stresszre. Kezdem egy érdekes állatkísérlettel. A különféle hatásokat az állatkísérletekben szokás úgy vizsgálni, hogy különféle ún. knock-out („kitörölt”)12 törzseket gyártanak. Ha egy állatban megszüntetnek egy biokémiai sajátosságot, akkor arra azt mondják, hogy knock-out vagy kitörölt tulajdonságú állatról van szó. Esetünkben Sabine Chourbaji és kutatótársai az mterleukin-6 vizsgálatát végezték knock-out egértörzsek segítségével, vagyis ezek az egerek nem tudtak interleukin-6 (IL-6)-ot termelni. Az IL-6 a szervezetben egy fontos gyulladásfaktor, metabolikus szindrómában, ateroszklerózisban megemelkedik a szintje. Tudom, kicsit bonyolult a felvezetés, de higgye el, kedves olvasó, megéri! Nos, ezek a kutatók ilyen IL-6 knock-out és normál egerekkel kezdtek kísérletezni. Mindenféle reménytelen helyzeteknek tették ki őket, megszámlálhatatlan és elkerülhetetlen áramütést adtak nekik, hosszasan úsztatták őket, a menekülés minden reménye nélkül a farkuknál fogva hosszasan lógatták őket. Ezek a gonosz dolgok az egerekben tanult tehetetlenséget szoktak kialakítani, amit a depresszió modelljének tekintenek. Azért tanult tehetetlenség, mert ilyen kínzások után a kis állatok már akkor sem próbálnak menekülni, ha tehetnék. Az emberi depresszióra is az jellemző, hogy a depressziós már akkor sem tesz semmit sorsa jobbra fordításáért, ha éppen tehetne. Nos, ami igazán érdekes volt a végeredményben, hogy az DL-6 knock-out egerek egyszerűen immúnisak voltak a kínzásokra, lepergett róluk minden, s ugyanolyan vidám fickók maradtak minden tortúra ellenére, mint annak előtte. A jelenség igen különös, mert eddig azt gondoltuk, hogy maguk az élmények, a kínzó tehetetlenség emléke az, ami megbénít minket a cselekvésben. Ebből a vizsgálatból viszont az derül ki, hogy még a tehetetlenségélménynek is megvan a biológiája. Ezek szerint a stresszre megnövekedett gyulladásfaktorok (is) okozzák a depressziót? Petr Bob és kollégái 40 páciens vizsgálatában igazolták, hogy az IL-6 szintje a depresszió mértékével arányos. Marko Elovainio és munkatársai 6000 finn férfin és nőn bizonyították, hogy a C-reaktív fehérje szintje szoros kapcsolatban áll a depresszióval. Mint írták, a depresszió gyulladást képes okozni, a gyulladásfaktorok viszont depressziót váltanak ki. Viola Vaccarmo és kutatótársai az IL-6 és a C-reaktív fehérje szintjét vizsgálták depresszióban. A nem depressziós nőkhöz képest a depressziósoknak a C-reaktív fehérjeszintjük 70%-kal, az IL-6-é 25%-kal volt magasabb. Az enyhébb, csak depresszióra gyanús nőknek 30%-kal volt magasabb a C-reaktív fehérjeés 28%-kal az IL-6-szintjük. Julié Cremeans-Smith és munkatársai vizsgálata alátámasztja azt, amit az imént az összeadódó hatásokról mondtam. Térdműtéten átesett emberek esetében a műtét előtti IL-6és Creaktív fehérjeszint előre bejósolta, kinél fog műtét utáni depresszió kialakulni. A műtét maga ugyanis mindenkiben emeli ezeknek a gyulladásfaktoroknak szintjét, de akinek eleve magasabb volt, annál az összegződő hatás miatt könnyebben alakult ki a műtét után depresszió. Gondoljuk végig, mire is jutottunk. A nyugati étrend nagy mennyiségű finomított szénhidrát, omega-6 és transzzsír fogyasztásával jellemezhető. Ezek a faktorok igen sok emberben metabolikus szindrómát okoznak. Inzulinrezisztenciát, szervezetszintű gyulladást, elhízást e tényezők szoros 12 Egy különleges technológia segítségével a kísérleti egerek genetikai állományál>ól egyes gének célzott törlését/inaktiválását hajtják végre, s az így létrehozott géntörölt/génküitéses egerek, vagyis a knock-out egerek vizsgálatával kutatják az adott gén szerepét kapcsolatot mutatnak a depresszióval. Az összefüggés többszörös, mert az inzulinrezisztencia fokozza az elhízást, a hasi zsírszövetek gyulladásfaktorokat bocsátanak ki, amelyek tovább fokozzák az inzulinrezisztenciát, s mellesleg mindez depressziót is okoz. Jun Ma és Lan Xiao szoros kapcsolatot talált nem általában az elhízás, hanem a hasi elhízás és a depresszió között/'' A depressziók egy jó része tehát szorosan összefügg a táplálkozással, és az itt ismertetett mechanizmusok megvilágítják a depresszió és a szívbetegség „oda-vissza” kapcsolatát is. Kölcsönösen okai egymásnak, és ennek az ég világon semmi köze nincs a „szerotoninhiányhoz”. Mi több, az antidepresszánsok szedése háromszorosára fokozza a Il-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát, vagyis nem javít a depresszió hátterében álló metabolikus szindrómán, hanem ront. De ha valaki nem ismerné ezt a vizsgálatot (a pszichiátere nem fogja neki elmesélni, már csak azért sem, mert ő sem ismeri), a józan ész alapján akkor is csak erre lehet következtetni abból, hogy az antidepresszánsok 10-20 kg hízáshoz szoktak vezetni. Ez biztos jele annak, hogy az antidepresszáns szedése a metabolikus szindróma felé hajtja az embereket. A kardiológusok a gyógyszeripar meggyőzőnek ható hazugságai nyomán előszeretettel írnak fel szívbetegeknek antidepresszánsokat, pláne ha az illető már infarktuson is átesett. Mert úgy gondolják, a depresszió fokozza a következő infarktus veszélyét, hát a legjobb antidepresszánssal csökkenteni a depressziót. Csakhogy ezzel akár meg is ölhetik a betegeiket. Az infarktus hátterében a metabolikus szindróma következményei állnak, így nem meglepő, hogy az infarktusos beteg, akit magas gyulladásfaktorszint és metabolikus szindróma jellemez, egyben depressziós is. Ha antidepresszánst adnak a betegnek, tovább romlik a cukoranyagcseréje és vele a túlélési esélye. Az NHS (Nővérek Egészségének Vizsgálata) egyik tragikus részeredménye az volt, miszerint a hirtelen szívhalál egyik előrejelzője nem a depresszió, hanem az antidepresszáns szedése. Végül Carmilla Licht és munkatársai egy további mítoszt is leromboltak. Korábban azt gondolták, a depresszió emeli a vérnyomást, és ezzel is ront a szívbetegségen. Nos, a szerzők két vizsgálatukban is azt bizonyították, hogy nem a depresszió, hanem az antidepresszáns szedése növeli meg a vérnyomást. Mellesleg ezeket a vizsgálatokat ismertettem az antidepresszánsokról szóló weboldalamon is, de ne gondolja a kedves olvasó, hogy ettől futótűzként teijedt volna el pszichiáterek és kardiológusok körében. Nem, sajnos sok orvos eleve széles ívben elkerül mindent, ami ellentmond a hiedelmeinek. Malcolm Noell McLeod azon ritka pszichiáterek közé tartozik, aki lelkiismeretes, gondolkodik és meghallgatja betege megfigyeléseit. Ez a három tulajdonság együtt igen ritkán figyelhető meg a pszichiáter populációban. McLeod praxisa során sok ún. atipikus depresszióst kezel. Mint írja, ez a jelző, hogy „atipikus” megtévesztő, mert az atipikus depressziósból van a legtöbb. Az atipikus depressziósokra általában jellemző a fokozott étvágy, gyakori körükben az elhízás, gyakran sóvárognak szénhidrát vagy édesség után és indokolatlanul fáradékonyak. A depresszió életükben általában korán kezdődik, már harmincadik életévük előtt beköszönt. Lelkileg érzékenyek, sokat alszanak. Ezek a sajátosságok persze nem mind állnak fenn minden atipikus depressziósnál, de mivel a cukorháztartás zavara áll a jelenség mögött, a gyakori szénhidrátéhség, nassolási vágy általában megfigyelhető. Megjegyzem, hogy a sok pszichológusi okoskodások egyike szokott lenni, hogy a depressziós azért nassol, mert vigasztalni akarja magát. Biztos ilyen is van, de nem ez a lényeg. A legtöbb depressziós azért nassol, mert sejtjei az inzulinrezisztencia vagy a hiperinzulinizmus miatt éheznek. McLeod életében az hozott változást, hogy egy páciense, akinél már mindenfélével, természetesen antidepresszánssal is sikertelenül próbálkozott, egy nap hirtelen csuda jól lett. Mint kiderült, egy ismerőse beszervezte őt egy vitaminokat és étrend-kiegészítőket forgalmazó „multi-level” szisztémába, és George elkezdett krómot (krómpikolátot) szedni. McLeod először nem hitte el, s kísérletezni kezdett a fiúval, de hamarosan bebizonyosodott, hogy amikor George 400-1000 mikrogramm közötti adagot szedett, akkor teljesen jól volt. Ha elhagyta, ismét visszazuhant a depressziójába. McLeod ezek után további pácienseken is kipróbálta a módszert, sőt még tudományos kutatásra is adta a fejét, amely a Biological Psychiatrybm meg is jelent. De McLeod sajnos a króm csodálatánál leragadt. McLeod könyve nem egy átütő írás. Megértette, hogy az atipikus depresszió valamiképpen kapcsolatban van az inzulinháztartás zavarával, megértette, hogy a szénhidrátéhség az inzulinrezisztencia jele, és megtanulta páciensétől, hogy a króm képes csökkenteni az inzulinrezisztenciát, s ezáltal javít a depresszión. Ez önmagában nagy teljesítmény egy pszichiátertől. De azért nem bújt ki a bőréből, írogatja tovább az antidepresszánsokat, hisz a nélkül át kéne alakulnia dietetikussá. McLeod pár lépésnyire van attól a felismeréstől, hogy a depresszió szoros kapcsolatban van a táplálkozással, de ezt a pár lépést nem teszi meg. Ő is nyakig ül a nyugati kultúrában és étrendben, s nem képes arra az egyszerű felismerésre, hogy nem krómot kéne adnia betegeinek, hanem rábeszélni őket valami olyasmire, mint a paleolit étrend. Valójában egy rakás olyan étrendi szisztéma létezik már Amerikában, amely nem kívánt volna tőle túl radikális gondolkodást. De egy mai orvosnak vagy pszichiáternek kilépni abból a gondolatkörből, hogy a gyógyulást mindig valaminek a beadása fogja előidézni, egyet jelentene a szakmája feladásával. Abba pedig mindenki úgy kapaszkodik, mint a hajótörött a mentőmellényéhez. Ez viszont súlyos szellemi korlátot jelent. Omega-3 és lelki bajok A nyugati táplálkozás másik fontos jellemzője a megnövekedett omega-6és a lecsökkent omega-3-szint. Már kiörvendeztük magunkat azon, hogy ez a fordulat nagyban köszönhető a közegészségügy ajánlásainak, miszerint tömjük magunkat növényi olajakkal és margarinokkal, mert ez „leviszi a koleszterinszintünket”. Szegény közegészségügy, a Sabin-cseppek óta nem sok sikert tudhat magáénak. Valószínűleg el kéne gondolkodni azon, szabad-e féligazságok és bizonytalan tudás alapján a népesség egészének tanácsokat osztogatni, mi több, védőoltásokat és vitaminkorlátozást előírni. Az omega-3 szerepét már részben érintettem az arról szóló fejezetben. Ott azt láttuk, hogy agyunk fejlődése a vízparti élet során bekebelezett sok haltól és kagylótól kapott szárnyakat. Nem meredek az a következtetés, hogy a civilizáció alapja az omega-3. Ehhez képest a 20. században az omega-3 fogyasztása történelmi mélypontra zuhant, és az omega-6 és omega-3 aránya elérte a 20:1 arányt. Logikus gondolat, hogy ha az agynak oly fontos építőeleme az omega-3, akkor csak kell okozzon valamit a hiánya. Richard Smith 1991-ben fogalmazta meg a depresszió „fehérvérsejt-elméletét”. E szerint a fehérvérsejtek által kibocsátott gyulladásfaktorok (IL-1, IL-2, IL-6 stb.) jellegzetes depressziós tüneteket okoznak, amelyet gyulladásfaktorok mesterséges beadásával egészséges személyeken demonstrálni is lehet. Ez az elmélet egybevág a fentebb mondottakkal. Azért itt idézem, mert Smith szerint az omega-3-zsírsavak gátolják a fehérvérsejtek interleukin kibocsátását, míg az omega-6 serkenti. Ez egybevág azzal az ismeretünkkel, hogy az omega-3 gyulladáscsökkentő, az omega-6 meg gyulladásserkentő hatású. A korábbi szórványos beszámolók után, amelyekben elszállt agyú lipidk utalók vizsgálgatták érdekességként depressziósok vérét és alacsonyabbnak találták benne az omega-3-at, az első komoly összefoglaló 1995-ben jelent meg Joseph Hibbeln és Norman Salem tollából. Ebben a szerző kimutatták, hogy Tajvanon vagy Hongkongban tízszer ritkább a depresszió, mint az USA-ban. Japán halászfalvakban pszichiátriai kommandók verték fel a kunyhók csendjét, de egyetlen depresszióst sem sikerült találniuk. Ezzel az összefoglalóval beköszöntött a depresszió „omega-3-elméletének” korszaka. Alig hat évvel korábban indult hódító útjára az első SSRI’, a,Prozac”, és akkora üzleti siker volt, hogy a gyógyszerügynökök Hibbelnt és Salemet legszívesebben az omega-3-ba fojtották volna. De korai volt az izgalom, mert az emberek arról tudnak és annak hisznek, amit elég nagy csinnadrattával hirdetnek. Az omega-3 nem tud akkor üzlet lenni, hogy telne belőle tűzijátékra és csokoládé szökőkutas konferenciákra. Hibbeln azért végezte tovább a dolgát, s 1998-ban egy elemzéssel rukkolt elő, mely szerint a különböző nemzetek halfogyasztása fordítottan arányos a depresszió gyakoriságával. Markku Timonen és munkatársai 2004-es tanulmányukban az 1966-ban született finnek 31 éves követésének eredményei alapján a halat ritkán evő nők körében 2,5-szer nagyobb depressziókockázatot mutattak ki. Nők körében, mint ismeretes, a depresszió kb. háromszor gyakoribb, így az eredményt a szerzők azzal magyarázták, hogy a nők érzékenyebbek az omega-3 hiányára. Mamalakis és kollégái a hasi zsírszövetben mérték meg a DHA koncentrációját, és a depressziósokban 34,6%-kal alacsonyabbnak találták az omega-3-szintet. Szerintük ez is alátámasztja azt az elméletet, miszerint a depresszió egyik oka a hasi zsírszövet által kibocsátott gyulladásfaktor, amelyet a megfelelő omega-3-szint gátol. Egy másik érdekes vizsgálatban ausztrál nőknél a vér DHA-szintjének 1%-os növekedése 59%-kal alacsonyabb depressziópontszámot eredményezett. A szülés utáni depresszió sok tekintetben rejtélyes, pszichés eredettől kezdve a nemihormonszint drasztikus csökkenéséig sokféle feltevés kereng tudományos körökben. Azonban az omega-3-hiány depressziókeltő hatásával megfertőzött elmékben logikusan merül fel, vajon nem arról van-e szó, hogy az agy fejlődéséhez nélkülözhetetlen omega-3-at a magzat „leszívja” az anyából, aki így „omega-3-hiányos depresszióba” esik? Az elméletnek megfelelően a szülés utáni depressziónak sokkal gyakoribbnak kell lennie azon országokban, ahol alacsony a halfogyasztás, hiszen itt az anyák eleve kevésbé vannak „feltöltve” omega-3-mal. Ennek megfelelően, a Dél-afrikai Köztársaságban vagy Brazíliában, ahol az egy főre jutó halfogyasztás kb. 5 kg, a szülés utáni depresszió előfordulási gyakorisága 24% fölött van, míg Japánban vagy Szingapúrban igen alacsony: 2% és 0,5%. A szülés utáni depresszió gyakoriságát ábrázoló grafikon nagyon hasonlít a fenti grafikonra, amely a depresszió és a halfogyasztás kapcsolatát mutatja. Ugyanez az összefüggés jött ki akkor is, amikor az anyatej DHA-tartalmát vizsgálták: a dél-afrikai köztársaságbeli anyáknál a tej 0,1 súlyszázaléka volt DHA, míg japán anyák tejében több mint 0,8 súlyszázalékban volt DHA található. A szülés utáni depresszió gyakoriságában mutatkozó ötvenszeres különbséget tehát legjobban az omega-3-fogyasztás magyarázza! Persze, az ilyen vizsgálatok gyengéje, hogy nem konkrét embereket vizsgálnak, hanem egy nemzet halfogyasztását vetik össze az adott országban jellemző szülés utáni depresszió gyakoriságával. De a kérdést vizsgálták „személyre szabottan” is, és igazolták, hogy a nők alacsony DHA-szintje valóban előre jelezte a szülés utáni depresszió kialakulását." A halfogyasztás természetesen a bipoláris (mániás) depresszió gyakoriságával is fordítottan arányos. Az omega-3 szerepét a mentális zavarokban még jobban megvilágítja talán az agresszióval való kapcsolata. Joseph Hibbeln elvégezte a halfogyasztás és a gyilkosságok számának elemzését is a nemzeti statisztikákon, és meglepően erős összefüggést kapott.864 Ismét az ázsiai országokban volt a legalacsonyabb, és a kontinensen belüli országokban, így hazánkban is, a legmagasabb. Egy másik vizsgálatban az ellenségesség nagyobb volt azokban a személyekben, akikben alacsony volt a DHA-szint vagy kevés halat fogyasztottak. Az öngyilkosság növekedése komoly aggodalmat kelt a pszichiáterek körében, de ezt az aggodalmukat sajnos antidepresszáns-receptek gyártásába fojtják. Az antidepresszánsok egyik súlyos mellékhatása azonban pont az öngyilkossági késztetés élőidé zése. Úgyhogy az antidepresszáns olaj a tűzre. 2006-ban egy komoly figyelmet * Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, azaz szelektív szerotoniavisszavételgátló. érdemlő vizsgálat jelent meg, méghozzá nem is akárhol, hanem az American Journal of Psychiatryban. Elisabeth Sublette, Hibbeln és mások két éven át követtek 33, az öngyilkosság szempontjából fokozottan veszélyeztetett személyt. A két év alatt 7 öngyilkossági kísérlet történt, s mindegyiket azok követték el, akikben a legalacsonyabb volt az omega-3-szint Antti Tanskanen és munkatársai Finnországban, 2001-ben, szoros kapcsolatot találtak a megnövekedett halfogyasztás és a csökkent öngyilkosság közt: a mindennapi halfogyasztás felére csökkentette az öngyilkossági cselekményeket. Hakuho Hirayama 256 118 japán tizenhét éves követésével nyert eredményei szerint a szuicid halálozás 20%-kal alacsonyabb a rendszeresen halfogyasztók körében. Mingming Huan és kollégái 100 öngyilkossági kísérlettel kórházba került személy vérmintáját vetették össze 100 véletlen balesetet szenvedettével. Szignifikáns kapcsolatot találtak a vér alacsony omega-3-tartalma és az öngyilkossági kísérlet között. A legalacsonyabb és legmagasabb omega-3-szintet mutatók között az öngyilkosság gyakorisági különbsége nyolcszoros volt! Természetesen történtek kísérletek arra, hogy depressziót omega-3-mal kezeljenek. Na, nem a gyógyszeripar, hanem egy-két megszállott pszichiáter részéről, akiknek valahogy az a benyomása alakult ki, hogy az antidepresszáns-kezelés fabatkát sem ér. Malcolm Peet, aki az omega-3-mal kapcsolatban már sok vizsgálatot végzett, munkatársaival 2002-ben olyan betegeket kezelt omega-3-mal, akik nem reagáltak az antidepresszánskezelésre. Megsúgom, ilyet könnyű találni, csak be kell nyitni találomra az első kórterembe. Betegeiknek 12 héten át napi 1 gramm EPA-t tartalmazó adagot adtak, és a betegek meggyógyultak. Boris Nemets és kollégái hasonló sikerről számoltak be, betegeik 60%-a meggyógyult. A placebocsoportban az átlagos javulás 1,6 volt, míg az EPA-csoportban 12,6! A hatás a kezelés idejével arányosan nőtt. Khuan-Pin Su és munkatársai 2003-ban ugyancsak sikeresen kezeltek EPA-val depressziós betegeket. Mások mániás depressziósoknál jóval nagyobb adagok alkalmazásával hosszabb tünetmentes állapotot tudtak elérni. Az omega-3 kiugró szerepe a hangulatzavarokban és az öngyilkosságban alátámasztja azt a feltevésemet, hogy a nyugati étrend 20. századi drasztikus változásai jelentős hatással voltak és vannak az emberek lehangoltságára, növekvő rosszkedvére, motiválatlanságára, fáradékonyságára és fokozódó agresszivitására. Fontos hangsúlyozni, hogy ez nem depresszió, hanem hiánybetegség. Ahogy a C-vitamin hiánya skorbutot okoz, úgy az omega-3 hiánya az agy működésbeli zavarát okozza. Az omega-3 csak emlékeztetőként fontos építőeleme a membránoknak, amelyekkel az idegsejtek kommunikálnak egymással. Ha a táplálékban sok az omega-6 és kevés az omega-3, a membránokban omega-6 épül be oda is, ahova omega-3 kéne, hogy beépüljön, ettől a membránok merevebbekké válnak és végső soron az agy olyan lesz, mint egy elektromos szerkezet, amely tele van elkoszolódott érintkezőkkel. Koleszterin és agyműködés A koleszterin-téveszme elemzése során világossá kellett váljon, hogy nem a koleszterinnel van a baj, hanem azok fejével, akik még mindig erőltetik ezt az ostoba teóriát. Hogy mennyire a természeten tesznek erőszakot a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerekkel, arról bizonyságul szolgálnak azok a vizsgálatok, amelyek szoros kapcsolatot mutattak ki az alacsony koleszterinszint és az agyműködés zavara közt. Matthew Muldoon és kutatótársai 1990-ben hat koleszterinszint-csökkentő vizsgálat 25 000 résztvevőjének adatait elemezték ki. A kontrollcsoportban, akik nem szedtek koleszterincsökkentőt, a balesetek és öngyilkosságok együttes aránya 64 fő százezer emberre vetítve. Ez megegyezett az akkori Amerikai átlaggal, amely 62 baleset és öngyilkosság volt 100 000 főre. Ám a koleszterincsökkentőket szedő emberek közt ez 107 fő volt 100 000-re vetítve, vagyis 67%- kal több, mint a kontrollcsoportban. Muldoonék jó helyen keresgélték a magyarázatot, vizsgálatokat idéztek, amelyek az bizonyítják, hogy az agresszív pszichopatákban, a gyilkosokban és öngyilkosságot elkövetőkben már korábban is kimutatták az alacsony koleszterinszint és az agresszió kapcsolatát. Egy svéd vizsgálatban 52 000 embert követtek hét éven át, és az öngyilkosságok kockázata a legalacsonyabb koleszterinszintű csoportban 380%-kal ugrott meg. Egy francia vizsgálatban 6700 férfi 25 éves követése során a legalacsonyabb koleszterinszintűek körében 216%-kal volt több öngyilkosság. Hiroshi Kunugi és kutatócsoportja 99 öngyilkossággal kórházba szállított ember koleszterinszintjét hasonlította össze kontrollokéval, és az öngyilkosok koleszterinszintjét jóval alacsonyabbnak találta. Jean-Claude Alvarez és munkatársai 25 erőszakos és 27 nem erőszakos elkövetési módot alkalmazó öngyilkost vizsgáltak meg, és az erőszakos elkövetőknek átlagosan 30%-kal volt alacsonyabb a koleszterinszintjük. A baleseti hajlamot, az öngyilkosságot és az agresszivitást az impulzivitás kapcsolja össze. Az alacsony koleszterinszintű embereknek rosszabb az önkontrollja, kockázatosabban viselkednek és könnyebben futnak bele valamilyen agresszív cselekedetbe, legyen az mások, vagy saját életük kioltása. Az alacsony koleszterinszint a depresszió egyik fontos mutatójának bizonyult. Ross Morgan és munkatársai 1993-ban 1020 kaliforniai férfit vizsgáltak meg, s minél alacsonyabb volt a személyek koleszterinszintje, annál depressziósabbak voltak. A legalacsonyabb koleszterinszintűek háromszor valószínűbben szenvedtek komoly depressziótól, mint a normál koleszterinszintet mutatók. Gunnar Lindberg és munkatársai 1994-ben egy svéd vállalatnál 900 alkalmazottat vizsgáltak meg. A legalacsonyabb koleszterinszintű férfiak gyakran voltak depressziósak és étvágytalanok. Paul Steegmans és kutatócsoportja 30 000 40-70 év közötti férfit vizsgált meg depresszió és koleszterinszint szempontjából. A krónikusan alacsony koleszterinszintű férfiak közt hétszer gyakoribb volt a súlyos depresszió előfordulása. Egészséges embereknél két vizsgálat is egyértelmű kapcsolatot talált az alacsony koleszterinszint és a depresszió között. Természetesen itt sem valóságos depresszióról van szó, ahogy az omega-3-hiány sem igazi depressziót eredményez. Persze kérdés, van-e egyáltalán igazi depresszió? Ezt a fogalmat fenn kéne tartani azokra az esetekre, amikor az embereket sorscsapások rendítik meg vagy veszteségek érik őket, vagy elveszítik társadalmi pozícióikat. Az evolúciós pszichiátria ezt nevezi depressziónak. Ez a depresszió nem betegség, hanem alkalmazkodó válasz a veszteségre. Lehetővé teszi az egyén számára, hogy leváljon az elvesztett személyről vagy pozícióról. Úgy tűnik, minden más valamilyen hiánybetegség, csak éppen nem a szerotonin hiányának a betegsége. Az alacsony koleszterinszint, tekintve, hogy az agyban rengeteg koleszterin van, ugyancsak zavart okoz az agyműködésben, és ez vezet enerváltsághoz, fásultsághoz, rosszkedvhez, fáradékonysághoz, étvágytalansághoz, amit a pszichiátria röptében depressziónak címkéz fel. De antidepresszánssal nem lehet pótolni sem omega-3-at, sem koleszterint, sem nem lehet rendezni a metabolikus szindrómát. Az alacsony koleszterin mint korábban is idéztem már az agy működési zavara miatt természetesen nemcsak „depresszióban” nyilvánul meg, hanem megannyi más szellemi funkció károsodik. Romlik az emlékezet, a koncentrációs készség, csökken a reakcióidő és az intelligencia. Az alacsony koleszterinszint önmagában is mentális problémákat okoz. Ha a koleszterintéveszme nevében a koleszterinszintet csökkenteni próbálják, életet nem mentenek vele, viszont komoly szellemi és érzelmi károsodásnak teszik ki az embereket. Ezekből a vizsgálatokból úgy tűnik, nem annyira koleszterincsökkentőket kéne forgalmazni, hanem inkább koleszterinszint-emelőket legalábbis azoknak, akikben ez alacsony. Homocisztein és depresszió A homocisztein már régi ismerősünk, ő a szívbetegség egyik okozója, és szintje ugyancsak sokkal jobban jelzi előre, ha valami gáz van a szívünkkel és az ereinkkel, mint a koleszterinszint. De ezen már meg sem lepődünk. A homocisztein a metionin nevű esszenciális aminosav bomlásakor keletkezik, és ha nincs a szervezetben elég B6, B9 (folsav) és B12, akkor ez a bomlás tökéletlenül megy végbe, és magas lesz a homociszteinszintünk. A magas homocisztein érfalsérüléseket okoz, s ezek megreparálási kísérlete a plakk. Talán a kedves olvasó most már nem fog csodálkozni azon, hogy minden, ami árt a szívnek, az depressziót is okozhat. Mert ez a helyzet a homociszteinnel is. Ez a különösnek tűnő kapcsolat egyébként megvilágítja a pszichiátria depressziós koncepciójának tarthatatlanságát, mert amit ők agyi betegségnek tekintenek, az ugye egyre inkább valamiféle anyagcsere-betegségnek kezd tűnni. Olyannak, amit a megfelelő táplálkozással ki lehet védeni. És itt most természetesen megint ne arra gondoljon a kedves olvasó, hogy munkanélküliség okozta depresszió ellen hatásos lesz az omega-3, vagy válása okozta világfájdalmát majd a B-vitaminok enyhítik. Sajnos sok ember fejében vannak ilyen csúsztatások. Naponta kapok leveleket, hogy családi problémákra, sikertelen életre mit szedjenek. Visszatérve a homociszteinre, Tommi Tolmunen és munkatársai 924 férfi homociszteinszintjét mérték meg, és azt találták, hogy a legmagasabb szintet mutatók 2,3-szer valószínűbben voltak depressziósak, mint a legalacsonyabb szintűek. Marshal Folstein és csapata 2007-ben felállították a depresszió homocisztein elméletét. A homocisztein, mondják, mérgező az agysejteknek és az érfal sejtjeinek egyaránt. Az emelkedett homociszteinszint egyértelműen a B-vitaminok hiányára utal. Depressziósokban alacsony a S-adenozilmetionin, azaz a SAMe, amely a homocisztein egy köztes bomlásterméke. Bizonyított, hogy a SAMe hatásos depresszióban, ami a szerzők szerint a homocisztein depresszióban betöltött szerepét igazolja. A SAMe hatásosságát depresszióban számos metaanalízis is igazolja. A SAMe külföldön szabad forgalmazású, népszerű szer depresszió ellen13. Hogy itt megint nem „igazi” depresszióról, hanem valami anyagcserezavarról van szó, azt igazolja, hogy a magas homocisztein ugyancsak belezavar a szellemi képességekbe, rontja pl. a téri tájékozódást, a rövid távú memóriát, az észlelést, és az elvont gondolkodást. A homocisztein lekezelésében szerepet játszó vitaminok hiánya önmagában is „depressziót” okoz. Brenda Penninx és munkatársai a B12-vitamin hiánya esetén kétszeres depressziós kockázatot talált idős nők körében. Henning Tiemeier és munkatársai mind az emelkedett homociszteint, mind a folsav és B12-vitamin hiányát a depresszió okaiként azonosították be. Tommi Tolmunen és kollégái finn férfiakon azt mutatták ki, hogy a legkevesebb folsavat fogyasztóknak 67%-kal nagyobb esélyük volt a depresszióra, mint a sok folsavat fogyasztóknak. Depresszió és aktivitás Bár ez a könyv elsősorban a táplálkozás evolúciós szempontú elemzése, bizonyos felmerülő, égető kérdéseket muszáj megbeszélni. A természeti népek nemcsak másként táplálkoznak, hanem másként is élnek. Ez az, amit Stephen Bárdi „antidepresszáns életmódnak” nevezett. A napfényről és a D-vitaminról esik szó e könyvben, viszont itt az idő, hogy két szó ejtsünk az aktivitásról. Nem egyszerűen a mozgásról, hanem a célszerű aktivitásról. Kelly Lambert agykutató, de nem a depresszió szerotonin-hipotézisében utazik, hanem valami életszerűbb elképzelése van arról, miért romlott el annyira a kedélye a 20-21. század emberének. Képzeljük csak el írja hogy akár csak a 19-20. század fordulóján, milyen volt az élet egy farmon. Hajnalban felkelni, megetetni az állatokat, összeszedni a tojásokat, fát vágni a tűzrakáshoz, vizet hozni a kútról, felforralni a vizet a mosáshoz, közben ellátni a gyerekeket, majd órákig dögönyözni a ruhát a teknőben, kiteregetni őket száradni, levágni a csirkét és megkopasztani, krumplit pucolni, mindent megfőzni, azután következik az ebédeltetés, a mosogatás, munka a zöldségeskertben, vajköpülés, zoknik stoppolása, ruhajavítás, kukoricahántás, és így tovább. A mi fantáziánk már szegényes ahhoz, hogy akár csak számba vegyük, mi mindent kellett reggeltől estig csinálni az élet folyamatának fenntartásához. De mit is eredményezett ez az állandó munka? Fáradtságot? Jólesőt. De ennél sokkal fontosabb az, amit Lambert, mondjuk így, „jutalom vezérelte erőfeszítésnek” nevezett el. Agyunkban van egy, jutalomközpont”, amely kielégült vagy elégedett állapotban aktiválódik, ez a pozitív érzések alapja. Egy jó falat, a szex, a szeretet, a munkában elért siker mind a jutalomközpont aktiválásán keresztül vezet pozitív érzésekhez. A másik fontos forrása a jó érzésünknek a kontroll érzése. Ha úgy érezzük, mi irányítjuk a dolgok menetét, vagyis uraljuk a minket érintő folyamatokat, az biztonságérzetet és hatalomérzetet ad. Ez szintén a jutalomközpont aktiválódását váltja ki. A legtöbb munkát kézzel végeztük és végezzük ma is, ezért Lambert szerint a kéznek különösen fontos szerepe van a Jutalom vezérelte erőfeszítések” kivitelezésében. Évmilliók alatt mindig a kezünkkel szereztük meg az élelmet, építettük a kunyhónkat, védtünk meg magunkat. Ma ettől a folyamatos, sikert és kontrollérzést adó fizikai tevékenységtől a legtöbb ember meg van fosztva. Nem a szó eredeti értelmében vett kétkezi munkát végezzük, nincs a végzett munkának közvetlen sikerélménye, sőt gyakran a végzett munka értelmét sem látjuk át. Lambert patkánykísérlettel bizonyította be, hogy egyaránt lehet tanulni a tehetetlenséget is és a kitartást is. A tanult tehetetlenség a depresszió modellje. Az ember vagy az állat megoldhatatlan helyzetek sorozatán át megtanulhatja, hogy nincs értelme küzdeni, mert úgysem lesz megoldás. Modem életünkben nagyon sok ilyen hatás ér minket. A kutatók két csoport patkányt vettek: az egyik 13 Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, azaz szelektív szerotoninvisszavétel-gátló. csoportnak öt héten át mindig ásnia kellett a finom falatokért, a másik csapat meg minden erőfeszítés nélkül megkapta. Amikor öt hét után egy nehéz helyzetet kellett volna megoldani a finom falatért, a „dolgozó patkányok” kitartóan küzdöttek a megoldásért, az ellustult patkányok pedig gyorsan feladták, pedig mindkét csoport egyformán éhes volt. Lambert szerint modem életünknek ez a modellje. Janice Egeland és Abram Hostetter 1983-ban az ámisok között végzett vizsgálatot. Az ámisok tradicionális közösség Amerikában, akik nem használnak elektromosságot és egyéb modem találmányt, hanem kb. a 19. század technikai színvonalán élnek és gazdálkodnak. A depresszió körükben, 8186 főt vizsgálva, 5 év alatt 0,5%-os előfordulást mutatott, ami egytizede volt az akkori amerikai átlagpopuláció kockázatának. David Bassett és munkatársai az ámisok testsúlyát és fizikai aktivitását vizsgálták. A felnőttek közt a túlsúly (BMI> 25 kg/m2) 26%-ban fordult elő. A nők 9%-a volt elhízott (BMI> 30 kg/m2), de elhízott férfit egyet sem is találtak. A férfiak naponta átlagosan 11 kilométert, a nők 8,5 kilométert tettek meg. Ha összevetjük az ámisok adatait azzal, hogy ma az amerikaiak 64%-a elhízott vagy túlsúlyos, akkor világossá válik, miért oly ritka a depresszió az ámisok közt, és miért oly gyakori a nyugati étrendet és életmódot követő civilizált világban. Az emberek többsége az erőfeszítést, a kitartó munkát egyszerűen fárasztónak, unalmasnak, külső kényszernek éli át. Ez azért van, mert nem alakult ki bennük az erőfeszítést kísérő jó érzés. Az emberek szeretnének a csúcsra jutni, de elmegy a kedvük a csúcsra vezető út láttán. A csúcsra, akár szó szerint, akár képletesen értve, csak az tud eljutni, aki megtanulta élvezni a küzdést magát. A depresszió lényege a „minek csináljam, úgysincs értelme”. Az ilyen emberek nem tudnak célokért küzdeni, nem tudnak kapcsolataik megtartásáért küzdeni, ezért nem viszik sokra, kapcsolataik is zátonyra futnak, és ettől még boldogtalanabbak lesznek. Aki szereti az erőfeszítéseket, szeret küzdeni, az kitartó, bírja a monotóniát, tud távoli, sokára jutalmazó célokért keményen dolgozni. Az ilyen ember nem csak a csúcsra érést, hanem a csúcsra vezető utat is évezi. Ez az ember nem lesz depressziós. Talán kicsit elvontnak és szokatlannak tűnik ez az elemzés. De abból kell kiindulnunk, hogy az evolúció során évmilliókig bizonyos módon éltünk, ami egyfajta táplálkozást és egyfajta napi tevékenységet jelentett. A modem kor mindkettőtől megfosztott bennünket, de mindkettő visszaszerezhető. Konklúzió E fejezet elején azt vetettem fel, vajon van-e összefüggés a nyugati világ megváltozott étrendje és a 20. században elharapódzó spleen, motiválatlanság, rossz hangulat között? A válasz egyértelműen igen. Mint láttuk, a depresszió szoros kapcsolatot mutat minden olyan táplálkozási problémával, amely a szívbetegségnek is oka és egyben az agy működési zavarait is előidézi, úgymint a metabolikus szindróma, ezen belül is az inzulinrezisztencia és a gyulladásos faktorok magas szintje. Ez egyértelműen bizonyítja, hogy a finomított szénhidrátok fokozott fogyasztása nemcsak szívbetegséget, hanem depressziót is okoz. Azután megvizsgáltuk, vajon a fogyasztott zsírok megváltozott összetétele, gondolok itt elsősorban az omega-6 túlzott, és az omega-3 alulfogyasztására, hatással van-e a depresszió alakulására. Azt láttuk, nagyon is. Átlátható az is, hogy az omega6 és a transzzsír fogyasztása a gyulladásos folyamatok fokozása révén más mechanizmussal is hozzájárul a depresszió romlásához. Kicsit kitértünk a koleszterin téveszméjének népességszintű hatására, és azt láttuk, bizony nem csökkenteni, hanem éppenséggel egyesekben még növelni is kéne a koleszterinszintet. Végül a homociszteint vettük szemügyre mint a szívbetegség komoly tényezőjét, és beigazolódott, hogy kapcsolata van a depresszióval. A homocisztein kapcsán láttuk azt is, hogy a B-vitaminok hiányának ugyancsak komoly szerepe van a depresszió kialakulásában. Mindegyik probléma visszavezethető oda, hogy letértünk a táplálkozásunk evolúció által kijelölt ösvényéről. A paleolit táplálkozás ezeket a problémákat automatikusan megoldja a kiegyensúlyozott, a test igényeit szolgáló étrendjével. A modem korban természetesen nem árt némi vitaminkiegészítés is, hátha azok a korcs növények, amelyeket a piacokon megvásárolhatunk, már nem tartalmazzák azt, amit eredetileg tartalmazniuk kéne. Őszintén szólva én régóta ebből indulok ki. És végül, ne feledjük: szükségünk van az állandó sikerélményt nyújtó tevékenységekre. Kössön, barkácsoljon, fotózzon, sportoljon! Csináljon bármit, ami manuális, célra irányuló és örömmel tölti el. XII. Csak megfontoltan! E fejezet a paleolit táplálkozásra való átállás egy-két nehézségével ismerteti meg Önt. A nehézségek nem az étrendben, hanem Önben vannak. Elgondolkodott már azon, kedves olvasóm, min buknak meg az élet nagy tervei? Talán Ön is sokszor nekidurálta már magát, mert le akart fogyni. Ment is egy-két hétig, hónapig, éltette a látványos fogyás, a környezet dicsérete, és a saját büszkesége, hogy „lám, elszántam magam és megcsináltam”. Azután mindenki megszokta, hogy Ön jobban néz ki, s néha már úgy érezte, elég az önmegtartóztatásból, és be-bekapott egy-egy addig tiltott falatot. Majd megkínálták valahol egy finom sütivel, és úgy gondolta, most kivételesen, később megint beleütközött egy másik alkalommal egy másik csábításba... és lassan elolvadt az elszántsága. Az egész mögött ott bujkált az a ki nem mondott érzés, hogy: ,jóvanna, ezt lehet egy ideig csinálni, na de egy életen át?!” Feltehetjük a kérdést: amikor elkezdte, mit gondolt? Szerintem azt, hogy „meg fogom tudni csinálni”. Mert akkor erős volt a lefogyási vágya, hogy végre ismét régi formájában érezhesse magát és ne kelljen szégyenkeznie nadrágjából kibuggyanó háján, és ne csak titkokban nézegethesse régi kedvenc ruháit, és mert végleg megunta, hogy liheg egy emeletmászástól. S mi változott? Sikerült, elérte, és megszűnt a motiváció. A fogyókúrák örök problémája ez: kézzelfoghatóbb cél kitűzni azt, hogy 10 kilót leadok, mint azt, hogy megtartsam a súlyomat. A fogyás egy izgalmas kaland, képesek vagyunk erőfeszítésekre és lemondásra. De karcsúnak maradni? Abban semmi látványos és izgalmas nincsen, csak mindennap egy újabb lemondás, és különösebben senki nem is értékeli. A különbség olyasmi, mint a hegymászás és a serpák munkája. A hegymászók évekig edzenek, készülnek, hogy egyszer feljussanak a magas hegycsúcsra. Ha felérnek, a világ ünnepli őket. De akik nap mint nap kísérgetik az újabb és újabb csúcshódítókat, azokat senki nem ismeri. Ok a serpák. Nekik ez hétköznapi munka. Tudja ki Tendzing Norgaj? Ha igen, induljon el egy Vágó-féle műsorban. Általában nem szokták tudni; ő az, aki Sir Edmund Hillaryval megmászta 1953. május 29-én a Mount Everestet. Az első fontos dolog tehát feltenni magunknak a kérdést: miért szeretnénk a paleolit étrendre átállni? Mint láttuk, ha valaki arcát sűrűn aknék borítják, mindenre képes, ha azon az áron megszabadulhat aknéitől. De még az aknés fiataloknál is megfigyelhető, hogy időnként „bűnöznek” bár amikor másnap megjelennek az első gyulladt dudorok, észbe kapnak és belátják, hogy nem lazíthatnak. Ha valakit csak az aknéitől való rettegés tart paleolit étrenden, akkor valójában nem értette meg a paleolit étrend eszmeiségét. Ha egy epilepsziás beteg a ketogéndiétától rohammentessé válik, őrá sem mondhatjuk, hogy megértette a ketogéndiéta’ nagyszerűségét és most már akkor is így táplálkozna, ha epilepsziája elmúlna magától. Mivel a ketogéndiéta megterhelő, többnyire csak azért tartja magát valaki a szigorú diétás elvekhez, mert epilepsziás rohamokat átélni rosszabb. A büntetéssel, fenyegetettséggel fenntartott szokások csak addig maradnak fenn, amíg kilátásban van a büntetés vagy a fenyegetettség. Az emberek a fogyás után azért híznak vissza, mert megszűnik a fogyás jelentette jutalom, és nincs kilátásban semmiféle „büntetés” se, ami visszarettentené őket a kezdeti megingásoktól, majd a régi étrendre való teljes visszatéréstől. Az nem eléggé átélhető fenyegetettség, hogy az elhízás majd sok év múlva szívbetegséghez, cukorbetegséghez fog vezetni. A pillanatnyi örömök és a megszokás sokkal erősebbek, mint egy távoli, bizonytalan fenyegetés. Ráadásul, ha valaki kudarcnak éli meg az életét, önmagát boldogtalannak látja és élni sincs kedve, akkor mit fog ő foglalkozni azzal, hogy mi lesz húsz év múlva. Amikor meg aztán az emberek tényleg szívbeteggé és cukorbeteggé válnak, akkor már annyira megszokták a megbetegítő életmódot, hogy el sem tudják képzelni, lehetne másként is élni. Na, meg reménytelennek is tűnik, úgy vélik, visszacsinálni már nem lehet. Ez nem igaz, idéztem Pritkin példáját, és Dean Omish és még sokan mások is igazolták, hogy a már kialakult szívbetegség is visszafordítható megfelelő diétával. De ebben a kardiológusok nem nagyon hisznek, és erőtlen, papagájként ismételgetett fogyásra buzdító szavakon kívül nem tesznek mást, mint írják a gyógyszereket. Amire ki akarok lyukadni, az az, hogy irányító eszme nélkül nem lehet tartósan egy, a megszokottól eltérő, az elvárttal szembemenő viselkedést, életmódot fenntartani. Ha ott élnénk az Amazonas-őserdőben, nem kéne semmiféle vezéreszme ahhoz, hogy paleolit módon táplálkozzunk, mert nem is tudnánk másként. Azonban a nyugati világban fenntartani egy olyan életmódot, amely folyton külön utánjárást és szervezést jelent, mások megrökönyödésébe ütközik és a család rosszallását is kivívja, nem könnyű. Ezért kell az eszme. Sok vallás és szekta ír elő követőinek különféle étrendi tilalmakat. A hívek azért követik ezeket, mert hiszik, hogy ezzel szolgálják hitüket, Istenüket. Nem egyszerűen azért nem eszik egy vegetáriánus húst, mert egészségtelennek tartja, hanem azért is, mert ellenkezik az eszméivel. Ha belegondol a kedves olvasó, tulajdonképpen a nyugati táplálkozást is megannyi téves eszme tartja fenn. Amikor az emberek „koleszterinszegény” ételeket vesznek, vagy amikor az anyukák fontosnak tartják gyermeküket megfelelő tejtermékekkel ellátni, hogy fejlődhessen a Minimális szénhidrát, négy rész zsír és egy rész fehéije. csontozatuk, akkor bizonyos táplálkozási hiedelmek szerint cselekszenek. Ugyanígy, akik a bioboltokban megveszik a drágább, teljes kiőrlésű vagy tönkölybúzából készült kenyeret, akkor ők is egy eszme oltárán áldoznak. Ez a könyv azt a célt is szolgálta, hogy leromboljam a nyugati táplálkozás hamis ideológiáját. Igyekeztem felfegyverezni Önt olyan érvekkel, amelyek visszacsenghetnek a fülében, amikor ételeket választ magának. Ha elhalványul az emléke e soroknak, előveheti és újra átolvashatja. Megerősítő és elborzasztó példákat fedezhet fel környezetében. Elkezdheti a világot más szemmel látni. Mondhatnám, „paleolit” szemmel. A Tarzanregények mintájára megannyi mókás film készült már, mindegyiknek az a lényege, hogy a természetben élő ember egyszer csak becsöppen egy nagyváros forgatagába és szembesül azzal, mivé vált az emberiség. • Az első lépés: a téves eszmék és táplálkozási szokások lebontása. (Ebben nagy segítséget jelenthet ez a könyv.) • A második lépés: az új eszmék felépítése. (Könyvem másik célja ez.) • A harmadik lépés: mindezt átvinni a gyakorlatba. (Nos, ez az Ön feladata.) Ehhez a harmadik lépéshez szeretnék egy kis segítséget nyújtani. A gondolat hatalma Az embert gondolatok és érzelmek irányítják. Bár az érzelmeket az emberek általában spontán jelenségnek tekintik, valójában mindig értékelő-elemző gondolatok előzik meg őket. Ezért lehetséges, hogy ugyanaz a dolog más-más érzelmi reakciót vált ki különböző emberekből, sőt különböző lelkiállapotainkban belőlünk is. Minden azon múlik ugyanis, hogy ha belekerülünk egy bizonyos helyzetbe, vagy eszünkbe jut valami, mit gondolunk róla. Mivel a gondolkodás villámgyors és gyakran a háttérben zajlik, leginkább az általa gerjesztett érzelmeket szoktuk felismerni és átélni. Ezért úgy érezzük, mintha érzelmeink irányítanának minket sok helyzetben. Ha át akarjuk alakítani viselkedésünket és az életünket, akkor át kell alakítanunk azt a sok automatikus gondolatot, amelyek bizonyos helyzetekben előjönnek és bizonyos érzelmeket aktiválnak a fejünkben. Mondhatnám azt is, másként táplálkozni, az másként gondolkodni. Éhség Itt van mindjárt az éhség. Az éhségről általában mindenkinek negatív gondolatai vannak, és ezek a negatív gondolatok mindenkit arra sarkallnak, hogy mihamarabb szüntesse meg ezt a nem kívánt állapotot. Az éhség tűrésének képtelensége teszi lehetetlenné sok ember számára a fogyást. Rengeteg fogyókúra azt ígéri, hogy nem kell éhezni, mégis fogyhat. Ez becsapás, és a becsapott emberek gyorsan csalódnak a módszerekben. Az éhség tennészetes dolog. Aki a Vük című filmet látta, talán örökre megmaradt benne, ahogy a kis Vük ismételgeti a megtanulandó dolgok egyik legfontosabbikát: tűrni az éhséget. Az emberek elfelejtették, vagy sosem tanulták meg, hogy tűrjék az éhséget. Az éhség a vércukorszint lecsökkenését jelenti. A modem ember sok szénhidrátot fogyaszt. A szénhidrátdús táplálkozás után hatalmas inzulinlöket próbálja a vérbe kerülő sok cukrot semlegesíteni. Ez amíg működik a hasnyálmirigy oly jól szokott sikerülni, hogy hirtelen hipoglikémia, azaz alacsony vércukorszint következik be, pedig még éppen csak egy óra telt el az evéstől. Még tele a gyomor, és már éhesek vagyunk? Ez normális éhség? Hát nem. Ez egy mesterségesen előállított éhség. Meg kell tanulnunk megkülönböztetni a normál éhséget a patológiás éhségtől. Ha abbahagyja a finomított szénhidrátok fogyasztását, hamarosan eltűnik életéből a patológiás éhség. Aki sok fehérjét és lassan felszívódó szénhidrátokat, vagyis zöldséget, gyümölcsöt fogyaszt, az többé nem fogja megtapasztalni a hirtelen rátörő, ellenállhatatlan patológiás éhséget. De van egy természetes éhség is. Ahogy távolodunk az utolsó étkezéstől, a vérünkben lassan valóban lecsökken a vércukorszint. Ez azonban nem úgy fog történni, mint amikor egy lift lezuhan, hanem sokkal inkább úgy, mint amikor egy hőlégballon fokozatosan veszít a magasságából. Ahogy a hőlégballon kezelője is ilyenkor közbelép és „gázt ad”, úgy a szervezet is ellenlépéseket tesz a lecsökkenő vércukorszint helyreállítására. Ha hagyunk neki időt, hamarosan csökken az éhség. Bizonyára ismeri azt a lelkiállapotot, amikor annyira leköti a munkája vagy valami izgalmas dolog, hogy enni is elfelejt. Ilyenkor vajon hova tűnik az éhsége? Ez az élmény, miszerint az éhség el tud felejtődni, jelzi, hogy a modem ember éhsége nem valami komoly éhezés, hanem sokkal inkább az unalom és üresség jellemzője. Amikor az emberek ülnek a munkahelyükön és unatkoznak,, megváltás, ha mehetnek ebédelni, vagy ha munka közben rágcsálhatnak. Az állatkerti állatok is azért imádnak enni, mert sivár életükben az etetés számít változatosságnak. Az unalmat tehát sok ember összekeveri az éhséggel, hiperérzékenyen figyeli éhsége első jelét, és amint az jelentkezik, máris aggódni kezd, és minél előbb el akarja hárítani, mint valami nemkívánatos dolgot. Az éhség lehet jutalmazó. Ha az éhséghez olyan gondolatokat társítunk, amelyek azt fogalmazzák meg, hogy az éhség bizonyos szintjének elérése szükséges ahhoz, hogy az ételt jóízűen együk. A modern ember kínjában talál ki ételkölteményeket, mert igazából sosem érez természetes éhséget, ezért fel kell korbácsolnia érzékeit, hogy élvezni tudja ételét. Gondoljon a könyv elején idézett okinavai öregekre, vagy Luigi Comaróra. Mind megtanulták élvezni a mértékletességet és az éhséget. Xerxész azért tudott annyi győztes hadjáratot véghezvinni, mert katonái fegyelmezettek voltak. Mindennap, mielőtt reggelit kaptak volna, több kilométert meneteltek, s utána a legegyszerűbb étel is fenségesnek tűnt számukra. Az is régi megfigyelés, hogy jóllakottan nem lehet gondolkodni és tanulni. A modem ember fáradékony, álmos, ebéd után asztalára boralva alszik. Mindez azért van, mert állandó eltelítettsége fáradtságot és álmosságot okoz. Az éhséghez sok embernek a nyomor, a sanyarú sors képzete tapad. Az éhség azonban jelentheti az önkontrollt, a fegyelmezettséget, a céltudatosságot és az egészségességet. Az emberek fejében a jóllakottság pozitív asszociációkat kelt, míg az éhség negatívakat. Az anorexiások és a bulimiások éppen fordítva vannak, bennük a jóllakottság bűntudatot kelt. Ezt azért fontos megjegyezni, mert sok fogyókúrázónál megfigyelhető az a jelenség, hogy kicsit begolyóznak a fogyókúrától és már kényszeresen figyelnek minden kalóriát. A paleolit táplálkozás mindezt a problémát megoldja. A fehérjétől, a zsírtól és a zöldségektől nehéz hízni, mert nem lehet olyan sokat enni belőlük, hogy az étel hizlaljon. Itt jön be a képbe a glikémiás telítettség. A nyugati táplálkozásban az ételek döntő többsége a nagy glikémiás telítettségű ételek közé tartozik. Ezek általában nem is annyira laktatóak. Megenni több szelet kenyeret, vagy egy nagy tál makarónit vagy krumplipürét rengeteg kalória bevitelét jelenti. Ráadásul az étkezés után hamarosan éhségérzet fog jelentkezni a nagy inzulinlöket hatására. Ha ugyanennyi zöldséget eszik meg valaki, sokkal kevesebb kalóriát fogyaszt el vele, a táplálékból órákig is elhúzódik a cukor lassú felszívódása, és sokkal később kezd lecsökkenni a vércukorszint is. Abban sem hiszek, hogy mindig az órát figyelve kell enni. A modem ember nagyon külső kontrollos, vagyis a külső ingerek irányítják az életét. Elhízott emberekkel végezték el azt a kísérletet, hogy különféle feladatokat hajtattak végre velük, és előre megmondták nekik, 12-kor lesz az ebéd. A falon lévő órát azonban kívülről vagy gyorsították, vagy lassították és az elhízott emberek az óra járása szerint éheztek meg. A külső kontroliosság egy személyiségvonás, azonban nem kell hagynunk, hogy eluralkodjon rajtunk. Megtanulhatjuk saját magunk, óra nélkül is megítélni éhségérzetünket. Ami azt jelenti, hogy megtanulhatunk akkor enni, amikor valóban éhesek vagyunk. A külső kontrollosság másik következménye, hogy az ingerek látványa erősen befolyásolja az étvágyat is. Ezért szoktak szépen teríteni és látványos ételeket felszolgálni. Akinek viszont nem az a célja, hogy, mint egy római patrícius, annyit tömjön magába, amennyit csak bír, az elejét veheti annak, hogy az ételek látványa miatt habzsoljon a kelleténél többet. A szokások megváltoztatása sokat számít ebben is. Az emberek, azt szokták megenni, amit eléjük tesznek. Ez ösztönös, még evolúciós örökség: .Az a Tied, amit megeszel.” Az éttermekben az adagok egyre nőnek. Régen minden étteremben létezett az ún. zónaadag, ami feleakkora volt, mint a rendes adag. Mára eltűnőfélben van a zónaadag is, a gyerekadag is, és megnőtt a „rendes” adag. Az emberek kényszert éreznek, hogy megegyék azt, amit kifizettek. És tudjuk jól, minden otthonban van egy „konyhamalac”, aki takarékossági okokból az összes maradékot eltünteti. De hol takarékosság az, hogy valaki inkább az egészségét teszi tönkre, csak ne kelljen kidobnia valamit? Ha már valami fölösleg, többet ér, ha kidobjuk, mint ha megesszük. Ez jelentéktelennek tűnő dolog, mégis nehéz szabadulni attól a gondolattól, hogy pazarlás kidobni ételt. A spórolást a vásárlásnál és az ételkészítésnél kell kezdeni. Korlátozzuk tehát, mennyi kerüljön tányérunkra, mennyi kerüljön asztalunkra. Ha éhesek maradtunk volna, bármikor ehetünk egy almát vagy más gyümölcsöt. Sóvárgás Nem könnyű leszokni valamiről, ami kellemes, de ártalmas. Jól ismerjük a leszokni vágyó dohányosok szenvedéseit. Kemény fába vágja a fejszéjét az, aki elhagyni készül ételeket, amelyeket gyermekkora óta megszeretett és mindennapi étrendje részévé váltak. Ezekhez az ételekhez rengeteg szép emlék is fűződik az emlékeket nem kell elfelejteni, csak az ételeket. Tapasztalni fogja, hogy minél régebben ette valamely ártalmas kedvencét, annál közömbösebbé fog válni iránta. Ez olyan, mint az elmúlt szerelem. Én sok éve nem eszem csokoládét. Ha néha mégis bekapok egy kockát, mindig rájövök, nem is kár, hogy egészségtelen, mert mindig túl édesnek és émelyítőnek találom. A sóvárgás egy egészségtelennek tartott, de kívánatos étel vagy ital utáni konfliktushelyzet. Az ilyen konfliktushelyzeteket büntetés és jutalom konfliktusaként szokás ábrázolni. A szóban forgó étel elfogyasztása ellen tiltakozik a józan ész, és ha mégis elfogyasztjuk, utána önvádlás, bűntudat, önértékelésünk csökkenése szokott jelentkezni. „Hogy lehettem ilyen gyenge?” A probléma azonban az, hogy ezek a „büntetések” az étel elfogyasztása után jelentkeznek, és csak arra jók, hogy egy ideig megint elvegyék a kedvünket a következő elcsábulástól. Azonban adott pillanatban az a jellemző, hogy minél plasztikusabban és átélhetőbben van előttünk akár képzeleti, akár materiális valóságában a kívánt étel, annál inkább elhatalmasodik rajtunk az azonnali kielégülés vágya. Minden leküzdhetetlen szenvedély örök konfliktusa is ez. Ebben a konfliktushelyzetben az vezet megoldásra, ha: • erősíteni tudjuk az ellenállást a „büntetések” megelőlegezésével, és/vagy • gyengíteni tudjuk az étel vonzerejét. Az elcsábulás helyzetében beszűkült tudatállapot szokott kialakulni, amelyben egyre jobban felnagyítódik az étel jutalomértéke, és eltörpül a majdani büntetés. Az elcsábulást úgy lehet a legjobban megakadályozni, ha kizökkenünk ebből a beszűkült tudatállapotból. Ennek az a módja, hogy kilépünk abból a helyzetből, amelyikben a kísértésbe estünk. Helyzete válogatja, mennyire kell drasztikusnak lennünk. Néha elég felállni az asztaltól vagy telefonálni, de van, amikor el kell menni sétálni. Tudnunk kell, minél jobban eltávolodunk gondolatilag és fizikailag a kísértéstől, annál inkább gyengül az ereje. Legközelebb ebből a győzelmünkből további erőt meríthetünk, mert a kísértés ellenállása erősíti a későbbi ellenállást. Ahogy szokták mondani, a legnagyobb erénycsőszök egykoron maguk is kísértésbe estek, csak legyőzték a kísértést. Judit Beck New York Times-féle bestsellerlistás könyvében azt javasolja, tanuljuk meg megkülönböztetni az éhséget a sóvárgástól: „Sok fogyókúrázó minden evési vágyat éhségnek címkéz fel. De Ön valójában csak akkor éhes, amikor ürességet tapasztal a gyomrában, amit gyakran kísér az éhség okozta fájdalom. Ha a gyomra nem üres, de mégis vágyat, sóvárgást, késztetést érez a szájában, a torkában vagy a testében, akkor Ön nem éhes. Összekeveri az éhséget a szomjúsággal, a sóvárgással, a negatív emóciókkal, vagy egyszerűen csak vágyik valamit enni [...] Éhségnek nevezni ezeket az érzéseket, csak feljogosítja arra, hogy egyen, amikor még nincs is itt az ideje. A valóságban sokan akarnak egy nap többször úgy is enni, hogy a gyomrunk még nem is üres és nem éreznek valódi éhséget. Meg kell tanulnunk legyőzni ezt a vágyakozást.” Beck igazi kognitív terapeutaként írásbeli házi feladatot is javasol. Jegyezzük fel felismeréseinket. Hogy amikor megkínáltak valahol egy finomsággal, vagy megcsapta az orrunkat a metróban a csokis croissant illata, avagy fáradtak voltunk vagy kedvetlenek, és hirtelen eszünkbe jutott, hogy jó lenne enni valamit, akkor bizony leggyakrabban nem éhesek voltunk, csak megkívántuk az ételt. Fogyás Sokaknak talán azért lesz megnyerő a paleolit táplálkozás, mert szeretnének lefogyni. Ez azonban egy kritikus kérdés. Nem tanácsolnám, hogy állandóan méricskélje magát. A fogyókúrákba azért buknak bele az emberek, mert a kezdeti látványos fogyások után megáll a súlycsökkenés, sőt vissza is hízhatnak valamennyit, s ez elveszi kedvüket a további önmegtartóztatástól. A fogyókúráknak a célja a fogyás. Bármilyen egészségtelen étrendet alkalmazva is. Ez utóbbi nem mellékes, ugyanis a fogyókúrák után azért híznak vissza az emberek, mert a fogyókúrák előírásait nem lehet tartósan követni. Némelyik komoly anyagcserezavarhoz vezet, mások pedig élvezhetetlenné teszik az életet. És az élet nem lehet egy folyamatos fogyókúra. A paleolit táplálkozással más a helyzet. Ennek nem célja a fogyás, csupán biztos következménye. A paleolit táplálkozás célja visszatérni arra az étrendre, amire az ember „ki van találva”. A paleolit étrenddel egyensúlyba kerül a testünk, a testi működések optimalizálódnak, hosszú távon nem csak az aknéink, de megannyi testi betegségünk is elmúlik, az ereink elkezdenek tisztulni, a szívünk és hasnyálmirigyünk munkája helyreáll, elmúlik az étrendünk okozta depresszió, és mellékesen le is fogyunk. A paleolit táplálkozás nem korlátozó étrend csupán kiiktatja az étrendből azt, amire soha nem is lett volna szabad rászoknunk. Háborút kell nyerni, nem csatát A fogyókúrák csak azzal tudják eladni magukat, hogy gyors, látványos eredményt ígérnek. Mivel sok emberben nincs elég kitartás, ezért a gyors siker reményében hajlandó belevágni mindenféle őrültségbe is, aztán a lelkesedése gyorsan lelohad, és minden marad a régiben. A következő tuti fogyókúráig. Nem túl vonzó az az ajánlat, hogy kezdjen el másként élni és másként táplálkozni, és évek múltán le fog fogyni. Lehet, hogy nem kecsegtető, de ez a járható út. Az emberek a nagy változásokat szeretik és belebuknak. Én a kis változások híve vagyok. Naponta csak egy kicsike változás az az évek alatt igen nagy változáshoz vezet. Gyerekkoromban hallottam egy görög mondást: emelgess mindennap egy kis borjút, s mire megnő, egy tehenet is fel tudsz majd emelni. Imi egy könyvet mint ezt is azt jelenti, hogy az ember mindennap leül és ír. A végén lesz egy könyv. Az emberek többsége mégsem ír könyvet. Megtanulni egy nyelvet azt jelenti, hogy az ember mindennap megtanul 10 szót. Ez egy év alatt 3600 szó. Több, mint amennyit, mondjuk, egy anyanyelvi angol használ. Mégis, az emberek nehezen tanulnak meg nyelveket, és rengeteg egyetemista azért nem kapja meg a diplomáját, mert nincs nyelvvizsgája. Az emberek azért buknak bele a nagy tervekbe és nagy célokba, mert azok túl távoliak, és nem tudnak olyan hosszú távon vonzóak lenni, mint amilyen sokáig küzdeni kell értük. Ha el akarunk érni egy távoli hegyet, beleunhatunk a napok óta tartó gyaloglásba. De ha azt a cél tűzzük ki, hogy minden nap megteszünk x kilométert, akkor egyszer még a sánta is eléri a hegyet. Meg kell tehát tanulnunk a nagy célokat sok elérhető kicsi célra lebontani. Talán nem kell rögtön teljesen átváltani a paleolit étrendre. Lehet, hogy elég először leszokni a cukorhasználatról, s helyette szacharint, steviát vagy kevés mézet használni. Az aszpartamot nagyon nem ajánlom, mert ártalmas, a fruktóz meg esalafinta dolog, mert ugyan inzulint nem igényel a lebontása, de mégis inzulinrezisztenciát okoz. Szokjon le az üdítőkről, reklámozzák azokat bármily egészségesnek. A feltrancsúozott és kifacsart gyümölcslé, még ha rostos is, egészségtelen, mert a lassan felszívódó szénhidrátból gyorsan felszívódót csináltak. Gondoljon bele, micsoda különbség van almafalatokat és almalevet megemészteni. Az egyik órákig tart, a másik percekig. A „diétás” üdítők ugyancsak fölöslegesek, csak arra szoktatnak rá, hogy mindenben keressük a rafinált ízeket. Minek becsapni a szervezetünket kalóriamentes, műanyagokkal ízesített üdítőkkel. Az aszpartamkutatás mellesleg bebizonyította, hogy akik diétás üdítőket fogyasztanak, azok jobban híznak. Ennek az a magyarázata, hogy az érzéki inger és az elfogyasztott kalória szétválik. A szervezetünk az édes ízre elővételezi a szénhidrát felszívódást, és inzulint termel. Mivel az üdítőben nincs kalória, ezért a megemelkedett inzulinszint miatt éhesek leszünk és eszünk. Régen, amikor még én is bedőltem a diétás kólának, mindig éreztem, hogy éhes leszek tőle. Ma már tudom, miért. A gabonafélék, elismerem, keményebb küzdelem lesz. Kezdje elhagyni a kenyeret, amikor csak tudja. Ha étteremben eszik, sose kérjen krumpli-, rizsvagy tésztakörítést. Egyen zöldséget. Otthon ez könnyebben megoldható, rengeteg előre feldolgozott zöldségköret kapható thaitól a magyar vegyes zöldségig mindenféle. Ne nassoljon kekszeket, sütiket. Emlékszem, egy kicsit túlsúlyos páciensem problémája az volt, hogy munkába menet egy pékség előtt vitt el az útja, s reggelire, uzsonnára mindig ínycsiklandozó pogácsákat vett. Első győzelmét azzal hajtotta végre, hogy megtanult ellenállni a pékségnek, és nem vett többet pogácsát. A reggeli mindenkinek probléma, mert hagyományosan kekszeket, süteményféleséget vagy müzlit szoktak az emberek enni. Cordain szerint ezzel könnyedén lehet szakítani, reggelire mindenféle húsokat ajánlgat. Abban neki tökéletesen igaza van, hogy a természeti népek embere nem nagyon tudott mást reggelizni, mint amit napközben is evett. Tehát érdemes kipróbálni, sok embernek beválik. Végül is csupán tradícióról van szó, nem pedig arról, hogy a szervezetünk reggel csak kiflit vagy müzlit hajlandó befogadni. Én a spéci muffinomnál maradok, amit leírtam a Paleolit táplálkozás c. fejezetben. Napközben, ha megéhezik, egyen gyümölcsöt. A tejtermékekkel megint csak az a helyzet, hogy mint a szú a fába, úgy rágta be magát a tej étrendünkbe. Csak fokozatosan érdemes elválni a tejtermékektől is. Ha laktózérzékeny, szerencséje van, könnyebb a lemondás. Ha speciális előnyeit ismeri fel a tejről való lemondásnak (pl. autoimmun beteg vagy aknéi vannak), ugyancsak könnyebb a helyzet. De akinek semmi panaszt nem okoz a tej, és mellette imádja is, annak csak elvont érveket tudok mondani, amelyeket már megismerhetett ebből a könyvből. A tej és tejtermékek, a sajtot leszámítva, nem emberi fogyasztásra valók. Új szokásokat kell kialakítanunk. Meg kell tanulnunk elkerülni a pékségeket, felkészülnünk arra, hogy olyan helyen ér minket az ebédvagy vacsoraidő, ahol nem áll majd rendelkezésünkre megfelelő táplálék. Ilyenkor csomagolnunk kell. Természetesen az életünket át kell szervezni hozzá, ki kell találnunk, mit szeretünk, mire telik. A paleolit táplálkozás nem feltétlen pénz kérdése. Recepteket azért nem közlök, mert nevetségesnek érezném, hogy bemásoljak ide mások által már kitalált remek recepteket. Rengeteg jó szakácskönyv kapható, amelyekben kiváló paleolit típusú ételek vannak. Ezekből kedvére válogathat. Végül: felejtse el a mérleget! Nem a súlycsökkentés a fő cél, tehát a sikert nem az jelenti, ha a mérleg kevesebbet mutat. Az igazi eredmény az étrend megváltozása. A csatákat napi szinten kell megvívnia önmagával és környezetével, hogy végül talán csak évek múlva megnyeije ezt a háborút. Csatákat veszíthet, az nem baj. Mindenki elcsábul időnként, vagy olyan környezetbe kerül, hogy nem tehet mást, vagy eszi, amit kap, vagy éhen hal. A paleolit táplálkozás nem vallás, hanem egy táplálkozási elv. Ne gondolkodjon „mindent vagy semmit”-ben. A nyugati étrendtől való minden apró eltérés pozitív változást jelent, ezt támasztja alá megannyi sikeresnek bizonyult étrend. De ezek közül a legsikeresebb a paleolit táplálkozás.
Nincsenek megjegyzések:
Megjegyzés küldése